shock en paciente quirurgico, definicion, fisiopatologia, tipos de choque con su clinica y tratamientos respectivos, ademas de epidemiologia de los choques

1. INTEGRANTE:
FRANCISCO IAN ZAPATA TEJEDA
SHOCK EN PACIENTE
QUIRÚRGICO
HOSPITAL PUERTA DE HIERRO

2. ÍNDICE
1. DEFINICIÓN Y CLÍNICA
2. FISIOPATOLOGÍA GENERAL
3. PARÁMETROS
HEMODINÁMICOS GENERALES
4. SHOCK CARDIOGÉNICO
5. SHOCK HIPOVOLÉMICO
6. SHOCK ANAFILÁCTICO
7. SHOCK SEPTICO
8. SHOCK NEURÓGENICO
9. BIBLIOGRAFÍA

3. SHOCK Reducción crítica de la perfusión tisular en varios órganos.
Acidosis
metabolica
Alteraciones en el
estado de conciencia
Hipotension arterial
FISIOPATOLOGIA
RESISTENCIA
VASCULAR
PERIFERICA
VOLUMEN
INTRAVASCULAR
1 2 3
Taquicardia
Oliguria

4. Incapacidad del corazón (como resultado del deterioro de su
función de bomba) de suministrar a los tejidos de flujo sanguíneo.
SHOCK CARDIOGENICO
Volumen minuto
Hipoxia tisular
EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA
MORTALIDAD: 40-90%
Pacientes añosos, lesiones agudas de
cara anterior, infartos previos, DM, IC.
Obstrucción de la descendente
anterior.
ETIOLOGÍAS Y FACTORES DESENCADENANTES
DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
DISFUNCIÓN
VENTRICULAR
IZQUIERDA
DISFUNCION
SISTOLICA
IAM
Isquemia miocárdica
Drogas depresoras
DISFUNCION
DIASTOLICA
Miocardiopatías
Taponamiento
AUMENTO DE LA POSCARGA Estenosis aortica
ANOMALIAS VALVULARES Estenosis mitral
DISFUNCIÓN
VENTRICULAR
DERECHA
DISMINUCIÓN DE LA
CONTRACTILIDAD
Infarto del
ventrículo
derecho
AUMENTO DE LA POSCARGA TEP

6. FISIOPATOLOGÍA
Volumen minuto
Presión
arterial
Actia Mecanismo
s
simpátios
Taquicardia
Vasoconstricción arterial y venosa
Aumento de la contractilidad miocárdica
Pasaje de fluidos al compartimiento intravascular
gasto
Hipoperfusión
renal
activa
SISTEMA
RENINA
ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
La dilatación
auricular
liberación del péptido
auricular natriurético
Hipotensión aumenta la liberación de hormona
antidiurética.
estímulo
simpático
genera
contrarresta
CLINICA
Hipotensión arterial (<90 mmHg),
oliguria, alteraciones de conciencia
Cianosis, extremidades frías y relleno
capilar lento.
Hipoperfusión periférica
(acidosis,hipoxia,hipovolemia, arritmias).
ISQUEMIA MIOCARDICA
Desplazamiento de choque de punta, signos
ecocardiográficos de cardiomegalia, ritmo
galope, soplo de disfunción valvular
Monitoreo hemodinámico del pequeño circuito
(Swan-Ganz), serán evidentes el incremento de la diferencia
arteriovenosa de O, (> de 5,5 ml/dl), la depresión del índice
cardíaco (< 2,2 1/min/m2 ) y presiones wedge superiores a
15 mmHg.

7. TRATAMIENTO
1. Los procedimientos y maniobras de resucitación y soporte.
2. Es fundamental una adecuada ventilación y oxigenación, la corrección de alteraciones
hidroelectrolíticas y ácido-base, el alivio del dolor y la restauración del ritmo sinusal.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL MONITOREO HEMODINÁMICO
TROMBOLITICOS
3. Los objetivos iniciales son la optimización de las presiones de llenado (precarga) y de la
poscarga, y el incremento de la contractilidad mediante inotrópicos.
4. Técnicas promisorias el by-pass cardiopulmonar percutáneo y los dispositivos mecánicos de
asistencia ventricular izquierda en shock cardiogénico asociado a infarto o isquemia.
5. Los balones contrapulsadores intraaórticos.
Arterial media y del
pulso y de la diuresis
horaria.

