-Universidad Autónoma de Guadalajara--Clínica Aplicada-“Mononucleosis Infecciosa”Integrantes:Alonso Aboytes #66Karen Guzmán #45Nayeli Molina #46Víctor Rivera #52Lety Velázquez #48Luis Villanueva #47
-Caso Clínico- Paciente masculino de 17 años de edad el cual acude a consulta refiriendo dolor a la deglución y fiebre. Dos días antes había acudido a otro medico el cual le administro amoxicilina sospechando una faringitis bacteriana. Inmediatamente después de haber iniciado con la terapia de antibióticos desarrollo un rash.
Además de su dolor de garganta, también se quejaba de perdida de energía y un dolor sordo en hipocondrio izquierdo. No antecedentes personales patológicos ni heredofamiliares de importancia.
Exploración físicaPaciente el cual se encuentra febril 38°C , deshidratado, el cual presenta un rash macular sobre sus brazos, abdomen y piernas, también presentaba Linfoadenopatias cervical y axilar bilateral.Boca:  observar imagen Abdomen: hepatomegalia 2cm por debajo del borde costal derecho,  no dolorosa, bordes lisos. Resto de la exploración normal.
DefiniciónLa mononucleosis infecciosa  se caracteriza por una tríada de fiebre, faringitis amigdalar y linfadenopatía
Descrita inicialmente como "Drusenfieber" o fiebre glandular en 1889, pero el término "mononucleosis infecciosa" fue utilizado más adelante en 1920 para describir a seis estudiantes universitarios con una enfermedad febril caracterizada por una linfocitosis absoluta y atípicos en las células mononucleares de la sangre. DefiniciónLa relación entre el virus Epstein-Barr (EBV) y la mensajería instantánea se establece cuando un trabajador de laboratorio infectadas con este virus y el desarrollo de mensajería instantánea y una prueba de heterófilos recién positivoEtiologia
Etiologia El VEB pertenece a la familia Herpesviridae (DNA). Comparte con los otros virus de esta familia las características de ser un virus persistente y de ocasionar infección latente. El VEB tiene tropismo por los linfocitos B y las células del epitelio oral. Se replica en el sistema linforreticular y provoca una intensa respuesta inmune. La infección latente ocurre en los linfocitos B. Otro foco potencial de infección por VEB es el tracto genital. Puede reactivarse en períodos de inmunodepresión.
Normalmente la llamada enfermedad del beso, se transmite principalmente por las secreciones orales (saliva) o intercambio de saliva, a través de besos (dato poco conocido), al beber del mismo vaso o de la misma botella, compartir comida, compartir bebidas, etc. Se han descrito episodios epidémicos en varias partes del mundo. El virus se elimina hasta 18 meses después de la infección primaria; luego se elimina intermitentemente durante toda la vida (en ausencia de enfermedad clínica).
Es común en todas partes del mundo, con mas de 90% de adultos que son seropositivos.En regiones en desarrollo, las infecciones se presentan en el comienzo de la vida.Mas de 90% de niños están infectados a la edad de 6.EPIDEMIOLOGIA
 estimándose que hasta el 95% de los adultos entre 35 y 40 años han sido infectados. Los niños se hacen susceptibles tan pronto como desaparece la protección de anticuerpos maternos. La mononucleosis infecciosa es, por regla general, una enfermedad de jóvenes. En los grupos socioeconómicos menos favorecidos y zonas del tercer mundo, la enfermedad suele afectar a los niños, mientras que las áreas con mejores estándares sanitarios la enfermedad se contráe mas tarde.
En países industrializados, mas de 50% de infecciones por VEB se retrasan hasta la adolescencia tardía y principios de la edad adulta.En casi la mitad de los casos, la infección se manifiesta por mononucleosis infecciosa.Hay una estimación de 100,000 casos de MI al año en EUA.
Fisiopatología
PatogeniaLos virus infectan el epitelio de la orofaringe y de las glándulas salivares y se replican en estas células. Las células B son infectadas al contacto con estas células epiteliales, mientras que los linfocitos de las criptas tonsilares son infectados directamente. Seguidamente el virus se disemina a través del torrente circulatorio.
