HEPATITIISSSS

1. PREINTERNADO
INTEGRANTE
➔ Valenzuela Ramos, Patricia
HEPATITIS
C8P3
DOCENTE: Dr. Celso Velasquez Ojeda
MEDICINA INTERNA

2. DEFINICIÓN
Es una enfermedad inflamatoria del hígado, de
origen infeccioso, causada por el virus de la
hepatitis A (VHA).
El VHA es un virus de ARN sin envoltura
icosaédrico de 27 nm, monocatenario que
pertenece al género Heparnavirus de la
familia Picornaviridae. Se han descrito
cuatro genotipos bien definidos de VHA en
humanos, pero pertenecen a un solo
serotipo. El virus es estable a pH bajo y
temperatura moderada, pero es inactivado
por alta temperatura, cloro y formalina.
Estas características son relevantes para las
medidas preventivas.
ETIOLOGÍA

3. EPIDEMIOLOGÍA
A nivel mundial ocurren aproximadamente un millón cuatrocientos mil casos anuales de hepatitis A. Los cuales se
presentan principalmente en regiones de menor desarrollo, como África, América Central y Sudamérica
En regiones con alta endemicidad de hepatitis A (anticuerpos antihepatitis A positivo es al 90% a los 10
años de edad), la exposición es temprana y casi toda la población está infectada; en este escenario
predomina la infección asintomática, las tasas de notificación son bajas y los brotes son poco frecuentes
debido a la alta prevalencia de inmunidad en la población

4. TRANSMISIÓN
El VHA puede concentrarse en los mariscos que se alimentan por filtración y que pueden prosperar cerca de las
salidas de aguas contaminadas. También puede encontrarse en verduras crudas.
MODO DE
TRANSMISIÓN
Vía fecal-oral y la replicación viral se produce en el hígado, lo que conduce a una
lesión hepática. Pueden ocurrir brotes de origen en alimentos o agua contaminada.
Incluso pueden darse brotes en centros de cuidado infantil (guarderías y
escuelas) por la contaminación de cambiadores, aunque es posible que
estos brotes no se identifiquen hasta que haya un adulto afectado ya que
éste suele presentar síntomas más frecuentemente.
Los viajes internacionales son otro factor de riesgo de
infección por el VHA.

5. TRANSMISIÓN
MODO DE TRANSMISIÓN
Existen otros modos de transmisión menos frecuentes, como a través de transfusiones
de sangre o hemoderivados, transmisión vertical al recién nacido, uso en común de
jeringuillas o determinadas prácticas sexuales, esencialmente entre hombres que
tienen sexo con hombres.

6. FACTORES DE RIESGO
● El riesgo de infección por el virus de la hepatitis
A se asocia a la falta de agua salubre y a las
malas condiciones higiénicas (como manos
sucias y contaminadas) y de saneamiento.
● Contacto directo con una persona infectada
● Guarderías (donde puede producirse fácilmente la
diseminación a partir de niños pequeños infectados
no ictéricos).
● La transmisión perinatal se produce raramente.
Brotes debidos a contagio a partir de una fuente
común por alimentos y agua, incluidos algunos
por mariscos contaminados, bayas congeladas y
verduras crudas;

7. CLÍNICA:
El 10% de los niños menores de 6 años muestran síntomas.
Niños mayores y adultos sufren la enfermedad sintomática de
clínica indistinguible de otras hepatitis
➔ Malestar general.
➔ Anorexia.
➔ Molestias abdominales.
➔ Ictericia.
Que duran de 2 semanas a varios meses.
El período de incubación Suele durar unos 28 días, oscilando entre 14 y 60 días. La transmisibilidad va desde las dos semanas
anteriores a la aparición de la ictericia hasta una semana después
La fase prodrómica o de contagio Se extiende desde 14 a 21 días después de la entrada del germen y suele durar una semana. Se presentan
síntomas inespecíficos: fiebre baja, náuseas, vómitos, pérdida de apetito y dolor abdominal. La diarrea puede
ocurrir en niños pequeños mientras que el estreñimiento es más común en adultos
. La fase ictérica Puede durar varios días o semanas, apareciendo coloración amarillenta en la piel y conjuntivas, con orinas
oscuras y heces de color claro. En esta fase, las enzimas hepáticas (transaminasas, GGT y fosfatasas
alcalinas) y la bilirrubina están elevadas, pudiéndose detectar anticuerpos contra el VHA de la clase IgM
La fase de recuperación Puede durar entre 6 y 12 meses. En el suero aparecen anticuerpos de tipo IgG contra el VHA, que confieren
inmunidad duradera. Los parámetros bioquímicos vuelven a la normalidad en esta fase

