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Hepatitis B

Revisión completa del manejo clínico y farmacológico de la Hepatitis B a cargo de @diana_vva

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Hepatitis
B
Diana González Vaquero
R3 Farmacia Hospitalaria
Hospital Poniente (El Ejido)
13/10/2016
Virus Hepatitis B
Familia Hepadnavirus
Estructura completa: “Particula de Dane”
Genoma viral: dos hebras circulares de DNA
 1 completa
 1 incompleta
Epidemiologia
 Distribución mundial (5% = 350 milllones)  endemico en
Asia
 3ª causa de muerte mundial
Según ADN  8 genotipos (A-H): los mas frecuentes en España
 D (65%) y A (25%)
Periodo de incubación: 3 meses
 Mecanismo de transmisión
 Se ha aislado en cualquier liquido orgánico (orina, heces,
saliva, sudor, lagrimas semen y leche materna)
 Bastante resistente  mayor probabilidad de contagio
 Principales vías de transmisión:
- Sexual: 30-40% de riesgo
- Parenteral
- Vertical (madre-hijo): se recomienda su detección
durante el embarazo de portadoras con el objeto de
administrar gamma-globulinas al RN antes de las 48
horas posparto
Hepatitis B
Marcadores serológicos
•Antigeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg)
- Proteína de la cubierta del VHB
- Es el primero en aparecer.
- Indica infección actual, bien aguda o crónica (si HBsAg+ > 6 meses)
- Ag presente en la vacuna
•Antígeno nuclear de la hepatitis B = Antígeno del core (HBcAg)
- Proteina presente en el núcleo de los hepatocitos
- No se detecta en suero
•Antígeno e de la hepatitis B (HBeAg)
- Proteína viral que se encuentra en la fase replicativa alta de la hepatitis
B.
- HBeAg es generalmente un marcador de altos niveles de replicación del
virus
- Alta infectividad
•Anticuerpo de superficie de la hepatitis B (HBsAc)
- Son anticuerpos protectores e indican curación.
-Positivo en respuesta a la vacunación VHB y durante la recuperación
de la hepatitis B aguda, que denota infección pasada y la inmunidad
•Anticuerpo contra HBeAg (HbeAc)
- Detectado en personas con menores niveles de VHB impidiendo su
replicación
- Preceden a la resolucion de la enfermedad
- Indican infección no activa  baja contagiosidad
•Anticuerpo contra HBcAg (HBcAc)
Es el primer Ac en aparecer. Indica que el paciente ha tenido contacto
con el virus
 infección reciente (<6 meses) si IgM+
 infección no reciente si IgG+

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Hepatitis B

  • 1. Hepatitis B Diana González Vaquero R3 Farmacia Hospitalaria Hospital Poniente (El Ejido) 13/10/2016
  • 2. Virus Hepatitis B Familia Hepadnavirus Estructura completa: “Particula de Dane” Genoma viral: dos hebras circulares de DNA  1 completa  1 incompleta Epidemiologia  Distribución mundial (5% = 350 milllones)  endemico en Asia  3ª causa de muerte mundial Según ADN  8 genotipos (A-H): los mas frecuentes en España  D (65%) y A (25%) Periodo de incubación: 3 meses
  • 3.  Mecanismo de transmisión  Se ha aislado en cualquier liquido orgánico (orina, heces, saliva, sudor, lagrimas semen y leche materna)  Bastante resistente  mayor probabilidad de contagio  Principales vías de transmisión: - Sexual: 30-40% de riesgo - Parenteral - Vertical (madre-hijo): se recomienda su detección durante el embarazo de portadoras con el objeto de administrar gamma-globulinas al RN antes de las 48 horas posparto
  • 5. Marcadores serológicos •Antigeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) - Proteína de la cubierta del VHB - Es el primero en aparecer. - Indica infección actual, bien aguda o crónica (si HBsAg+ > 6 meses) - Ag presente en la vacuna •Antígeno nuclear de la hepatitis B = Antígeno del core (HBcAg) - Proteina presente en el núcleo de los hepatocitos - No se detecta en suero •Antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) - Proteína viral que se encuentra en la fase replicativa alta de la hepatitis B. - HBeAg es generalmente un marcador de altos niveles de replicación del virus - Alta infectividad
