Un joven de 17 años acude a la consulta quejándose de dolor de garganta y fiebre. Presenta linfoadenopatía, hepatomegalia y un rash. Se sospecha mononucleosis infecciosa causada por el virus de Epstein-Barr. Los análisis muestran linfocitosis y prueba de Paul-Bunnell positiva, confirmando el diagnóstico. La mononucleosis infecciosa suele afectar a adolescentes y se transmite por contacto oral. El tratamiento es sintomático y la prognosis suele

1. -Universidad Autónoma de Guadalajara- -Clínica Aplicada- “Mononucleosis Infecciosa” Integrantes:Alonso Aboytes #66Karen Guzmán #45Nayeli Molina #46Víctor Rivera #52Lety Velázquez #48Luis Villanueva #47

2. -Caso Clínico- Paciente masculino de 17 años de edad el cual acude a consulta refiriendo dolor a la deglución y fiebre. Dos días antes había acudido a otro medico el cual le administro amoxicilina sospechando una faringitis bacteriana. Inmediatamente después de haber iniciado con la terapia de antibióticos desarrollo un rash.

3. Además de su dolor de garganta, también se quejaba de perdida de energía y un dolor sordo en hipocondrio izquierdo. No antecedentes personales patológicos ni heredofamiliares de importancia.

4. Exploración física Paciente el cual se encuentra febril 38°C , deshidratado, el cual presenta un rash macular sobre sus brazos, abdomen y piernas, también presentaba Linfoadenopatias cervical y axilar bilateral. Boca: observar imagen Abdomen: hepatomegalia 2cm por debajo del borde costal derecho, no dolorosa, bordes lisos. Resto de la exploración normal.

10. Etiologia El VEB pertenece a la familia Herpesviridae (DNA). Comparte con los otros virus de esta familia las características de ser un virus persistente y de ocasionar infección latente. El VEB tiene tropismo por los linfocitos B y las células del epitelio oral. Se replica en el sistema linforreticular y provoca una intensa respuesta inmune. La infección latente ocurre en los linfocitos B. Otro foco potencial de infección por VEB es el tracto genital. Puede reactivarse en períodos de inmunodepresión.

11. Normalmente la llamada enfermedad del beso, se transmite principalmente por las secreciones orales (saliva) o intercambio de saliva, a través de besos (dato poco conocido), al beber del mismo vaso o de la misma botella, compartir comida, compartir bebidas, etc. Se han descrito episodios epidémicos en varias partes del mundo. El virus se elimina hasta 18 meses después de la infección primaria; luego se elimina intermitentemente durante toda la vida (en ausencia de enfermedad clínica).

12. Es común en todas partes del mundo, con mas de 90% de adultos que son seropositivos. En regiones en desarrollo, las infecciones se presentan en el comienzo de la vida. Mas de 90% de niños están infectados a la edad de 6. EPIDEMIOLOGIA

13. estimándose que hasta el 95% de los adultos entre 35 y 40 años han sido infectados. Los niños se hacen susceptibles tan pronto como desaparece la protección de anticuerpos maternos. La mononucleosis infecciosa es, por regla general, una enfermedad de jóvenes. En los grupos socioeconómicos menos favorecidos y zonas del tercer mundo, la enfermedad suele afectar a los niños, mientras que las áreas con mejores estándares sanitarios la enfermedad se contráe mas tarde.

14. En países industrializados, mas de 50% de infecciones por VEB se retrasan hasta la adolescencia tardía y principios de la edad adulta. En casi la mitad de los casos, la infección se manifiesta por mononucleosis infecciosa. Hay una estimación de 100,000 casos de MI al año en EUA.

15. Fisiopatología

16. Patogenia Los virus infectan el epitelio de la orofaringe y de las glándulas salivares y se replican en estas células. Las células B son infectadas al contacto con estas células epiteliales, mientras que los linfocitos de las criptas tonsilares son infectados directamente. Seguidamente el virus se disemina a través del torrente circulatorio.