PatogeniaEl virus contiene en su envoltura una proteína, la gp350 que se une al receptor celular CD21. La mayoría de los anticuerpos producidos por las células B durante la infección van dirigidas contra esta proteína. En el momento de la fase aguda de la enfermedad los linfocitos T y las células NK proliferan en grandes cantidades observándose un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos y del bazo.
InmunidadEn el control de la mononucleosis infecciosa la inmunidad celular es más importante que la inmunidad humoral. Durante la fase inicial, las células T, las células asesinas naturales (NK) y algunas células T citotóxicas inespecíficas son importantes para controlar la proliferación de las células B infectadas.
Inmunidad	Si la inmunidad por células T está comprometida puede producirse la proliferación de células B con lo que la enfermedad puede pasar a ser un linfoma, si bien este no es más que un paso de los muchos que se requieren para alcanzar la malignidad.
Cuadro ClínicoPERIODO DE INCUBACION  30 a 50 días.CefaleaFiebreMalestar generalDolor de garganta.Inflamación de los ganglios linfáticos, especialmente en el cuello y la axila.
Molestia general, intranquilidad o sensación general de enfermedad.Somnolencia.Inapetencia.Rigidez o dolores musculares.Inflamación del bazo.Erupción cutánea.
Incremento de numero de leucocitos circulantes (linfocitos)Linfocitos T atípicos grandesLa fiebre y malestar pueden persistir por semanas a mesesComplicaciones raras en huéspedes normales50% hepatoesplenomegalia5% exantema (ampicilina)Fase aguda: 5-7 díasResolución: 7-10 días (persisten fatiga y adenopatías)
Diagnóstico y LaboratorioDolor de garganta, fiebre, malestar general, adenopatías y signos de faringitis.
Linfocitosis
Aumento de circulación de linfocitos atípicos
Anticuerpos heterófilos (+)Alteraciones HematológicasLINFOCITOSIS: recuento absoluto de> 4500/microL ó
Frotis de sangre periférica, recuento diferencial de > 50%.
Citología: también puede identificar linfocitosis atípica significativa, definida como más de 10 por ciento del total de linfocitos. Anticuerpos heterófilosPrueba de aglutinación de heterófilos en portaobjetos
Monospot: células de caballo
 Paul-Bunnell test: células de oveja
Prueba diagnóstica de elección en la mayoría de situaciones clínicas USA
Falsos positivosELISALa sensibilidad y especificidad de los kits rápidos son de 85 y 100 por ciento, respectivamenteAntígenos de Cápside ViralAnticuerpos IgM e IgG dirigidos contra antígeno de la cápside viral de Epstein-Barr
IgM disminuye aprox. 3 meses más tarde (buen marcador etapa aguda)
IgA persiste de por vidaOtrosAntígeno Nuclear
Anticuerpos en suero (IgA)
PCRPFHNiveles elevados de aminotransferasas se ven en la gran mayoría de los pacientes, son auto-limitados.
Pruebas de función hepática en un paciente con faringitis sugieren la posibilidad de diagnóstico de IM.
DIFERENCIALES
Citomegalovirus Es la causa más común de MI con anticuerpos heterófilosnegativos. La MI por CMV ocurre de 3 a 12 semanas posteriores a una transfusión sanguínea; el grado de esplenomegalia siempre es mayor y la linfocitosis atípica es menos intensa.Elevación de las transaminasas en el 92% así como anemia, trombocitopenia y aglutininas frías positivas.
Las adenopatías son menos marcadas, así como la faringitis. Sin embargo, la hepatitis es universal.
Toxoplasmosis  Debe ser considerada como causa potencial de MI con anticuerpos heterófilos negativos, cuando hay historia de ingestión de carne mal cocinada o exposición a heces de gato.

mononucleosis infecciosa

  • 1.
    -Universidad Autónoma deGuadalajara--Clínica Aplicada-“Mononucleosis Infecciosa”Integrantes:Alonso Aboytes #66Karen Guzmán #45Nayeli Molina #46Víctor Rivera #52Lety Velázquez #48Luis Villanueva #47
  • 2.