  • 6. •Anticuerpo de superficie de la hepatitis B (HBsAc) - Son anticuerpos protectores e indican curación. -Positivo en respuesta a la vacunación VHB y durante la recuperación de la hepatitis B aguda, que denota infección pasada y la inmunidad •Anticuerpo contra HBeAg (HbeAc) - Detectado en personas con menores niveles de VHB impidiendo su replicación - Preceden a la resolucion de la enfermedad - Indican infección no activa  baja contagiosidad •Anticuerpo contra HBcAg (HBcAc) Es el primer Ac en aparecer. Indica que el paciente ha tenido contacto con el virus  infección reciente (<6 meses) si IgM+  infección no reciente si IgG+
  • 7.  Infección aguda : HBsAg +, anti-HBc (IgM) Curación: anti- HBs dentro de los primeros 3 meses  Infección cronica: Persistencia del HBsAg durante 6 meses o más –Seroconversión de HBeAg: - HBeAg y + HbeAc –Seroconversión HBsAg : -HBsAg + HBsAc –HBeAg reversión: Reaparición de HBeAg en una persona que antes era HBeAg - y por lo general asociados con el aumento de la replicación del VHB –Cirrosis: etapa avanzada de la enfermedad hepática caracteriza por extensa, fibrosis hepática, nodularidad del hígado, alteración de la arquitectura del hígado y la circulación hepática –Descompensación cirrótica: Las complicaciones clínicas de la cirrosis que incluye ictericia, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, varices esofágicas y sangrado, encefalopatía hepática y fracaso renal
  • 8. Indicaciones de tratamiento La indicación de tratamiento es la misma para los pacientes HBeAg positivo y HBeAg negativo, debe basarse en la combinación de 3 criterios: 1. Elevados 2. >2000 U/mL 3. Actividad necroinflmatoria y/o Fibrosis moderada grado A>2 o estadio F>2 en la escala Metavir
  • 9. Fases de hepatitis B crónica •En niños y jóvenes asintomáticos •Cronicidad – 90% después de la infección perinatal – 30% infección 1-5 años de edad – <5% en adultos inmunocompetentes •Proceso dinámico – Replicación viral y respuesta inmunológica •Diferenciamos 5 fases no necesariamente secuenciales
  • 10. Fase de tolerancia inmune •Niveles de ALT: normales (Mujeres <19U/L y Hombres < 30 U/L) •Niveles de ADN-HBV: >1,000,000 IU/mL elevados (muy infectiva) •Histologia hepática: Normal •HBeAg: + •Duración de la fase larga (20-30años) para infección perinatal o en la infancia •Tasa de seroconversión: baja
  • 11. Fase de actividad inmune • Niveles de ALT elevados >x2 • Niveles de ADN-HBV: > 20,000 IU/mL elevados • Histologia hepatica: leve – moderada inflamacion – fibrosis • HbeAg + Si seroconvierte  fase inactiva • Tasa de seroconversión en infancia: <2% • Tasa de serconversión en adulto: 12% (+ en sexo femenino) • Cuanto más tiempo en esta fase, mas probabilidad de cirrosis o hepatocarcinoma
  • 12. Fase de hepatitis B crónica inactiva • Niveles de ALT: normal • Niveles HBeAg: Negativo  HBeAc + • Histologia hepática: mínima necrosis, fibrosis variable (según duración fase previa) • Niveles de HBV-ADN: <2,000IU/mL bajos o indetectable • Reversión: 4 -20% Fase de reactivación inmune • Entre los que seroconversión de HBeAg a HBeAc +, el 10% -30% siguen teniendo elevados ALT y altos niveles de ADN del VHB • Fase más tardía de la enfermedad, se asocia a un predominio de cepas de VHB con mutaciones en las regiones precore o promotor del core,
  • 13. Fase de remisión • HBsAg - con o sin HBsAc • Niveles de ALT: normales • Niveles de ADNVHB: indetectable – Puede persistir baja replicación viral con ADN-VHB detectable en el hígado  infección oculta por el VHB. • Esta fase se asocia con mejoría del pronóstico.
