Este documento resume la información sobre eventos vasculares cerebrales en pacientes jóvenes. Discuten que los eventos vasculares cerebrales también ocurren en recién nacidos, lactantes, niños y adultos jóvenes, lo que resulta en morbilidad y mortalidad significativas. Explican que la etiología es diversa y a menudo se requieren estudios complementarios para llegar a un diagnóstico. También cubren las definiciones, clasificaciones, epidemiología, factores de riesgo, etiologías más comunes, desafí

1. EVENTO VASCULAR
CEREBRAL EN EL
PACIENTE JOVEN.
Expone: Rafael Roberto Cruz Ramírez
Residente de medicina interna de 2do año.
Instituto Mexicano del seguro social: centro medico nacional Adolfo Ruiz Cortinez.
Veracruz, Veracruz.

2. Introducción
• El accidente cerebrovascular se produce también en los recién nacidos,
lactantes, niños y adultos jóvenes, lo que resulta en la morbilidad y
mortalidad significativas
• Etiología diversa.
• Requiere pronta evaluación y generalmente estudio complementarios
para concluir un diagnostico
• Importante afectación en el ámbito social del paciente.
• 20% de los casos no se llega alcaza un diagnostico definitivo
• Buen pronostico y baja mortalidad.

3. Definición
• Se considera evento vascular cerebral en pacientes
jóvenes (EVCJ) cuando éste se presenta en menores de
45 años..
Spengos K, Vemmos K. Risk factors, etiology, and outcome of first-ever ischemic stroke in young adults aged 15 to
45 - the Athens young stroke registry. Eur J Neurol. 2010;17:1358–1364. doi: 10.1111/j.1468-1331.2010.03004.x

4. CLASIFICACION
EVC
ISQUEMICO
ATEROTROMBOTICO
ISQUEMICO
CARDIOEMBOLICO
ISQUEMICO
HEMODINAMICO
ISQUEMICO
HEMORRAGICO
HEMORRAGIA CEREBRAL
PARENQUIMATOSO INTRAVENTRICULAR
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
HAS
Clasificación según el perfil evolutivo.
1. Infarto progresivo..
2. Infarto con tendencia a mejoria
3. Infarto estable.
Clasificación según las
características de neuroimagen
1. Infarto cerebral isquémico
2. Infarto cerebral hemorrágico
3. Infarto cerebral silente.
4. Leucoaraiosis.
5. Penumbra isquémica..
Arsava EM, Ballabio E, Benner T, Cole JW, Delgado-Martinez MP, Dichgans M, et al. The Causative classification of stroke system: an
international reliability and optimization study. Neurology. 2010;75(14):1277–84. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181f612ce.

5. Epidemiologia
• incidencia de ictus isquémico arterial (AIS) en los lactantes y los niños van de 0,6 a 7.9 / 100.000 niños por
año.
• En los adultos menores de 45 años de edad, la incidencia varía de 3,4 a 11. 3 / 100.000 personas por
año.
• En adultos jóvenes negros es tan alto como 22. 8 / 100.000 personas al año.
• Varios estudios han encontrado que el accidente cerebrovascular isquémico pediátrica es más común en
niños que en niñas.
Kissela BM, Khoury JC, Alwell K, et al. Age at stroke: temporal trends in stroke incidence in a large, biracial population. Neurology.
2012;79:1781–1787

6. Factores de riesgo.
• Tabaquismo‡
• HAS‡
• Dislipidemia (Disminución de la HDL)‡
• Historia familiar de EVC en pacientes
jóvenes‡
• Historia de migraña con aura
• Diabetes mellitus
• Uso de contraceptivos orales
• Cardiopatía reumática ‡
• .
Spengos K1, Vemmos K.Risk factors, etiology, and outcome of first-ever ischemic stroke in young adults aged 15 to 45 -
the Athens young stroke registry.Eur J Neurol. 2010 Nov;17(11):1358-64. doi: 10.1111/j.1468-1331.2010.03065
Fin de la conversación

7. Relative proportions of etiologic subgroups (TOAST) in age-groups.
Jukka Putaala et al. Stroke. 2009;40:1195-1203
Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved.

