2. DEFINICIÓN
Inflamación del hígado asociada al consumo
abusivo de alcohol, generalmente de forma
continuada.
La cantidad de alcohol que se relaciona con el
desarrollo de lesión hepática se estima en:
60 gr/día en varones.
40 gr/día en mujeres.
Puede asociarse a otras alteraciones como
esteatosis que es más benigna, o cirrosis, lesión
más avanzada.
3. EPIDEMIOLOGÍA
El abuso de alcohol es la causa más común de
enfermedad hepática grave en las sociedades
occidentales.
La verdadera prevalencia no se conoce,
especialmente en sus formas más leves, ya que
son asintomáticas.
Puede desarrollarse a cualquier edad, pero su
prevalencia es paralela a la del abuso de
alcohol, con un pico de incidencia entre los 20 y
60 años.
4. ETIOLOGÍA
1. Metabolismo del etanol
2. Efectos tóxicos sobre las membranas
celulares.
3. Esteatosis.
4. Función del sistema inmunitario.
5. Metabolismo
del etanol
El sitio principal de metabolismo del etanol es
el hígado.
Existen 3 sistemas principales:
Enzima deshidrogenasa citosólica de alcohol
(ADH).
Microsomal etanol-oxidante (MEOS).
Catalasa peroxisomal.
El producto de las 3 reacciones es el
acetaldehído, que es metabolizado en acetato
de acetaldehído deshidrogenasa (ALDH),
metabolito reactivo que produce daño de
diversas maneras.
6. Efectos tóxicos
sobre las
membranas
celulares
El etanol y su metabolito acetaldehído, dañan
las membranas celulares hepáticas alterando la
actividad de las enzimas y proteínas de
transporte.
Pueden ser responsables de las
megamitocondrias observadas en estos
pacientes.
7. Esteatosis
La acumulación de grasa en los hepatocitos
puede ocurrir a los pocos días de la ingesta de
alcohol y, con la abstinencia, el lípido se
moviliza, resolviéndose la esteatosis.
Es una condición benigna y reversible, pero la
rotura de hepatocitos cargados de lípidos
puede dar lugar a inflamación local, formación
de granulomas y fibrosis, contribuyendo a la
lesión hepática progresiva.
8. Sistema
inmunitario
La hepatitis alcohólica activa persiste durante
meses luego de la cesación del consumo de
alcohol.
De hecho puede empeorar en las primeras
semanas de abstinencia, esto sugiere un
mecanismo inmunológico responsable de la
perpetuación de la lesión.
Ig séricas especialmente la A se incrementan en
estos pacientes.
9. Sistema
inmunitario
ElTNF-α puede inducir la apoptosis en las
células hepáticas.
Se vieron niveles altos deTNF y varias
citoquinas como interleucina (IL-1, IL-6 e IL-8)
en el suero de pacientes con HA.
Las citocinas tienen un papel importante en la
modulación de las complicaciones metabólicas
y tienen probablemente un papel decisivo en la
lesión hepática de la HA y cirrosis.
10. SISTEMAS DE
PUNTUACIÓN
La Asociación Americana para el Estudio de
Enfermedades Hepáticas (AASLD), recomienda
el sistema Maddrey.
Valores >32 indican enfermedad grave y
predice una mortalidad del 50% a los 28 días.
4,6 x (TP en seg –TP control) + BT en mg%
11. SISTEMAS DE
PUNTUACIÓN
La puntuación MELD (Modelo para la
enfermedad hepática terminal), utiliza la
bilirrubinemia, RIN y creatininemia.
Es un predictor de enfermedad hepática en
estadio final.
Es útil en la predicción de mortalidad a los 30-
90 días.
12. SISTEMAS DE
PUNTUACIÓN
Glasgow utiliza 5 variantes:
Edad
BT
GB
Urea
TP
Rango de 5 a 12.
Un valor ≥ 9 se asocia con mal pronóstico.
15. DIAGNÓSTICO
Historia de abuso de alcohol.
Laboratorio.
Descartar: hepatitis viral, hepatotoxicidad por
drogas.
Ecografía.
Biopsia hepática.
16. Laboratorio
Incremento de transaminasas.
Relación GOT/GPT > 2.
GGT aumentada.
Bilirrubina elevada (>5% en formas graves).
Leucocitosis con neutrofilia.
RIN prolongado.
AumentoVCM.
Disminución de albúmina.
17. Ecografía
Es de elección en estos pacientes.
Enfermedad hepática:
Hepatomegalia, parénquima hiperecogénico.
Hígado heterogéneo o nodular.
Ascitis.
Circulación colateral.
Descartar otras causas:
Cálculos en la vía biliar.
Enfermedad infiltrativa o neoplásica.
18. Biopsia
hepática
Solo se recomienda en pacientes cuyo
diagnóstico es bastante incierto y debe
instaurarse tratamiento médico para la
hepatitis alcohólica grave.
Debe evitarse debido la coagulopatía que
acompaña a menudo a estos pacientes
19. TRATAMIENTO
La base fundamental del tratamiento es la
abstinencia de alcohol.
Las formas leves suelen responder a este
tratamiento, asociado a suplementos
nutricionales y vitamínicos además de tratar los
problemas asociados y la dependencia
alcohólica.
Las formas graves con ictericia, fallo renal y
encefalopatía hepática requieren
hospitalización.
20. TRATAMIENTO
TERAPIA NUTRICIONAL
La mayoría de estos pacientes se encuentran
desnutridos y su grado se correlaciona con la
mortalidad.
>50% tienen ingesta oral inadecuada.
Se recomienda asegurar ingesta de:
30 Kcal/Kg/día
1 gr de proteínas/Kg/día
Vitaminas y minerales
Balance nitrogenado positivo.
21. TRATAMIENTO
CORTICOIDES
Se recomienda en la HA severa definida por
Maddrey >32.
Mejoran la sobrevida a corto plazo.
Metilprednisona, 40 mg/día por 4 semanas.
Luego, 20 mg/día 1 semana y 10 mg/día 1
semana.
La reducción de la bilirrubinemia al séptimo día
de tratamiento es un predictor de sobrevida.
22. SCORE DE
LILLE
Valores >0,45 indica lo “no respondedores a
CTC” (40%), con una pobre sobrevida a los 6
meses, del 25%.
23. TRATAMIENTO
Pentoxifilina es un inhibidor de
fosfodiesterasas y deTNF-alfa.
TNF puede provocar injuria directa uniéndose a
receptores de citocinas o por atracción y
activación de neutrófilos.
La pentoxifilina actúa como:
Antiinflamatorio, disminuye elTNF.
Mejora la microcirculación.
Estimula la fibrinólisis.
Disminuye la agregación plaquetaria.
24. TRATAMIENTO
El trasplante hepático es una opción pero
únicamente tras un período de tiempo de
abstinencia, habitualmente de 6 meses.