  • 14. Diagnostico Clasificación de la infección crónica  Datos bioquímicos  Nivel de transaminasas  actividad necroinflamatoria  Protrombina, bilirrubina y albúmina  gravedad de la afectación hepática  Datos serológicos  HBsAg: Infección por VHB. Tecnicas cualitativas: Si o No. Tecnicas cuantitativas  HBeAg: tipo de hepatitis cronica  ADN-VHB: actividad replicativa . Permite tomar decisiones terapéuticas, seguir evolución, conocer respuesta al tratamiento  Genotipo VHB: Decidir tipo de tratamiento
  • 15.  Técnica de imagen  Ecografía abdominal: cirrosis, hipertensión portal, hepatocarcinoma.  Elastometría hepática  Diagnostico de fibrosis o cirrosis en pacientes con infección cronica por VHB.  Biopsia hepática  No es imprescindible para establecer el diagnostico o decidir la necesidad de administrar tratamiento  Se realiza cuando los exámenes no invasivos no proporcionan información suficiente para adoptar decisiones clínicas.
  • 16. Opciones de tratamiento 1. Interferones: alfa 2a y alfa 2b (y sus formas pegiladas) 2. Análogos de nucleótidos: lamivudina, adefovir, telbivudina, tenofovir, entecavir
  • 17. 1. Peg IFN alfa 2a • Vía subcutánea • Superior en HBeAg+ • Tras su suspensión la recidiva es frecuente en pacientes con HBeAg – • Ventajas: duración finita, ausencia de resistencias y mayor probabilidad de perdida de HBsAg • Contraindicado en cirrosis descompensada enfermedades neurológicas, psiquiátricas, autoinmunes o citopenias • Precaución en cirrosis compensada. No en cirrosis descompensada • Efectos adversos: Síntomas gripales, cansancio, citopenia, alteración psiquiatrica, alteración autoinmune, alteración tiroidea • Reducción de dosis en el 25% de los pacientes y suspensión en 5% por los efectos adversos. • Categoría C
  • 18. Recomendación El interferón pegilado es una buena opción terapéutica en pacientes HBeAg +, jóvenes, infectados por el genotipo A, con valores elevados de ALT y valores de ADN-VHB moderadamente elevados. En el resto de pacientes HBeAg positivo y en los pacientes HBeAg negativo, entecavir o tenofovir se deben considerar los fármacos de elección (A1).
  • 19. 2. Análogos de los nucleótidos Lamivudina  100mg /día  Buena tolerancia y seguridad  Inconveniente: Aparición frecuente de resistencias que aumenta con la prolongación del tratamiento  Menor eficacia y mayor resistencias en comparación con telvibudina y entecavir  Efectos adversos: pancreatitis, acidosis láctica  Categoria C
  • 20. Adefovir 10mg/día Riesgo de toxicidad renal dosis dependiente Menor eficacia y mayor resistencias que con entecavir y tenofovir Efectos adversos: toxicidad renal, sindrome de Fanconi, diabetes insipida Categoria C
  • 21. Telbivudina  600mg /día  Buen perfil de seguridad  Mayor eficacia que lamivudina y adefovir.  Baja barrera genética  Efectos adversos: elevación de la creatinin-kinasa, miopatia, neuropatia periferica, acidosis lactica  Categoria B
  • 22. Entecavir Pacientes sin tratamiento previo con nucleósidos: La dosis recomendada en adultos es de 0,5 mg una vez al día, con o sin alimentos. Ajustar en caso de insuficiencia renal. Enfermedad hepática descompensada o resistente a lamivudina: La dosis recomendada para pacientes adultos es de 1 mg una vez al día, que debe tomarse con el estómago vacío (2h-----comida-----2h) Prolongación de tratamiento   AgE+  12meses despues de la seroconversión tras confirmación de dos muestras consecutivas separadas 3-6 meses o perdida de eficacia  Age-  seroconversión HBsAc o perdida de eficacia Resistencias en pacientes previamente tratados con lamivudina Acidosis lactica
  • 23. Tenofovir Indicación: • VIH-1 • Hepatitis compensada (elevación ALT persistente, replicación viral, evidencia histológica inflamación y/o fibrosis) • Hepatitis descompensada  245mg/día  Prolongación de tratamiento  Aumenta respuesta virológica, seroconversión HBeAg, reversión de la fibrosis y regresión de la cirrosis en el 74% de los casos  No se han descrito desarrollo de resistencias en pacientes tratados con TDF durante 5 años  Nefropatia, sindrome de Fanconi, osteomalacia, acidosis lactica
  • 24. Definiciones de respuesta  No respuesta primaria: Descenso de HBV-DNA inferior a 1lg respecto al basal a las 12 semanas de tratamiento.  Respuesta virologica: Negativización de ADN-VHB durante el tratamiento  Respuesta virologica parcial: Tratamiento con análogos de baja barrera genética a la resistencia (Lamivudina y telfvibudina): ADN-VHB detectable a las 24 semanas. Tratamiento con análogos de alta barrera genética a la resistencia (entecavir, tenofovir y adefovir): ADN-VHB detectable mas allá del año.