    -Caso Clínico- Pacientemasculino de 17 años de edad el cual acude a consulta refiriendo dolor a la deglución y fiebre. Dos días antes había acudido a otro medico el cual le administro amoxicilina sospechando una faringitis bacteriana. Inmediatamente después de haber iniciado con la terapia de antibióticos desarrollo un rash.
  • 3.
    Además de sudolor de garganta, también se quejaba de perdida de energía y un dolor sordo en hipocondrio izquierdo. No antecedentes personales patológicos ni heredofamiliares de importancia.
  • 4.
    Exploración físicaPaciente elcual se encuentra febril 38°C , deshidratado, el cual presenta un rash macular sobre sus brazos, abdomen y piernas, también presentaba Linfoadenopatias cervical y axilar bilateral.Boca: observar imagen Abdomen: hepatomegalia 2cm por debajo del borde costal derecho, no dolorosa, bordes lisos. Resto de la exploración normal.
  • 8.
    DefiniciónLa mononucleosis infecciosa se caracteriza por una tríada de fiebre, faringitis amigdalar y linfadenopatía
  • 9.
    Descrita inicialmente como"Drusenfieber" o fiebre glandular en 1889, pero el término "mononucleosis infecciosa" fue utilizado más adelante en 1920 para describir a seis estudiantes universitarios con una enfermedad febril caracterizada por una linfocitosis absoluta y atípicos en las células mononucleares de la sangre. DefiniciónLa relación entre el virus Epstein-Barr (EBV) y la mensajería instantánea se establece cuando un trabajador de laboratorio infectadas con este virus y el desarrollo de mensajería instantánea y una prueba de heterófilos recién positivoEtiologia
  • 10.
    Etiologia El VEB pertenecea la familia Herpesviridae (DNA). Comparte con los otros virus de esta familia las características de ser un virus persistente y de ocasionar infección latente. El VEB tiene tropismo por los linfocitos B y las células del epitelio oral. Se replica en el sistema linforreticular y provoca una intensa respuesta inmune. La infección latente ocurre en los linfocitos B. Otro foco potencial de infección por VEB es el tracto genital. Puede reactivarse en períodos de inmunodepresión.
  • 11.
    Normalmente la llamadaenfermedad del beso, se transmite principalmente por las secreciones orales (saliva) o intercambio de saliva, a través de besos (dato poco conocido), al beber del mismo vaso o de la misma botella, compartir comida, compartir bebidas, etc. Se han descrito episodios epidémicos en varias partes del mundo. El virus se elimina hasta 18 meses después de la infección primaria; luego se elimina intermitentemente durante toda la vida (en ausencia de enfermedad clínica).
  • 12.
    Es común entodas partes del mundo, con mas de 90% de adultos que son seropositivos.En regiones en desarrollo, las infecciones se presentan en el comienzo de la vida.Mas de 90% de niños están infectados a la edad de 6.EPIDEMIOLOGIA
  • 13.
     estimándose que hastael 95% de los adultos entre 35 y 40 años han sido infectados. Los niños se hacen susceptibles tan pronto como desaparece la protección de anticuerpos maternos. La mononucleosis infecciosa es, por regla general, una enfermedad de jóvenes. En los grupos socioeconómicos menos favorecidos y zonas del tercer mundo, la enfermedad suele afectar a los niños, mientras que las áreas con mejores estándares sanitarios la enfermedad se contráe mas tarde.
  • 14.
    En países industrializados,mas de 50% de infecciones por VEB se retrasan hasta la adolescencia tardía y principios de la edad adulta.En casi la mitad de los casos, la infección se manifiesta por mononucleosis infecciosa.Hay una estimación de 100,000 casos de MI al año en EUA.
  • 15.
  • 16.
    PatogeniaLos virus infectanel epitelio de la orofaringe y de las glándulas salivares y se replican en estas células. Las células B son infectadas al contacto con estas células epiteliales, mientras que los linfocitos de las criptas tonsilares son infectados directamente. Seguidamente el virus se disemina a través del torrente circulatorio.