8. Etiologia
Etiology
Cardioembolic
20%
Dissection 15%
Atherosclerosis
8%
Vasculopathies
14%
Ji R, Schwamm LH, Pervez MA, Singhal AB.. JAMA Neurol 2013; 70:5

9. ETIOLOGIA
von Hippel-Lindau pVHL AD hemorrhage
Cavernous malformations Cerebral cavernous
malformations (CCM1)
AD "
Cerebral amyloidosis Apolipoprotein E4 Complex "
Cerebral hemorrhage with
amyloidosis
"
Dutch type Amyloid precursor protein AD "
Icelandic type Cystatin C AD "
Hereditary hemorrhagic
telangiectasia
Endoglin AD "
Hereditary hemorrhagic
telangiectasia
Activin receptor-like kinase
(ALK-1)
AD "
Polycystic kidney disease Polycystin 1, 2 AD "
Causes of cerebral hemorrhage associated with congenital diseases

10. Activated protein C resistance Leiden factor V mutation AR v 2–15 5–20
Prothrombin 20210 Prothrombin AR v 0.1 1–5
Protein C deficiency Protein C gene AR v 0.2–0.4 3–6
Protein S deficiency Protein S gene AR v 0.03–0.13 1–5
Increased factor VIII von Willebrand factor deficiency AR v 10 25
Antithrombin III deficiency Antithrombin III AR v Rare 3–8
Plasminogen deficiency Plasminogen activator-1 AR v
Lipoprotein (a) Apolipoprotein (a) AR v
Marfan syndrome Fibrillin 1 v, h,
ao
0.03
Fabry disease Alpha-galactosidase AR v
Sickle cell syndrome Globin genes v, a
Heparin cofactor II Heparin cofactor II AR v Rare ? 5
Platelet collagen receptor Platelet collagen receptor AR v
Factor XII Factor XII AR v
Phosphodiesterase 4D Phosphodiesterase 4D Com
plex
a
CADASIL Notch 3 AD a
CARASIL HTAR1 AR a
Hyperhomocysteinemia Methylene tetrahydrofolate reductase AR a Rare 20 in young
Homocysteinemia Cystathionine beta-synthase AR a
Homocysteinemia Homocysteine methyl transferase AR a
Ehlers Danlos disease Collagen type III, numerous mutations Mainl
y AD
a
MELAS (mitochondrial) mtDNA Mate
rnal
stroke Associated with Genetic Disorders:Causes of arterial or venous
infarction

11. Las 10 causas mas frecuentes de Ictus
en jovenes.

12. Principales causas de EVCJ
Cardiaco
Conge
nital
Endocar
ditis
Prostheti
c valve
replace
ment
Cardiomyo
pathy
Hematologic
Sickle
cell
anemia
Antiphosp
holipid
Syndrome
Factor
V
Leiden
mutatio
n
Antithrom
bin III
deficency
Ptn C
& S
deficen
cy
Vasculopathy
Vasculitis
1ry
Takayaso
2ry
SLE
Dissection
Marfan
Syndrome
Moyamoy
a
Syndrome
Metabolic
MELAS
CADAS
IL
Fabry
disease

13. EVC en el paciente adulto Joven
Reto diagnostico:
Adultos Jóvenes tienen retardo en la atención, por Retardo en el diagnostico
• Presentacion Atípica:
Sintomas neuropsiquiatricos,
Movimientos anormales
Neuropatias craneales
Sintomas aislados
Dolor de cabeza
.
Aneesh B. Singhal MD, doi: Recognition and management of stroke in young adults and adolescents Neurology. 2013 Sep
17; 81(12): 1089–1097.
Frecuentemente hay diagnósticos erroneos
por simuladores de EVC:
Convulsiones, BPPV, migraña, malignidad,
encefalopatía toxico-metabolica, trastorno
conversivo,Desmielinizacion. cardiomiopatia