  • 25.  Rebote virológico: Aumento HBV-DNA superior a 1lg U/mL con respecto al valor mas bajo obtenido o un nivel detectable tras ser indetectable confirmado con dos determinaciones consecutivas  Respuesta serológica: perdida de HBeAg y desarrollo de HBeAc confirmada con dos determinaciones.  Resolución de la infección: Perdida de HBsAg, confirmado con dos determinaciones consecutivas con o sin el desarrollo de HBsAc
  • 26. Fármacos de primera línea y pautas de tratamiento ETV: 0.5mg/día (ajuste en IR) HBeAg +: mantener durante un año despues de la seroconversión, de forma indefinida si esto no se produce o hasta perdida de HBsAg HBeAg negativo: indefinido o hasta perdida de HBsAg TDF: 245mg/día (ajuste en IR) Recomendaciones sobre duración de tto igual que ETV Peg-INF buena opción en pacientes HBeAg +, jovenes, genotipo A, ALT elevado, ADN-VHB elevados (son los que obtienen mejores respuestas) En el resto de HBeAg+ y HBeAg- de elección tenofovir o entecavir
  • 27. Rebote virológico  Entecavir y Tenofovir  Infrecuente  Suele ser por mal cumplimiento. Aunq se debe descartar resistencia  Lamivudina, Adefovir y Telbivudina: Si buen cumplimiento terapeutico  resistencia Antiviral resistente Switch Adición de otro antiviral sin resistencia cruzada Lamivudina Tenofovir + Tenofovir Telvibudina Tenofovir + Tenofovir Adefovir Entecavir + Entecavir Entecavir Tenofovir + Tenofovir Multiples antivirales Tenofovir Entecavir + tenofovir
  • 28. Fase de tolerancia inmune  Se recomienda tratamiento con antivirales en adultos en fase de tolerancia inmune  Se recomienda seguimiento de niveles de ALT para monitorizar la posible transicion a fase de actividad inmune o portador inactivo  Se recomienda a >40 años ALT normal HBV-DNA > 1.000.000 IU/mL, lesión necroinflamatoria o fibrosis  Necroinflamacion moderada – severa seria suficiente para iniciar terapia antiviral  Estudios demuestran una fuerte relacion entre los niveles de HBV DNA y la evolucion a cirrosis independientemente de los niveles de ALT, genotipo del virus y HBeAg +/-
  • 29. Fase de actividad inmune  Se recomienda tratar a todos los pacientes en esta fase (HBeAg+/-) para disminuir complicaciones  Terapia preferente: PEG-INF, entecavir, o tenofovir Si ALT<x2  tener en cuenta severidad de la lesión hepática Se recomienda tratar a aquellos pacientes en fase de actividad inmune con cirrosis HBV-DNA>2000 IU/mL independientemente de los niveles de ALT
  • 30.  Otras factores a tener en cuente en pacientes con ALT<x2 y HBV-DNA por debajo del umbral  Edad (>40años)  > lesión hepática  Historia familiar de hepatocarcinoma  Manifestaciones extrahepaticas: Indicación de tratamiento independientemente de la severidad de la lesion hepatica
  • 31.  Factores especificos de los pacientes a tener en cuente a la hora de elegir un farmaco u otro  Tolerabilidad del tratamiento: efectos adversos  Peg-IFN: contraindicado en enfermedades autoinmunes, enfermedades psiquiatricas, citopenias, enfermedades cardiacas severas y cirrosis descompensada  Previa resistencia a lamivudina (no dar entecavir)  Deseo de embarazo: (antivirales directos)  Genotipos A y B: Logran perder HBeAg y HBsAg con PegIFN que demás genotipos  Interferón pegilado sobre el no pegilado  Todos los analogos de nucleótidos requieren ajuste en insuficiencia renal < 50 mL/min
