Este documento proporciona información sobre las diferentes hepatitis virales, centrándose principalmente en la hepatitis A. Resume las características del virus de la hepatitis A, su epidemiología, transmisión, patogénesis, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La hepatitis A es la forma más común de hepatitis viral aguda y se transmite principalmente por la vía fecal-oral, con un periodo de incubación de 14 a 45 días. La vacunación y las medidas de higiene son importantes para prevenir la infección.

1. C.uadra N" 1 ^n'sticas
de. las Hepatitis
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Hepatitis G
Familia Pie orna vi rus Hepadríavirus Fiavivirus Deltavirus defectuoso Calicivirus Fia vi virus
Especie VHA VHB VHC VHD VHE VHG
Genotipo 7 5 6 3 3 p
Tamaño 28 nm 42 nm 30-60nm 35-37 nm 32 nm ?
Genoma ARN ADN ARN ARN ARN ARN
Transmisión -
Fecal - oral
SI NO NO NO SI NO
- Parenteral Excepcional SI SI SI NO SI
- Perinatal Muy rara SI Poco común Poco común NO p
- Sexual NO SI SI SI NO SI(?)
Incubación
(media) días
14-45 d.
(30)
30-180 d.
(70)
14-180 d.
(50)
30-180 d.
(21 -90)
14-60
(40)
p
Formas clínicas -
H. aguda
>99% >90% 10-40% 50-80% >95% SI
- H. crónica NO SI SI SI NO
si(?) •
- H. fulminante 0.1% <1% 0.1%
5% coinfección
20% superinfec.
10-20%
(gestantes)
SI
- Cirrosis NO SI Común SI NO
si(?) •
- Cáncer NO SI SI SI NO p
Pronóstico Excelente Malo Malo
Bucno-Coinfec.
Malo-Superinfec.
Bueno p
Vacuna SI SI
NO
investigación
No
NO
Investigación
NO
HEPATITIS VIRAL A
La infección con el viras de la hepatitis A (VHA),
es la forma más común de las hepatitis virales agudas
hepatotróficas, tiene similitudes con oíros enterovirus,
como el de la poliomielitis; su incidencia es universal
y frecuentemente tiene manifestaciones mínimas o son
asintomáticos, presentándose con brotes epidémicos que
se observan con una frecuencia máxima en lactantes y
prccscolarcs, preferentemente en el Mundo
subdesarrollado,
ESTRUCTURA
El VHA es una partícula esférica sin cubierta que
tiúde 28 nm y posee una simetría icosaéclrica, pertenece
a la familia picornavirus, clasificada dentro de los
enterovirus tipo 72 conteniendo un genoma ARN. El
virión tiene tres polipéptidos de 22 mil a 33 mil daltones
y un cuarto polipéptido más pequeño, que unidos
forman la cápside que contiene al virión. La superficie
v
¡ral es dominada por el polipéptido 1, ei cual estimula la
respuesta antigénica. Ei virus A fue cultivado en 1979
permitiendo iniciar el desarrollo de la vacuna.
EPIDEMIOLOGÍA
En los países pobres del Mundo con condiciones
POCO adecuadas de higiene y salubridad, los niños son
infectados en su mayoría en los primeros años de la vida;
en un estudio de prevalencia de anticuerpos de
inmunoglobuünas contra e! VHA, Kilpatrick y col. el
año 1986 reportaron en Lima 43% al año de edad y una
prevalencia cíe 98% en niños de 9 a 16 años. En el Perú el
porcentaje de anticuerpos totales contra el virus A se
incrementó del 30% al año de edad, al 58% a los 4 años
y al 100%) a los 8 años (3); en un reporte posterior de
prevalencia de Ig G-anti VHA en Lima, se encontró el
84% en mayores de 20 años y 46.3% en menores de 14
años (4). Por otro lado, en los países desarrollados la
infección no es común en los niños, permaneciendo con
una prevalencia baja y la evidencia serológica de
infección gradualmente se incrementa con la edad, de
tal manera que los patrones de endemicidad en el
mundo, están representados por la prevalencia de
anticuerpos contra c¡ VHA, siendo alta en países
subdesarrollados de América Central y del Sur, Asia y
África, intermedia en Rusia y Huropa Oriental y baja
en América del Norte, Europa Occidental, Australia y
Nueva Zelandia(5),
TRANSMISIÓN
El virus de la hepatitis A se ha encontrado en la
sangre y heces de individuos infectados, 2 a 3 semanas
antes de la presentación de los síntomas clínicos y
persiste en las heces hasta 2 semanas después del inicio

2. de ia enfermedad representando •nfecíhddad,
uniendo un modo habitúa! rK~ írsríSinísión fecal-oral, con
un periodo de incubación de Í 4 a 45 días (30 días).