14. 1.Disección Arterial
• Incidencia anual 2.5 – 3 / 100, 000
• Disección de la carotida ocurre en el 2% de todos los EVC isquémicos.
• Incidencia poco clara para diseccion de arterial vertebral.
• puede representar el 10-25% de las causas de ictus en pacientes joven.
Desgarro en la pared de una arteria
permitiendo la entrada de sangre entre las
capas de la pared, lo cual causa estenosis
de la luz arterial.
Las anomalías congénitas y adquiridas de
la media arterial: El síndrome de Ehlers-
Danlos y especialmente fibromuscular
Evaluacion: TAC o MRI
Disecciones intracraneales
requieren angiografía cerebral
Debette S, Metso T, Pezzini A, et al. Association of vascular risk factors with cervical artery dissection
and ischemic stroke in young adults. Circulation 2011; 123:1537.

15. Caplan LR (2008) Dissections of brain-supplying arteries Nat Clin Pract Neurol 4: 34–42 10.1038/ncpneuro0683
Figure 4 Imaging of false lumens in carotid artery dissections
Images A and B supplied courtesy of Dr Sebastian Ameriso

16. Tratamiento
• Minimiza la rotación y extensión a nivel de cuello. asi como minimizar la actividad a nivel
de la diseccion.
• Se recomienda repetir la neuroimagen para evaluar los cambios a nivel de los vasos con el
tratamiento.
• La disección vascular, generalmente responde a tratamiento
Disección Arterial
Kasner SE. CADISS: a feasibility trial that answered its question. Lancet Neurol 2015; 14:342

17. Tratamiento:
• Cochrane Review/meta-analysis de antitromboticos
• -2010, compararon antiplaquetarios y anticoagulantes
• 1285 pacientes
• Resultados primarios: muerte (todas las causas o incapacidad
• Resultados secundarios, eventos isquemicos, mayores eventos hemorragicos
• Resultados:
• No diferencias significativas en la mortaliad
• No diferencias sgnificatias en eventos isquemicos
• Hemorragia intracerebral y mayores eventos hemorragicos intracraneanos en
el grupo de anticoagulacion.
Antithrombotic drugs for carotid artery dissection
This version published: 2011; Review content assessed as up-to-date: May 02, 2010.

18. TRATAMIENTO
• Recomendaciones:
• 1.-Para pacientes con EVC isquemico o AIT y diseccion extracreanel de
carotida o de arteria vertebral. Antiromboticos por al menos 3 – 6 meses
(Clase IIa. B)
• 2.-La relativa eficacia de la terpia antiplaquetaria comparada con la
antoagulacion es desconocida para pacientes con diseccion arterial (clase
IIb. B)
• 3.-Para paciente con EVC isquemico o AIT quienes presente recurrencia de
eventos pesar de tratamiento medico optimo. Considerar Terapia
endovascular (Clase Iib. C)
• 4.- quienes no son candidatos a terapia endovascular considerar
tratamiento quirurgico
Edward C. Jauch MD, MS, FAHA, Chair; Jeffrey L. AHA/ASA Guideline Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With
Stroke and Transient Ischemic Attack. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American
Stroke Association. STROKE

19. 2.Estados de hipercoagulabilidad
• Trombofilias mas comunes:
-proteina C
-Factor V de Leyden
-Deficiencia de la Antitrombina III
-Deficiencia de la S
-Mutaciones en e Gen de la protrombina G20210A
-Metilhidrofolto reductas (MTHFR) C677 e hiperhomocisteinemia
- Sindrome antifosfolipido
de Lau LM, Leebeek FW, de Maat MP, et al. Screening for coagulation disorders in patients with ischemic stroke. Expert
Rev Neurother 2010; 10:1321
-La Trombofilias heredadas son causas pediatrica de
EVC o tromboembolismo venosos.