  • 32. Pacientes en fase inmune activa que seroconvierte a HbeAc en terapia con análogos de nucleosidos  Los pacientes adultos HBeAg+, sin cirrosis que serconvierten a anti Hbe pueden suspender tratamiento después de una fase de consolidación  Fase de consolidación: al menos 12 meses con ALT en niveles normales y HBV DNA indetectable en sangre  Las decisiones relativas a la duración del tratamiento y la duración de consolidación antes de la interrupción del tratamiento requiere una cuidadosa consideración de los riesgos y beneficios incluyendo: • Riesgo de recaida virologica, descompensación hepatica cancer de higado y muerte • Resistencias al tratamiento
  • 33.  Monitorizar a estos pacientes cada 3 meses al menos durantes un año: viremia, ALT, seroreversión y descompensación hepática Tratamiento indefinido en pacientes con cirrosis que serconvierten a HbeAc en tratamiento con análogos de nucleótidos para evitar la posible descompensación y muerte. A menos que exista una razon de peso para descontinuar con el tratamiento  En caso de parar: Monitorización mensual durante los primeros 6 meses la viremia, niveles de ALT, posible seroreversion, y descompensacion  Considerar parar el tratamiento en pacientes que han demostrado perder HBsAg
  • 34. Duración del tratamiento en pacientes con HBeAg – en fase de actividad inmune.  La AASLD recomienda tratamiento indefinido en pacientes adultos a menos que haya razon de peso para no continuar  La decision de no continuar en pacientes sin cirrosis requiere considerar riesgos y beneficios que incluyen: • Riesgo de recaída virológica, descompensación hepática, cáncer de hígado y la muerte • Resistencia a los medicamentos con la interrupción del tratamiento  La interrupción del tratamiento no se recomienda en pacientes cirróticos por la elevada posibilidad de descompensación hepatica y muerte  En caso de parar: monitorizar cada tres meses al menos durante un año, la viremia, niveles de ALT y posible descompensación  No se recomienda tratamiento en pacientes: sin cirrosis, HBeAg -, niveles de ALT normales y baja viremia (<2000U/mL)  Hepatitis B cronica inactiva
  • 35. Manejo de pacientes con niveles bajos de viremia persistentes en tratamiento con análogos de nucleótidos  Se recomienda en pacientes con viremia <2000 IU/mL en tratamiento con entecavir o tenofovir continuar independientemente de ALT  La AASLD sugiere una de dos estrategias en las personas con aumento de viremia en tratamiento con entecavir o tenofovir en monoterapia: • cambiar a otro antiviral con alta barrera a la resistencia en monoterapia • añadir un segundo fármaco antiviral que carece cruzada resistencia.
  • 36.  Insistir en la adherencia en pacientes que persiste la viremia  No hay suficientes datos como para abogar por la adición de un segundo fármaco o continuar con la monoterapia.  Para pacientes en tratamiento con antivirales de baja barrera genética se recomienda cambiar a otro antiviral de alta barrera genética o adicionar otro segundo antiviral que no tenga resistencias cruzadas Antiviral resistente Switch Adición de otro antiviral sin resistencia cruzada Lamivudina Tenofovir + Tenofovir Telvibudina Tenofovir + Tenofovir Adefovir Entecavir + Entecavir Entecavir Tenofovir + Tenofovir Multiples antivirales Tenofovir Entecavir + tenofovir
  • 37. Manejo de cirrosis y bajo nivel de viremia (<2000 IU/mL) Cirrosis compensada:Tratarlos para evitar riesgo de descompensación independientemente de niveles de ALT  Tenofovir y entecavir por mínimo riesgo de resistencia  Peg-IFN: no esta contraindicado en cirrosis compensada pero los analogos de nucletidos son mas seguros  En caso de no tratar  monitorización estricta de niveles de HBV DNA para controlar posible descompensación  tratamiento  Normalmente tienen niveles de ALT < x2.  Si ALT>x2 considerar otra causa de este aumento  de no ser así  iniciar terapia