8. CRITERIO DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de la infección aguda se realiza
mediante la detección de:
- IgM anti-VAH específicos, que pueden
persistir hasta 4-6 meses.
- IgG anti-VAH aparecen en la fase de
convalecencia y pueden permanecer
positivos durante décadas.
La inmunoglobulina M (IgM) anti-VHA está presente al
inicio de los síntomas y su nivel permanece alto
durante 4-8 semanas. Por lo general, desaparece a los
4-6 meses, pero ocasionalmente persiste por un
período más prolongado.
La inmunoglobulina G (IgG) anti-VHA se vuelve detectable poco
después de que aparece el título de IgM y, generalmente,
aumenta a medida que disminuye el nivel de IgM. La IgG persiste
de por vida y proporciona inmunidad continua contra la
reinfección.

9. EXAMEN COMPLEMENTARIO:
Los aumentos en los niveles de ALT y AST se observan de
manera más constante y los valores suelen ser de 4 a 100
veces los niveles normales y pueden preceder a la aparición de
los síntomas en una semana o más, alcanzando su punto
máximo entre los 3 a 10 días posteriores al inicio de la
enfermedad clínica.
Los niveles de bilirrubina sérica no suelen estar muy elevados salvo en
la forma colestásica muy infrecuente en niños. Sugieren un curso
grave la prolongación del tiempo de protrombina y una disminución
de la albúmina.

10. TRATAMIENTO
La infección por VHA suele ser autolimitada y el tratamiento consiste en atención de apoyo.
Los medicamentos que pueden causar daño hepático o que son metabolizados por el hígado deben usarse con
precaución.
La recuperación clínica y bioquímica completa se observa dentro de los tres meses en el 85 % de los pacientes, y la
recuperación completa se observa a los seis meses en casi todos los pacientes
es en gran parte de soporte y dirigido a
asegurar una nutrición e hidratación adecuadas y a
monitorizar a los pacientes con el fin de evitar
el desarrollo de hepatitis fulminante.
La mayoría de los pacientes pueden tratarse de
forma extrahospitalaria, mientras puedan mantener una
hidratación e ingesta de calorías adecuada.

11. COMPLICACIONES
La hepatitis fulminante Es una complicación de la hepatitis A,
caracterizándose por deterioro rápidamente
progresivo de la función hepática.
Produce irritabilidad o somnolencia, insomnio,
confusión, edema, diátesis hemorrágica, vómito
incoercible y encefalopatía
Si bien solo el 1%–2% de todos los
casos de hepatitis virales agudas se complican
con hepatitis fulminante, el 75% de los casos de
hepatitis fulminante son causados por hepatitis
virales.
Personas con enfermedad
hepática crónica tienen mayor
riesgo de padecerla

12. DEFINICIÓN
El virus de la hepatitis B (VHB) es un virus ADN de doble cadena que
pertenece a la familia de los hepadnavirus.
Para algunas personas, la infección de la hepatitis B se vuelve
crónica, lo que significa que dura más de seis meses. Tener
hepatitis B crónica aumenta el riesgo de contraer
insuficiencia hepática, cáncer de hígado o cirrosis,
enfermedad que causa cicatrices permanentes en el hígado.

13. EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que hay más de 250 millones de portadores del VHB en
el mundo, de los cuales aproximadamente 600.000 mueren
anualmente por enfermedad hepática relacionada con el VHB.