Los factores de riesgo más frecuentes para adquirir
la infección se presenta en los grupos poblacionalcs que
están en contacto íntimo, como la exposición familiar,
guarderías, cuarteles, instituciones para enfermos
mentales. La transmisión mater ña-neonatal es muy rara
y la transmisión parenteral se describe como excepcional.
PATOGÉNESIS
La patogénesis del VHA durante muchos años fue
vinculada al efecto citopático de la repltcación viral en
el interior del hepatocito, tal como sucede en otros
picornavirus como el políovirus que tiene un mecanismo
citopático; sin embargo, datos acumulados en los
últimos 10 años, sostienen el roí de los mecanismos
inmunes específicos del virus en la injuria hepática, que
incluye la falta de actividad citolítica mediada por
anticuerpos complemento-dependientes en ei suero de
pacientes infectados y la evidencia para la acumulación
de linfocitos T-citotóxícos específicos para el VHA en
el hígado durante la infección aguda (6).
En la actualidad, se ha determinado que un campo
importante en la investigación se refiere a definir los
mecanismos básicos de la patogénesis de la hepatitis A
y el roí de las defensas del huésped en el niño,
fundamentalmente por ser particularmente severa en
niños con deficiencias ínmunoiógicas y por comportarse
como un factor desencadenante de hepatitis autoinmune
en niños predispuestos (7).
El daño hepático está representado de tres
maneras:
1. Injuria celular directa que aumenta los niveles
de las enzimas séricas hepáticas.
2. Colestasis que origina ictericia y elevación de las
bilkrubinas.
3. Inadecuada función hepática que disminuye los
niveles de albúmina sérica y prolonga ei tiempo
de protrombina.
CUADRO CLÍNICO
Los síntomas iniciales en el período prodrómico
suelen ser fiebre baja, nauseas, vómitos, hiporcxia y
dolor abdominal, siendo más notable en niños mayores
y adultos el dolor en el cuadrante superior derecho y
el estreñimiento.
En ios niños pequeños se suele presentar
deposiciones sueltas y es habitual las infecciones
rolla
cuando d
presenta vanos días a una semana después del inicio d ••
los síntomas sistérnicos.
Tener presente que en la edad pediátrica ¡a 1
mayoría de infecciones por ei VHA se presenta en 1
forma ínaparente sin mayores evidencias de enfermedad
hepática, siendo asintomáticos en el 85% de niños
menores de 2 años, en el 50% entre los 2 y 4 años v "
sólo en 20 % en niños mayores de 5 años.
Al examen el niño está en aparente regular o buen
estado general, un niño que se presenta severamente
enfermo es probable que la hepatitis sea por otra causa o
que corresponda a un curso atípico.
La ictericia clínica se observa en el 60% de los
pacientes sintomáticos.
La hcpatomegaüa suele ser leve, acompañada de
dolor en hipocondrio derecho, encontrándose
esplenomegalia en el 10 al 20% de niños con hepatitis.
VARIANTES CLÍNICAS
Hepatitis colestásica
Se caracteriza por ia presencia de ictericia
persistente, con bilirrubinas elevadas por muchas
semanas o meses y evidencia bioquímica de colesüasís
intrahepátíca y compromiso hepatocelular discreto,
siendo la recuperación completa. La patogénesis no es
clara.
Hepatitis prolongada
La recuperación puede tomar varios meses.
Hepatitis bifásica
Su incidencia es de 0.8 al 20% de casos,
caracterizándose por un cuadro clínico típico con
aminotransfcrasas elevadas y aparición de la IgM
anti-VHA que termina en 3 a 5 semanas; siendo seguido
por un período inactivo de 4 a 8 semanas y luego
recurre con una duración de 4 a 5 semanas,
conociéndose sus modalidades como de tipo bifásico
(una recaída) y polifásico (2 o más recaídas).
