-Parvovirus -Epidemiologia -Caracteristicas del Parvovirus B19 -Patogenia de la infeccion -Manifestaciones clinicas -Diagnostico -Profilaxis y Tratamiento -Parvovirus Humano 4 Elaborado por: Reka Maulide Cane

1. Réka Maulide Cane
Marzo 2014
INFECCIONES POR PARVOVIRUS

2.  Del latín “parvus”: pequeño.
 Familia Parvoviridae:
 Subfamilia: Densovirinae  Insectos.
 Subfamilia: Parvovirinae  5 géneros.
 Género Erythrovirus: Parvovirus B19.
 Descubierto por Cossart en 1974.
 B19  código del suero humano en el que ha sido identificado.
 Cambio de denominación  Erythrovirus B19.
 Genotipos: 1(B19), 2,3 y 4 (usuarios de drogas por vía parenteral).
 Género Partetravirus: Parvovirus Humano 4.
 Identificado en 2005  Usuario de drogas con síntomas de víremia
primaria.
PARVOVIRUS

3. EPIDEMIOLOGIA
 Las infecciones por el parvovirus B19 están descritas en todo el mundo:
presentación epidémica o esporádica.
 Brotes de eritema infeccioso en niños:
 Invierno y Primavera (escuelas y guarderías);
 Patrón cíclico cada 2-5 años;
 20-60 % niños presenta síntomas;
 Casos nosocomiales e infección del personal sanitario.
 Primoinfección:
 10% en menores de 5 años.;
 70% entre los 5-15 años.;
 20% restante en adultos.
 Prevalencia de Ac :
 supera el 90% en ancianos;
 70% de adultos tiene anticuerpos IgG contra Parvovirus B19;
 Solo el 35% presenta cuadro clínico (contagios demostrados serológicamente).

4. CARACTERÍSTICAS DEL PARVOVIRUS B19
 DNA monocatenario, pequeño y sin envoltura:
 20-25 nm de diámetro.
 Cápside externa icosaédrica formada por:
 2 proteínas estructurales (VP1 y VP2);
 1 proteína no estructural (NS1).
 Huésped: Ser humano.
 Transmisión por:
 secreciones respiratorias;
 productos sanguíneos contaminados o
concentrados de factores (vía iatrogénica);
 vía transplacentaria de la madre al feto.

5. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN

6. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN
 2 mecanismos:
 1º Replicación del virus en precursores eritroides de la sangre y médula ósea,
inhibiendo la eritropoyesis.
 El tropismo del B19 se debe a la presencia del antígeno P (presente en células de
línea eritroide, plaquetas, tejidos del corazón, hígado, pulmón, riñón, endotelio y
placenta) y de co-receptores (β-integrinas).
 2º Condicionado por la respuesta inmune del huésped:
o El enxatema y las artralgias son resultado de la formación de inmunocomplejos.

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 ERITEMA INFECCIOSO (QUINTA ENFERMEDAD):
 Enfermedad infantil benigna; moderamente
contagiosa.
 Se caracteriza por:
 Signos inespecíficos de infección viral (fiebre,
cefalea, dolor faríngeo, malestar general,
mialgias, artralgias).
 Exantema facial con aspecto de <<bofetada en
las mejillas>> .
 Exantema tipo encaje que afecta tronco,
extremidades y glúteos. Respeta las palmas de
las manos y las plantas de los pies.
 Otros: lesiones vesiculares, purpúricas y
dermatitis escamosas.
 Proceso autolimitado. No requiere tto.
 Puede recurrir tras exposición a fuentes de calor (baños calientes), ejercicio y
exposición solar.

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 SÍNDROME PAPULO PURPÚRICO EN GUANTES Y
CALCETÍN:
 Afecta adultos jóvenes. Período de incubación:10 días.
 Eritema simétrico, doloroso, acompañado de edema en
manos y pies  Rash petequial con demarcación en
tobillos y muñecas.
 Enantemas (Aftas o manchas tipo Koplik), erosiones
dolorosas de mucosa, edema de labios y petequias de
mucosas. Dx diferencial: Sarampión, Kawasaki,…
 ARTROPATÍAS:
 Más frecuente en adultos, pero también en niños.
 Afecta articulaciones de las manos, de muñecas, codos,
tobillos y rodillas.
 Artralgias agudas.
 Artritis, con o sin exantema. Simétrica y períferica
(manos, muñecas y rodillas). No destructiva. Cede en 3
semanas.
 Artritis recurrentes en mujeres  Cronificación y signos
presentes durante meses o años.