  • 17.
    PatogeniaEl virus contieneen su envoltura una proteína, la gp350 que se une al receptor celular CD21. La mayoría de los anticuerpos producidos por las células B durante la infección van dirigidas contra esta proteína. En el momento de la fase aguda de la enfermedad los linfocitos T y las células NK proliferan en grandes cantidades observándose un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos y del bazo.
  • 18.
    InmunidadEn el controlde la mononucleosis infecciosa la inmunidad celular es más importante que la inmunidad humoral. Durante la fase inicial, las células T, las células asesinas naturales (NK) y algunas células T citotóxicas inespecíficas son importantes para controlar la proliferación de las células B infectadas.
  • 19.
    Inmunidad Si la inmunidadpor células T está comprometida puede producirse la proliferación de células B con lo que la enfermedad puede pasar a ser un linfoma, si bien este no es más que un paso de los muchos que se requieren para alcanzar la malignidad.
  • 20.
    Cuadro ClínicoPERIODO DEINCUBACION 30 a 50 días.CefaleaFiebreMalestar generalDolor de garganta.Inflamación de los ganglios linfáticos, especialmente en el cuello y la axila.
  • 21.
    Molestia general, intranquilidado sensación general de enfermedad.Somnolencia.Inapetencia.Rigidez o dolores musculares.Inflamación del bazo.Erupción cutánea.
  • 22.
    Incremento de numerode leucocitos circulantes (linfocitos)Linfocitos T atípicos grandesLa fiebre y malestar pueden persistir por semanas a mesesComplicaciones raras en huéspedes normales50% hepatoesplenomegalia5% exantema (ampicilina)Fase aguda: 5-7 díasResolución: 7-10 días (persisten fatiga y adenopatías)
  • 23.
    Diagnóstico y LaboratorioDolorde garganta, fiebre, malestar general, adenopatías y signos de faringitis.
  • 24.
  • 25.
    Aumento de circulaciónde linfocitos atípicos
  • 26.
    Anticuerpos heterófilos (+)AlteracionesHematológicasLINFOCITOSIS: recuento absoluto de> 4500/microL ó
  • 27.
    Frotis de sangreperiférica, recuento diferencial de > 50%.
  • 28.
    Citología: también puedeidentificar linfocitosis atípica significativa, definida como más de 10 por ciento del total de linfocitos. Anticuerpos heterófilosPrueba de aglutinación de heterófilos en portaobjetos
  • 29.
  • 30.
    Paul-Bunnell test:células de oveja
  • 31.
    Prueba diagnóstica deelección en la mayoría de situaciones clínicas USA
  • 32.
    Falsos positivosELISALa sensibilidady especificidad de los kits rápidos son de 85 y 100 por ciento, respectivamenteAntígenos de Cápside ViralAnticuerpos IgM e IgG dirigidos contra antígeno de la cápside viral de Epstein-Barr
  • 33.
    IgM disminuye aprox.3 meses más tarde (buen marcador etapa aguda)
  • 34.
    IgA persiste depor vidaOtrosAntígeno Nuclear
  • 35.
  • 36.
    PCRPFHNiveles elevados deaminotransferasas se ven en la gran mayoría de los pacientes, son auto-limitados.
  • 37.
    Pruebas de funciónhepática en un paciente con faringitis sugieren la posibilidad de diagnóstico de IM.
  • 38.
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    Citomegalovirus Es lacausa más común de MI con anticuerpos heterófilosnegativos. La MI por CMV ocurre de 3 a 12 semanas posteriores a una transfusión sanguínea; el grado de esplenomegalia siempre es mayor y la linfocitosis atípica es menos intensa.Elevación de las transaminasas en el 92% así como anemia, trombocitopenia y aglutininas frías positivas.
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    Las adenopatías sonmenos marcadas, así como la faringitis. Sin embargo, la hepatitis es universal.
  • 42.
    Toxoplasmosis  Debeser considerada como causa potencial de MI con anticuerpos heterófilos negativos, cuando hay historia de ingestión de carne mal cocinada o exposición a heces de gato.