20. RESISTENCIA DEACTIVIDAD DE PROTEINAC
PC es una glicoproteína tipo serpina (inhibidor serín proteasa) de síntesis hepática que pertenece al
grupo de las proteínas dependientes de vitamina K.
síndromes clínicos están asociados
con la deficiencia de proteína C:
El tromboembolismo venoso
La púrpura fulminante neonatal
La warfarina necrosis cutánea
EVC isquemico
En estado activo, la PC regula el proceso de coagulación al neutralizar la actividad
procoagulante de los cofactores V activado (Va) y VIII activado (VIIIa) en presencia de
la proteína S
Mutacion puntual o en el gen del factor V leiden (arg506)
Riesgo de embolismo: x7 = HTC. X50-100 HMZG
FR aumentado si OCP/hormonas, tabaquismo. embarazo.
Patel ML 1, Sachan R, G Seth.Combined deficiency of proteins C and S: ischaemic stroke in young individuals.BMJ Case
Rep. 2013 Dec 12;2013. pii: bcr2012008016. doi: 10.1136/bcr-2012-008016

21. Deficiencia de proteína S
[cofactordelsistemade laproteína C]
• Tipo I - El tipo clásico de la deficiencia de PS se asocia con
aproximadamente 50 por ciento del nivel total normal de
antígeno S, y las reducciones en el antígeno PS PS libre y la
actividad Funcional
Tipo II - Tipo II deficiencia de PS se caracteriza por niveles
normales PS total y libre, pero disminuyó la actividad PS
funcional (es decir, un defecto cualitativo).
• Tipo III - Tipo deficiencia III se caracteriza por mediciones de
antígeno PS totales en el rango normal y reduce
selectivamente niveles de PS libre y la actividad funcional PS
a menos de aproximadamente el 40 por ciento de lo normal.
En presencia de PS, la proteína C activada inactiva el factor Va y el factor VIIIa
a una tasa mayor, lo que resulta en la generación de trombina reducida
Deficienci
a
adquirida
de
proteína S
Embarazo,
anticonceptivos orales,
CVD, VIH, síndrome
nefrótico, hepatopatía,
asociado a
quimioterapia
MANIFESTACIONES CLINICAS
Trombosis venosa profunda,
tromboflebitis superficial, embolia
pulmonar, EVC
Edad media 28 años
• Diagnostico
• Pruebas para deficiencia de proteína S a
las personas con TEV en asociación con
una fuerte historia familiar de TEV, o uno o
más familiares de primer grado con TEV
menos de 50 años.
• En general, los niveles de antígeno PS total
o libre <60 a 65 internacionales unidades /
dl
Patel ML 1, Sachan R, G Seth.Combined deficiency of proteins C and S: ischaemic stroke in young individuals.BMJ Case
Rep. 2013 Dec 12;2013. pii: bcr2012008016. doi: 10.1136/bcr-2012-008016

22. Deficiencia de antitrombina III
• Glicoproteina no Vitamina K dependiente, inhibe la coagulacion
por lisis dela trombina y factor Xa
• Puede ser asociao con eventos agudo de trombosis, sindrome nefrotico,
OPC, cirrosis, anemias hemoliticas, asparaginasa, heparina, tamoxifeno
• Eventos trmboembolismo, eventos EVC isquemicos en pacientes con
shunts izquierda a derecha
Ali N1, Ayyub M2, Khan SA3.High prevalence of protein C, protein S, antithrombin deficiency, and Factor V Leiden mutation as a cause of
hereditary thrombophilia in patients of venous thromboembolism and cerebrovascular accident.Pak J Med Sci. 2014 Nov-Dec;30(6):1323-
6. doi: 10.12669/pjms.306.5878.
Alteraciones AD se encuentran en aprox. 1:2000 a 1:5000.
4% de los pacientes con un evento tromboembolico

23. Mutacion gen G20210A
• Factor II vitamina K dependiente , precursor de la trombina.
• El estado heterocigoto: prevalencia del 1-6%
• x2-5 el incremento de riesgo de tromboembolismo venoso, la afectacion arterial principalmente en mujeres
y niños
Saadatnia M, Salehi M, Amini G, Seyyed Agha Miri N.The impact of prothrombin (G20210A) gene mutation on stroke
in youths. ARYA Atheroscler. 2012 Spring;8(1):9-11