Falla^hepática fulminante (FHF)
F,s la disfunción hepatocelular grave en un período
menor a 8 semanas desde el inicio del cuadro clínico,
con aparición brusca de encefalopatía v coagulopatía en
niños sin enfermedad hepática previa; su mortalidad en
mictéricas, qv.e pueden observarse en el 80% (> ^í.

3. ILms es de 80 a 90% y de 60 a 72% en niños. En
mt,n serie entre Enero y Diciembre de 1995 en el
iflnstituto de Salud del Niño (ISN), se reportó 4.69% de
•Ros de FHF por el VHA, porcentaje que supera a los
•bortes de la literatura mundial de 0.14 a 0.35% ( 9 ).
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
Antígeno
El VHA es demostrable en la fase prodrómica a
itravcs del Ag VHA en heces, que generalmente no se
4e encuentra en la sangre, ya que cuando la enfermedad
ése hace evidente la replicación viral ha concluido.
Anticuerpos específicos
* Anticuerpo de clase IgM contra el VHA (IgM-
anti VHA) aparece precozmente y puede
identificarse a los 14 días después de !a
infección, estableciendo el diagnóstico de
hepatitis viral aguda tipo A, alcanzando su
máximo nivel durante la fase aguda de la
enfermedad y permaneciendo elevado por 4 a
8 semanas, decreciendo lentamente hasta
hacerse indetectable 4 a 6 meses más tarde, si
bien en algunos casos pueden persisitir más
tiempo.
• Anticuerpo de clase IgG contra elVHA (IgG
anti-VHA) se detecta simultáneamente 1 a 2
semanas después de la fase aguda de
la
enfermedad, reemplazando de modo gradual
a ios de ciase IgM, siendo de utilidad para
estudios de prevalcncia ya que persisten durante
muchos años y quizás toda la vida, confiriendo
inmunidad permanente.
BIOQUÍMICA
Los hallazgos son similares en todos los tipos de
hepatitis aguda.
• Transamdnasas séricas: Los datos más
característicos son su gran elevación,
habitualmente más de diez veces su valor
normal, con mayor actividad de la alanino
aminotransferasa ALT (TGP) que la aspartato
aminotransfcrasa AST (TOO), permitiendo
seguir el curso evolutiva de la enfermedad sus
determinaciones periódicas, sin que sus niveles
tengan valor pronóstico, padiendo preceder el
inicio de los síntomas por una semana o más,
alcanzando el pico a los 3 a 10 días después del
inicio de la enfermedad clínica.
Bilirrubina sérica: Está aumentada de forma
variable en los casos con ictericia, siendo a
predominio tiirecuo, alcanza uiualrncnte hasta
r;n un pico, 1 a 2 semana? después
del inicio de la enfermedad.
• Fosfatasa alcalina y la gamniaglutamíl-
transpeptidasa: Están
moderadamente
aumentadas, salvo en las formas colestásicas
que muestra una elevación marcada con
prolongación del tiempo de protrómbina,
patrón que también se observa en las formas
fulminantes.
• La prolongación del tiempo de protrómbina y
una significativa disminución de la albúmina
sérica, sugieren un curso más severo.
TRATAMIENTO
El tratamiento es de soporte en vista que no existe
terapia específica para el virus.
Se hospitaliza cuando hay deshidratacíón severa
por ios vómitos o hepatitis fulminante.
Los cambios dietéticos específicos no son
necesarios y debe continuar con la alimentación habitual,
los pacientes deshidratados deben ser tratados con
terapia de rehídratación oral o fluidos endovenosos si
presentaran shock. Debe evitarse medicamentos
hcpatotóxicos.
No está indicado restringir las actividades
habituales, salvo que su estado clínico lo obligue a
permanecer en reposo.
CONTROLES ADICIONALES
Controles de ALT y AST deben ser realizados
mensualmente hasta que se normalicen y si permanecen
elevados por más de 3 meses se debe considerar la
posibilidad de complicaciones o diagnósticos
adicionales.
PROFILAXIS CONTRA LA INFECCIÓN
MEDIDAS DE PREVENCIÓN GENERAL
• Buena higiene personal.
• Lavado de manos.
• Ingesta de agua de bebida segura.
• Medidas sanitarias adecuadas.
PREVENCIÓN ESPECÍFICA
Incluye el uso de ¡nrnunoglobulina y vacunas.
201 TEXTO DE PEDIATRÍA

4. INMUNJ7ACTON PASTVA:
iNM'iJNF.