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 ANEMIA CRÓNICA EN INMUNODEPRIMIDOS:
 Los ID no producen niveles suficientes de Ac IgG
específicos contra el virus, por lo que son incapaces de
eliminar la infección por B19.
 Infección persistente con destrucción de los precursores
eritroides en la médula ósea y una anemia crónica que
depende de transfusiones.
 ID: virus HIV, inmunodeficiencias congénitas, leucemia
linfoide aguda durante QT.
 CRISIS APLÁSICA TRANSITORIA (CAT):
 Ha sido descrita en pacientes con enfermedades hemolíticas crónicas
(drepanocitosis, deficiencias enzimáticas de los hematíes, talasemias,…) y en casos de
hemorragias agudas.
 Debilidad, letargo, palidez y una intensa anemia precedido de síntomas inespecíficos.
Intensa reticulocitopenia prolongada durante 7 a 10 días.
 Viremia. Facilidad de contagio a otras personas.
 Tto urgente de anemia grave con transfusiones.

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 INFECCIÓN FETAL Y CONGÉNITA:
 Mayoría de los casos  el feto no se infecta. Riesgo
relativamente escaso de infección fetal.
 Menos del 10% de infecciones maternas causan muerte
fetal(1ªs 20Semanas).
 Mayoría embarazadas  Asintomáticas. Algunas
presentan exantema y artralgia.
 Exposición acarrea complicaciones durante el embarazo: anemia fetal, muerte fetal
intrauterina, aborto espontaneo y hydrops fetalis no inmune.
 Se ha detectado antígeno P en los trofoblastos del tejido placentario en niveles muy
altos durante el 1º trimestre, bajos en el 2º trimestre y indetectables en el 3º.
 La necesidad de una mayor producción de hematíes y la incapacidad del sistema
fetal para controlar la infección ocasiona la eritroblastosis fetal con el consiguiente
aborto o hidropesia fetal no inmunitaria.
 Importante vigilar en mujeres expuestas: * Nivel sérico de Ac IgM contra el virus:
*Elevación de niveles de α-fetoproteína y
gonadotropina coriónica humana;
*Ecografia Hidropesia.

11. DIAGNÓSTICO

12. PROFILAXIS & TRATAMIENTO
PROFILAXIS:
Aislamiento  sujetos trasplantados y CAT;
Investigación  concentrados de plaquetas y en
inmunoglobulinas.
Uso de guantes y mascarilla para tto de pacientes
con CAT.
TRATAMIENTO:
 No hay tto especifico y se limita a tto sintomático.
Administración de altas dosis de inmunoglobulinas
intravenosa en casos de hydrops fetal.
Transfusión intrauteriana  conlleva riesgo de
muerte fetal.
Tranfusiones en casos graves de CAT.
ID: se administra 400mg/kg/d IG-IV durante 5dias o
1000mg/kg/d IG-IV durante 2 días. Se puede requerir
2ºciclo o administración mantenida de las IG-IV para
tratar las frecuentes recaídas.

13. PARVOVIRUS HUMANO 4
 DNA monocatenario, pequeño, icosaédrico. Sin envoltura.
Detectado en pacientes con encefalitis de etiología
desconocida y en casos de hydrops fetal.
Asociado a rash y empeoramiento de hepatitis en hemofílicos.
3 genotipos: 1 (China, UE,USA); 2 y 3 (Sub-saharianos sanos).
 Distribución: global e infección endémica asociada al HIV y
virus de hepatitis C en países desarrollados.
 Transmisión: Parenteral (hemofílicos y usuarios de droga).
Via transplacentaria.
Secreciones respiratorias y vía fecal-oral (Sub-saharianos).
 Infección: Viremia.
 Diagnóstico: Serología y PCR.
 Tratamiento: Sintomático.