15. ETIOLOGÍA
Existen tres formas fundamentales de transmisión de la hepatitis B:
Percutánea:
● contacto con sangre o
productos sanguíneos
● agujas contaminadas
● Jeringas
● Instrumentos
● Hemodiálisis
● abuso de drogas
intravenosas
● cirugía oral
● Tatuajes
● Perforaciones (piercing)
● acupuntura.
Contacto íntimo o sexual. Transmisión perinatal.
La tasa de infección de los bebés nacidos de madres
positivas para el antígeno de superficie de la
hepatitis B (HBsAg) es tan alta como el 90 % entre
los bebés que no reciben inmunoglobulina contra la
hepatitis B ni vacuna contra la hepatitis B al nacer.
La transmisión de madre a hijo puede ocurrir en el
útero, en el momento del nacimiento o después del
nacimiento. Sin embargo, la mayoría de las
infecciones ocurren en el momento del nacimiento.

16. FACTORES DE RIESGO
La hepatitis B se transmite mediante el contacto con la sangre, el semen u
otros líquidos corporales de una persona infectada.
El riesgo de tener infección de hepatitis B aumenta si:
● Tienes relaciones sexuales sin protección con múltiples parejas
sexuales o con alguien que está infectado con el virus de la hepatitis
B.
● Compartes agujas durante el consumo de drogas endovenosas.
● Eres un hombre que tiene relaciones sexuales con otros hombres.
● Vives con alguien que tiene infección crónica causada por el virus
de la hepatitis B.
● Se trata de un bebé de una madre infectada.
● Tienes un trabajo que te expone al contacto con sangre humana.
● Viajas a regiones que presentan índices altos de infección por virus
de la hepatitis B, como Asia, las Islas del Pacífico, África y Europa
Oriental.

17. FISIOPATOLOGÍA
Virus de la hepatitis B pertenece a la familia de los
hepadnavirus
El virión completo o partícula danesa tiene 42 nm
de diámetro.
El genoma del VHB es un ADN circular relajado,
parcialmente bicatenario de aproximadamente 3200
pares de bases de longitud
el ciclo de replicación del VHB comienza con la
unión del virión a la membrana de hepatocitos
La patogénesis de la enfermedad hepática relacionada con el VHB se debe en
gran medida a mecanismos mediados por el sistema inmunitario. En algunas
circunstancias, el VHB también puede causar lesión hepática citotóxica directa.

18. PATOGÉNESIS DE LA INFECCIÓN
Lesión hepática mediada por el sistema inmunitario
Se cree que la enfermedad hepática relacionada con el VHB está relacionada con la lisis mediada por células T citotóxicas de
hepatocitos infectados. Sin embargo, la respuesta inmune de células T no citolíticas también es importante.
↑ AMINOTRANSFERASAS
Lesión hepática citotóxica directa
El VHB generalmente no es un virus citopático. Sin
embargo, la lesión hepática citopática directa puede ocurrir
cuando la carga viral es muy alta, como en la hepatitis
colestásica fibrosante, una forma inusual de enfermedad
hepática observada en algunos pacientes con hepatitis B
recurrente después del trasplante de hígado
HEPATOCITO

20. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
● El diagnóstico incluye:
● Historia clínica, exploración física.
● Parámetros bioquímicos
● Marcadores serológicos del VHB,
determinación del ADN-VHB
● Ecografía abdominal.
● Métodos no invasivos de evaluación de la
fibrosis y biopsia hepática
Parámetros bioquímicos.
● La cifra de las transaminasas se relaciona
con la actividad necroinflamatoria.
● Pero los valores normales no descartan
enfermedad hepática avanzada.
● Su determinación es útil en la decisión de
tratamiento.
● El hemograma, la actividad de protrombina,
la bilirrubina total y la albúmina sirven para
evaluar la hipertensión portal y la gravedad
de la afectación hepática.
Ecografía abdominal.
Es útil para identificar la presencia de signos de cirrosis hepática y
de hipertensión portal, así como para el diagnóstico de CHC. No
obstante, la ausencia de alteraciones ecográficas no excluye la
enfermedad hepática avanzada
a) HBeAg y anti-HBe. Son esenciales para identificar la fase de la
infección crónica por VHB.
b) ADN-VHB. Su nivel indica la replicación del VHB.
c) Genotipo VHB. Aunque su análisis no es imprescindible, puede ser
útil para seleccionar pacientes con alta probabilidad de respuesta al
tratamiento con interferón (IFN) pegilado.
e) Nuevos marcadores del VHB. El antígeno relacionado con el core del
VHB (HBcrAg) se correlaciona con la actividad transcripcional del
ADNccc