24. HIPERHOMOCISTEINEMIA
MUTACION DELGEN : MTHFR (METILENTETRAHIDROFOLATO REDUCTASA)
La homocisteína es un factor
independiente de riesgo de
arterioesclerosis, derrame cerebral,
enfermedad vascular periférica y
cardiopatías. La HHC homocigota se
asocia a una alta tasa de trombosis
arterial o venosa. ( 50% )
Mecanismo de formación de trombo
por la HHC
Causa daño vascular
Favorece la a agregación plaquetaria
Antagoniza al oxido nítrico
Inhibe la acción de la proteina C
Activa el Factor XII.
•La mutación homocigota esta asociada a un riesgo de 5-6 veces mayor de trombosis
venosa.
.Se encuentra en el 5-15% de la población general
•.Causa un aumento de homocisteína .
2-Kwon HM, Lee YS, Bae HJ, Kang DW.Homocysteine as a predictor of early neurological deterioration in acute
ischemic stroke.Stroke. 2014 Mar;45(3):871-3. doi: 10.1161/STROKEAHA.113.004099. Epub 2014 Jan 21
1.- Fabbri E1, Rustignoli L, Muscari A, Puddu GM, Guarino M, Rinaldi R, Minguzzi E, Caio G, Zoli M, Volta U.Recurrent ischemic strokes in a
young celiac woman with MTHFR gene mutation.World J Gastroenterol. 2012 Jul 14;18(26):3472-6. doi: 10.3748/wjg.v18.i26.347

25. Sindrome antifosfolipido
• Incidencia 5 casos x 100,000 habitantes
• Prevalencia 40 casos x 100,000
• Mujeres: Hombres relación 5:1
• 30% de LES presenta AAF
• Edad 42 ± 14 años.
• SAF primario
• SAF secundario LES, etc
FACTORES GENÉTICOS
HLA-DR7 en Canadá, y México.
HLA- DQw7 en América y España.
FACTORES AMBIENTALES
Infecciosos: en su mayoria., farmacos.
Los antígenos fosfolípidicos más comunes
Cardiolipina
Fosfatidilserina
Fostatidilcolina
Fosfatidil inositol
Fosfatidil etanolamina
COFACTORES:
B2 glicoproteina
Protrombina
Anexina V
Proteína C
Proteína S
Criterios
Diagnosticos
Khan S.Antiphospholipid syndrome is an important modifiable risk factor of stroke in the young. Ann Indian Acad
Neurol. 2015 Jul-Sep;18(3):359-60. doi: 10.4103/0972-2327.160058.

26. Síndrome anti fosfolípidos
Okuma H1, Kitagawa Y.[Diagnosis and potential treatment of antiphospholipid syndrome-related mainly on ischemic stroke].Brain Nerve.
2013 Nov;65(11):1319-32.

27. • APLASA : 80-100mg/día
• tromboxano A2 por lo tanto la vasoconstricción y la agregación plaquetaria
Acido acetilsalicilico
• 13th INTERNATIONA CONGRESS ON ANTIPHOSPHLIPID ANTIBODIES
RECOMENDATION 2011
• HBPM en situaciones de riesgo
• Se recomienda usar heparina sólo al principio(primeras 10 semanas) y al final (48 horas
previas al parto y primeras 24 horas postparto).
• Estricto control de FRCV
HEPARINA
• Usar corticoides solo si el SAF es secundario a patología del tejido conectivo(ej. Lupus,
esclerodermia, AR) Prednisona en la dosis eficaz mas baja. NO USAR si el SAF es
primario.
• Tto con inmunoglobulinas dosis de 400 mg/kg/día por 5 días por mes o en una dosis de
1g/kg una vez al mes o anticuerpo monoclonal contra CD20 375mg/m2/semana por 4
semanas *Solo se utiliza cuando fallaron los tratamientos de primera línea
INMUNOTERAPIA
446: Cerebrovascular Diseases Wade S. Smith; S. Claiborne Johnston; J. Claude Hemphill, III Harrison's Principles of Internal Medicine, 19e >