  • 38.  Cirrosis descompensada: tratarlos independientemente de niveles de HBV DNA, HBeAg +/-, y niveles de ALT  Se prefiere tenofovir o entecavir  Contraindicado PEG-IFN  Considerar posibilidad de transplante  Mayor riesgo de acidosis láctica con análogos de nucleótidos en estos pacientes
  • 39. Coinfección VHB-VHD El virus de la hepatitis delta infecta unicamente a HBsAg+  cribado de infección por VHD en todos los pacientes VHB+ + cirrosis + gravedad de la infección hepatica Tratamiento aprobado: PEG-IFN alfa 2a durante un año
  • 40. Referencias bibliográficas 1.Norah A. Terrault, Natalie H. Bzowej, Kyong-Mi Chang, Jessica P. Hwang, Maureen M. Jonas, and M. Hassan Murad. AASLD Guidelines for Treatment of Chronic Hepatitis B. Clinical Journal of the American Association of liver deseases 2015 2.María Buti, Javier García-Samaniego, Martín Prieto , Manuel Rodríguez, José María Sánchez-Tapias, Emilio Suárez y Rafael Esteban. Consensus document of the spanish association for the study of the liver on the treatment of Hepatitis B infection. Gastroenterol Hepatol. 2012;35(7):512-528
  • 41. Bitton Alaluf M, Shomai. A. New therapies for chronic hepatitis B. Liver Inter2016 Jun;36(6):775-82. doi: 10.1111/liv.13086. Epub 2016 Mar 14 Nuevas terapias para la hepatitis B crónica ARC520© • Molecula frente a ARN de interferencia • Ensayo fase II: en pacientes en tratamiento con entecavir  Disminución de HBsAg 50% con una sola dosis y se mantuvo durante 43 dias BA441-4-109 • Inhiben la encapsidación • Ensayos en fase I-II parecen ser prometedores NVR 3-778 • Se une a proteinas del nucleoformación anormal de la capside • Ensayo fase Ia: demostro seguridad en pacientes con dosis unica diaria
  • 42. Mircludex • Inhibe la entrada del virus en la célula • Seria útil en pacientes con VHB después del transplante de higado sano o hijos de madres con VHB • + análogo de nucleótido en pacientes con Hepatitis B crónica impidiendo infección hepatocitos sanos • Ensayo en fase IIa: disminuye un log ADN-VHB en el 75 % de los pacientes. Aumento de acido biliar GS-9620 • Agonista TLR7 • Ensayo fase Ib: vía oral, bien tolerado y seguro pero no se observo ninguna disminución de HBsAg ni ADN-HBV a corto plazo • Ensayo fase II: Tenofovir vs Tenofovir GS-9620 Bitton Alaluf M, Shomai. A. New therapies for chronic hepatitis B. Liver Inter2016 Jun;36(6):775-82. doi: 10.1111/liv.13086. Epub 2016 Mar 14
  • 43. Vadimezan o ASA404 • In vitro reduce la replicacion del VHB en hepatocitos murinos mediante secreción de interferon mediante la activación de STING • Fue desarrollado para terapia antitumoral frente a varios tipo de cancer • Varios en ensayos fase II  seguros y eficaces Bitton Alaluf M, Shomai. A. New therapies for chronic hepatitis B. Liver Inter2016 Jun;36(6):775-82. doi: 10.1111/liv.13086. Epub 2016 Mar 14
  • 45. • Birinapant: eliminación de las células infectadas. •Inhibe de células inhibidoras de la apoptosis (Ciaps) •Se desarrollaron como la terapéutica del cáncer para promover la eliminación de los tumores mediada por TNF. . • Birinapant: redujo de forama rapida y eficaz el HBsAg y ADN-HBV + eliminación de hepatocitos con VHB • Estos resultados indican que birinapant pueden tener eficacia en el tratamiento de la infección por VHB y tal vez, otras infecciones intracelulares

Notas del editor

  1. Basatante resistente a pesar de ser envuelto
  2. Pagina 274 de guia en ingles. Viremia persistente 96 semanas
  3. TLR: juega un papel importante en el reconocimiento de patógenos y la activación de la inmunidad innata .Proteina que Reconoce ARN viral STING: activador de la gen del interferon