21. Tratamiento
En la forma aguda de hepatitis B.
Tratamiento de apoyo y se evitará la
administración de producto hepatotóxico. Tratamiento de infección crónica.
Prevenir la progresión a cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Objetivos del tratamiento:
➔ Seroconversión del AgHBe a AcHBe.
➔ Aclaramiento del suero del ADN del VHB.
➔ Normalización de ALT.
➔ Pérdida del AgHBs (curación).
Indicaciones del Tratamiento:
➢ Fase inmunoactiva y hepatitis
crónica.
➢ AgHBe negativo.
➢ Niveles de ALT superiores a 60 UI/l
o 1,5 veces el límite superior de la
normalidad.
➢ Carga viral > 2000 UI/ml.
➢ Previa realización de una biopsia.
➢ IFN-α y los análogos de nucleótidos
como primera elección.
➢ Fracaso tratamiento:
➢ <12 años está indicada la lamivudina.
➢ >12 y 16 años el tenofovir y entecavir.
Complicaciones
● Daño hepático.
● Cirrosis hepática.
● Cáncer de hígado.

22. Caso Clínico
Paciente varón de 23 años, estudiante de ingeniería química, natural y procedente de Trujillo, obeso, con hipercolesterolemia en
tratamiento con dieta, fumador, consume de licor de manera social 1 a 2 veces por semana, realiza ejercicio físico esporádicamente,
no practica ningún deporte, operado de Apendicitis Aguda a la edad de 10 años, sin complicaciones.
A los 21 años le diagnosticaron una enfermedad de transmisión sexual tipo gonorrea, recibiendo tratamiento antibiótico, niega
alergias, no ha recibido transfusiones sanguíneas, niega consumo de drogas, no tiene tatuajes, promiscuo, gusta consumir alimentos
marinos: ceviche con mariscos en carretillas ambulantes, así como también alimentos grasos, padre con Parkinson, madre con
diabetes mellitus tipo 2 controlada, un hermano con VIH en tratamiento con antiretrovirales, con vida sedentaria.
Hace 2 semanas paulatinamente presenta fatiga, debilidad, dolor abdominal debajo del reborde costal derecho e izquierdo,
inapetencia, adinamia, náuseas y vómitos, luego presenta febrículas que posteriormente se establece en fiebre no muy alta,
malestar general, al mismo tiempo aparece un tinte amarillento en los ojos, incrementándose paulatinamente y distribuyéndose en
todo el cuerpo en un lapso de 3 semanas, se acompaña de dolor abdominal, coluria, acolia y prurito intermitente, al mismo tiempo
continua la fatiga, inclusive no deseaba levantarse de su cama, con un desgano intenso de no realizar nada, al notar la persistencia
de los síntomas su hermano decide llevarlo por emergencia al hospital más cercano de la localidad para su atención inmediata.

23. Exámenes complementarios:
Laboratoriales:
Hemograma completo: 12450 (ab:2% seg:75% E:2% B:1%M:3% 3% L:49%)
Hb: 13.7g/dL Plaquetas:380,000plaq/mm3 Glucosa:146mg/dL
Urea: 40mg/dL Cr:1.1mg /dL
Na: 137mg/dL k:4.1mg/dL Cl: 96mEq/L
Albúmina: 3.6mg/dL TGO:1820 UI/L TGP:2456UI/L FA:166UI/L
GGTP:124UI/L BT:13mg/dL BD:10,8mg/dL BI: 2,2mg/L INR:1.3 TP:14
Examen de orina completa: Color marrón, densidad:1.030mg/L,
ph:7, osmolaridad:1320mOsm/Kg nitritos: negativo, urobilinógeno:
positivo.
Anti-VHA de tipo Ig M: Positivo Ac Anti- VHA Ig G: Positivo
AgHBs: Negativo Ac Anti-VHC: Negativo ANA: Negativo AMA:
Negativo LKM: negativos.
ECOGRAFIA ABDOMINAL TOTAL
PACIENTE CON ICTERICIA

24. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Determina si el paciente ha
estado expuesto al virus de la
hepatitis A
Prueba de anticuerpos para el virus
de la hepatitis A (anti-VHA)
Indica una infección aguda o
reciente con el virus de la
hepatitis A
Anti-VHA IgM
Indica inmunidad previa al
virus.
Ac Anti-VHA IgG
Estas enzimas hepáticas se elevan
en caso de disfunción hepática
Perfil de función hepática: TGO (AST),
TGP (ALT), FA (Fosfatasa Alcalina),
GGTP (Gamma-GT)
Pruebas de coagulación
Tiempo de Protrombina (PT) e
Índice Internacional Normalizado
(INR): Evalúan la función de
coagulación del hígado
Dado que la función renal puede
verse afectada en trastornos
hepáticos graves, se pueden
realizar análisis de sangre para
evaluar la función renal.
Perfil Renal
Ultrasonografía abdominal:
Permite evaluar la morfología del
hígado, la vesícula biliar y otros
órganos abdominales. Puede
ayudar a descartar obstrucciones
biliares.

25. TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
1. Control de las condiciones médicas
preexistentes, como la obesidad y la
hipercolesterolemia.
2. Asesoramiento sobre la reducción
del consumo de tabaco y alcohol.
1. Reposo y cuidados generales, debe descansar y evitar actividades que
puedan poner más tensión en el hígado.
2. Hidratación adecuada, especialmente si hay vómitos o diarrea asociados.
3. CFV cada 4, se pueden usar medicamentos para aliviar la fiebre y el dolor,
como el paracetamol (acetaminofeno), siguiendo las indicaciones médicas.
4. Dieta balanceada: Se recomienda una dieta rica en nutrientes pero fácil de
digerir, evitando alimentos grasos y picantes.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1. Paracetamol (Acetaminofen): - Dosis recomendada: 500 mg - 1000 mg
cada 4-6 horas según necesidad para el dolor o fiebre. - No debe exceder
los 4000 mg en un período de 24 horas.
2. Inmunoglobulina contra la hepatitis A (IGHA):
a. Puede considerarse en casos graves o en individuos con
mayor riesgo de complicaciones.
b. Dosis: 0.02 mL/kg de peso corporal, administrada una vez.
3. Antieméticos: Se pueden usar medicamentos para aliviar las náuseas y
vómitos, si son persistentes y afectan la alimentación y la hidratación.
4. Vitamina K: Puede ser administrada en casos de coagulopatía relacionada
con la enfermedad hepática.

26. FUNDAMENTACIÓN DEL CASO
Paciente experimenta una serie de síntomas asociados con la disfunción hepática, como fatiga,
debilidad, dolor abdominal en los cuadrantes superiores, inapetencia, náuseas, vómitos, coluria
(orina de color oscuro) y acolia (heces sin color). La fiebre y la diuresis disminuida sugieren una
respuesta inflamatoria; Por ello debe ser tratado de forma pertinente.
La presencia de una leucocitosis con una desviación a la izquierda indica una respuesta inmune
activa, lo que sugiere una posible infección en curso. Además, se destacan los antecedentes
médicos y familiares del paciente, que pueden estar relacionados con la salud actual, que también
son de gran importancia.
Finalmente según los datos que identifique,el paciente está experimentando un trastorno hepático
agudo, posiblemente relacionado con una infección viral, junto con una historia de gonorrea
previa, obesidad, consumo de tabaco y alcohol, así como antecedentes familiares de
enfermedades crónicas. Por ello es esencial que el paciente reciba atención médica inmediata
para un diagnóstico preciso y un tratamiento adecuado.