8. SHOCK HIPOVOLÉMICO
DEFINICIÓN
Situación en la cual la reducción crítica de la
perfusión tisular se origina en una pérdida
aguda del volumen intravascular
Sobrepasa una magnitud
Decremento del llenado del
territorio venoso y una caída del
retorno venoso
Origina presiones de llenado cardíacas anormalmente
bajas y caída del volumen minuto

9. ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Déficit de volumen intravascular
PÉRDIDA
AGUDA DE
SANGRE
BARORRECEPTORES
Inhibición de los
centros
vasoconstrictores
Estimulación de
quimiorreceptores
Gasto
Acentúan la vasoconstricción y la resistencia
arterial periférica
ESTIMULACIÓN
SIMPATICA
• Liberación de adrenalina y
noradrenalina
• Activación de la cascada de
renina-angiotensina
• mayor liberación de
vasopresina
“PERIODO DE REVERSIBILIDAD”

10. DIAGNÓSTICO
Paciente agitado e incluyen extremidades frías
Taquicardia, ausencia o debilidad de pulsos periféricos e hipotensión
01
02
25-30%
Lactato sérico y déficit para calcular y vigilar la
magnitud de la hemorragia y el choque.
03
Caída del hematocrito y aumento de la urea
sanguínea con creatinina normal.
04

11. TRATAMIENTO
El objetivo es detener la hemorragia y
reemplazar la pérdida de volumen.
EXAMEN FISICO.
Diagnóstico de lesiones
inmediatamente peligrosas para la vida y
evaluar el ABCDE.
Establecimiento de una vía aérea con la ventilación y la
oxigenación adecuada es la PRIMERA PRIORIDAD.
A
B
C
D
E
VÍA AÉREA Y
RESPIRACIÓN
CIRCULACIÓN:
CONTROL DE LA
HEMORRAGIA
El tratamiento quirúrgico o angioembolización
puede ser necesario para controlar la hemorragia
interna.
REPOSICIÓN DE FLUIDOS
1 Litro para los adultos y 20 ml / kg para pacientes pediátricos que pesen menos de 40 kilogramos. volúmenes
absolutos de líquido de reanimación deben basarse en la respuesta del paciente a la administración de
líquidos.

12. MEDICIÓN DE RESPUESTA DEL PACIENTE A LA TERAPIA DE FLUIDOS
• Mejora en el estado del volumen intravascular
• El volumen de producción de orina: INDICADOR DE LA
RESPUESTA DEL PACIENTE.
• Tratar la acidosis metabólica con los fluidos, sangre, y las
intervenciones para controlar la hemorragia.
LOS PATRONES DE RESPUESTA DEL PACIENTE
Respuesta
rápida
Respuesta
transitoria
Mínima o sin
respuesta
Responden rápidamente al bolo inicial y se vuelven
hemodinámicamente normal
La falta de respuesta a los cristaloides y sangre
administrados.
Responden al bolo
inicial
Deterioro de los índices
de perfusión

13. REEMPLAZO DE SANGRE
Pruebas cruzadas,
tipo-específica, y el
tipo de sangre O
Prevenir la
hipotermia
La transfusión
masiva
Administración
decalcio
Objetivo principal de la transfusión de sangre es restaurar
la capacidad de transporte de oxígeno del volumen
intravascular
Paciente que reciba reanimación masiva de
cristaloide y sangre calentar a 39° antes infundir
Mayor de 10 unidades de pRBCs dentro de las primeras 24
horas de ingreso o más de 4 unidades en 1 hora.
Debe ser guiado por la medición de calcio ionizado.

14. SHOCK OBSTRUCTIVO
Disminución brusca o exagerada en la
precarga del ventrículo izquierdo o por un
aumento brusco de la postcarga.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Vasodilatación sistémica profunda que se
asocia a disminución del volumen
intravascular por extravasación del mismo
hacia el intersticio

15. Distributivo

16. Obstructivo

17. SHOCK OBSTRUCTIVO
➔ Neumotórax a tensión o
hemotórax masivo: Pleurotomía
mínima media.
➔ Taponamiento cardiaco:
Pericardiocentesis.
➔ Pericarditis aguda: Manejo con
ácido acetil salicílico (AAS) y
antiinflamatorios no esteroideos.
➔ Tromboembolismo pulmonar:
Trombolisis sistémica
SHOCK DISTRIBUTIVO
➔ Diagnostico microbiologico
➔ Antimicrobiano
➔ Control de la fuente
➔ Uso de vasopresores
➔ Uso de inotropicos
➔ Uso de esteroides
TRATAMIENTO

18. BIBLIOGRAFIA
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➔ file:///C:/Users/Meche/Downloads/ump193p.pdf
➔ chrome-extension://efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj/https://www.medigraphic.com/pdfs/revu
nimedpin/ump-2019/ump193p.pdf
➔ Pedro Ferraina, Alejandro Oria. Cirugía de Michans. 5ta ed. Buenos Aires. Editorial El Ateneo.
➔ F. Charles Brunicardi. Principios de Cirugía Schwartz. 9° ed. México. Editorial McGrawHill.
➔ Zeledón S Fernando, Méndez J Edgar, Pucci C Juan, Escalante G Carlos, Estrada G Carlos. Choque
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➔ balloon pump utilisation and outcomes from the London Heart Attack Group. European Society of
➔ Cardiology. 2018 Feb; 7(1): pp 16-27
➔ Rathod K. Koganti S. Iqbal M. et. Al. Contemporary trends in cardiogenic shock: Incidence, intra-aortic
➔ [Actualizado Febrero del 2016; Citado 15 de Marzo del 2021]. Disponible: https://sborl.es/wp-
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➔ Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias. 3ra Edición. [Internet].
2014.