17. Patogenia El virus contiene en su envoltura una proteína, la gp350 que se une al receptor celular CD21. La mayoría de los anticuerpos producidos por las células B durante la infección van dirigidas contra esta proteína. En el momento de la fase aguda de la enfermedad los linfocitos T y las células NK proliferan en grandes cantidades observándose un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos y del bazo.

18. Inmunidad En el control de la mononucleosis infecciosa la inmunidad celular es más importante que la inmunidad humoral. Durante la fase inicial, las células T, las células asesinas naturales (NK) y algunas células T citotóxicas inespecíficas son importantes para controlar la proliferación de las células B infectadas.

19. Inmunidad Si la inmunidad por células T está comprometida puede producirse la proliferación de células B con lo que la enfermedad puede pasar a ser un linfoma, si bien este no es más que un paso de los muchos que se requieren para alcanzar la malignidad.

20. Cuadro Clínico PERIODO DE INCUBACION 30 a 50 días. Cefalea Fiebre Malestar general Dolor de garganta. Inflamación de los ganglios linfáticos, especialmente en el cuello y la axila.

21. Molestia general, intranquilidad o sensación general de enfermedad. Somnolencia. Inapetencia. Rigidez o dolores musculares. Inflamación del bazo. Erupción cutánea.

22. Incremento de numero de leucocitos circulantes (linfocitos) Linfocitos T atípicos grandes La fiebre y malestar pueden persistir por semanas a meses Complicaciones raras en huéspedes normales 50% hepatoesplenomegalia 5% exantema (ampicilina) Fase aguda: 5-7 días Resolución: 7-10 días (persisten fatiga y adenopatías)

24. Linfocitosis

25. Aumento de circulación de linfocitos atípicos

27. Frotis de sangre periférica, recuento diferencial de > 50%.

29. Monospot: células de caballo

30. Paul-Bunnell test: células de oveja

31. Prueba diagnóstica de elección en la mayoría de situaciones clínicas USA

33. IgM disminuye aprox. 3 meses más tarde (buen marcador etapa aguda)

35. Anticuerpos en suero (IgA)

38. DIFERENCIALES

40. Citomegalovirus Es la causa más común de MI con anticuerpos heterófilosnegativos. La MI por CMV ocurre de 3 a 12 semanas posteriores a una transfusión sanguínea; el grado de esplenomegalia siempre es mayor y la linfocitosis atípica es menos intensa. Elevación de las transaminasas en el 92% así como anemia, trombocitopenia y aglutininas frías positivas.

41. Las adenopatías son menos marcadas, así como la faringitis. Sin embargo, la hepatitis es universal.

42. Toxoplasmosis  Debe ser considerada como causa potencial de MI con anticuerpos heterófilos negativos, cuando hay historia de ingestión de carne mal cocinada o exposición a heces de gato.

43. La infección primaria por el VIH es un síndromeviral no específico asociado con altos niveles de viremia. La presentación de los pacientes durante este período frecuentemente imitan signos y síntomas de la infección aguda del VEB,

45. Tratamiento En la : mayoría de los casos el tx es sintomático. Virus se elimina espontaneamente, sintomas desaparecen alrededor de 4 semanas Medidas sintomáticas: Tx para fiebre: Paracetamol 500 mg V.O en caso de fiebre Ingesta abundante de líquidos Reposo relativo

46. Tratamiento Otros tratamientos: CORTICOESTEROIDES: obstrucción de vías aéreas, anemia hemolítica, trombocitopenia severa o afectación miocárdica o neurológica ACICLOVIR: Orofaringe efectividad, reduce replicación VEB RASH inducido por aminopenicilinas: Loratadina 10mg V.O cada 24 horas

47. Complicaciones Hematológicas: Anemia hemolitica, Trombopenia y Granulocitopenia Esplénicas: Rotura esplenica Hepáticas: Hepatitis Aguda Biliares:Colastasis Neurológicas: Encefalitis, meningitis, paralisis pares craneales, neuritis, mielitis, psicosis Cardiacas: Pericarditis, Miocarditis Obstrucción de vias altas Pulmonares: Neumonia intersticial, Neumonia, derrame pleural

48. Pronostico Bueno =) Sin complicaciones