TNMl INJZA CION A CTÍVA •
VACTÍNA CONTRA
VHAS9Í
Globulina inmune: es una preparación estéril de
anticuerpos neutralizantes concentrados
(inmunogíobu-Jiñas); en EEUU para producir
inmunoglobulina (IG) se usa sólo el plasma, cuyas
pruebas son negativas para HBsAg, VIH, anticuerpo
para VHC, otros virus.
Es útil si se administra antes del contacto o hasta 2
semanas después de producido éste, siendo efectivo en
un 80 a 90%. La JG proporciona protección contra el
VHA a través de transferencia pasiva de anticuerpos,
canto la IG intramuscular y la IG intravenosa contienen
ami-VHA, pero la IG intramuscular es el producto
usado para la prevención de infección por VHA (9).
a) Profilaxis pre-exposíción (niños mayores de Jos
años que visitan zonas endémicas):
• 0.02 ml/kg. de peso por vía IM confiere
protección hasta por 3 meses.
• 0.06 ml/kg. de peso por vía IM confiere
protección hasta por 5 meses (repetir cada 5
meses si persiste exposición).
b) Profilaxis post-exposición (contacto íntimo con
caso conocido):
• 0.02 ml/kg de peso por vía IM, no más de
2 semanas después tic la exposición.
Las preparaciones de IG son formuladas sin
preservativo y otras incluyen thimerosal como
preservativo en una concentración de 10 mgs%, cuando
la IG se administra a lactantes y gestantes no debe
contener thimerosal. Se puede asociar a anafilaxia en
niños con deficiencia de IgA.
Se debe usar el músculo deltoides y en menores
de 2 años es recomendable la masa muscular
antero-latcral de muslo.
!?. vacunación masiva de una
población susceptible puede disminuir
sustanciaírnente la incidencia de la enfermedad,
eliminar la transmisión. VHA y finalmente erradicar el
VHA,
Las mayores indicaciones para vacunar son:
• Viajeros a áreas con prevalencia intermedia
alta de hepatitis A.
• Niños que viven en áreas con
elevada
cndemicidad y brotes periódicos de infección
• Pacientes con enfermedad hepática crónica,
• Niños con transtornos de coagulación.
• Además: homosexuales, drogadictos, con riesgo
ocupacional
Contraindicaciones y precauciones: No debe
ser administrada a personas con antecedentes de
reacción severa a una dosis anterior de la vacuna o a
algún componente de la vacuna.
La seguridad de ia vacuna en gestantes no ha sido
determinada, debiendo valorarse su uso de acuerdo al
elevado riesgo de exposición al virus; en personas
inmunocomprometidas no requiere precauciones
especiales por ser una vacuna inactivada.
Administración: A partir del año de vida, con un
dosis inicial y un refuerzo ó a 12 meses después (Cuadro
2), para la inmunización acelerada en caso de viaje
inminente a zonas de nesgo, las dos dosis pueden
administrarse con un intervalo de dos semanas.
Detección de anti-VHA después de la profilaxis:
La concentración de anticuerpos alcanzados después de
la transferencia pasiva por IG o inducción activa por la
Cuadro N" 2 Esquema y dosis de
vacuna para Hepatitis A y A+B
Vacuna Grupo de edad Dosis Volumen N" Dosis Esquema
AVAXÍM"
(Aventis Pasteur)
12 m. — Adulio
1 60 unidades tic ai
i tíjjeno
0.5 mi 2 0 - 6 á 12 ni.
HAVRIX
(SKB)
1-15 años >
1 6 años
360 U. El.
720 U. F,l.
0.5 mi
1.0 mi.
2 2 0 - 6 á 12 m.
0- 6á 12 m.
EPAXAL
(Berna)
12 m. — Adulto 500 U.RÍA 0.5 mi. 2 0 - > 1 año
VAQTA 2-17 años >
1 1 años
25 U.
50 U.
0.5 mi.
l.ítml.
2 2 0- 6.í 18 rn$
0, 6 m.
TW1NRIX
(SKB)
I-15años>
16 años
360 U. L-l.
lO^g.HBsAg
720 U. El
20/^-HBsAt;
0.5 mi.
1.0mi.
3 3 0, l,6rn. 0,
1 ,6m.
TEXTO DE PEDIATRÍA 202