28. AHA/ASArecomendaciones:
• 1. Routine testing for antiphospholipid antibodies is not recommended for patients with ischemic
stroke or TIA who have no other manifestations of the APS and who have an alternative explanation
for their ischemic event, such as atherosclerosis, carotid stenosis, or AF (Class III; Level of
Evidence C). (New recommendation)
• 2. For patients with ischemic stroke or TIA who have an antiphospholipid antibody but do not fulfill
the criteria for APS, antiplatelet therapy is recommended (Class I; Level of Evidence B). (Revised
recommendation)
• 3. For patients with ischemic stroke or TIA who meet the criteria for the APS, anticoagulant therapy
might be considered depending on the perception of risk for recurrent thrombotic events and
bleeding (Class IIb; Level of Evidence C). (Revised recommendation)
• 4. For patients with ischemic stroke or TIA who meet the criteria for the APS but in whom
anticoagulation is not begun, antiplatelet therapy is indicated (Class I; Level of Evidence A). (New
recommendation)
Edward C. Jauch MD, MS, FAHA, Chair; Jeffrey L. AHA/ASA Guideline Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With
Stroke and Transient Ischemic Attack. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American
Stroke Association. STROKE

29. Tratamiento: estados de hipercoagulabilidad EVC.
• 1. La utilidad de la detección de estados trombofílicos en pacientes con ictus isquémico o AIT
se desconoce (Clase IIb; nivel de evidencia C). (Nueva recomendación)
• 2. Se recomienda tratamiento antiplaquetario para los pacientes que se encuentran a tener
resultados anormales en las pruebas de coagulación después de un accidente
cerebrovascular isquémico o AIT inicial si la terapia de anticoagulación no se administra
(Clase I, nivel de evidencia A). (Recomendación revisada)
• 3. A largo plazo anticoagulación podría ser razonable para los pacientes con trombosis
cerebral espontánea venosa del seno o un accidente cerebrovascular isquémico recurrente
de origen indefinido y una trombofilia hereditaria (Clase IIb; nivel de evidencia C).
• 4. en pacientes con EVC criptogenico o AIT en quienes AAFL son detectados; antiplaquetario
(clase IIa nivel de evidencia B)
• 5.-para pacientes quienes se conoce con criterios de sindrome AAFL: anticoagulacion oral a
un INR 2-3 (clase IIA nivel de evidencia B)
Edward C. Jauch MD, MS, FAHA, Chair; Jeffrey L. AHA/ASA Guideline Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With
Stroke and Transient Ischemic Attack. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American
Stroke Association. STROKE

30. 3.Arteriopatias no ateroescleróticas
• Arteritis de takayasu: arteritis de grandes vasos, mas común e adultos
jóvenes, que afecta a la aorta y sus ramas mayores
Etiología: M.Tb estreptococos, y
ab Ag, expresión de MICA,
expresion de mHSP-65/ligando
NKG2D, expresion de MMPs ,
acelera respesta inmune
• Mujeres 10:1
• Media de 24 años
• Común Asia, india, México
• Prevalencia 2.7 millón
Vanessa Caldeira Pereira Carlos Clayton Macedo de Freitas Gustavo José Luvizutto Stroke as the First Clinical
Manifestation of Takayasu's Arteritis
Case Rep Neurol. 2014 Sep-Dec; 6(3): 271–274. Published online 2014 Nov 26. doi: 10.1159/000369783

31. • Enfermdad de Behcet
• Pequeño y mediano vaso
• Descendientes del mediterraneo, predileccion por blancos
• Entre la 3era y 4ta decada de la vida
• Ulceras orales y genitales, acne eritema, lesiones nodulares, afectacion ocular
• 20% asociado a HLA B51
Angeitis primaria del SNC
Rara.
Pequeños y medianos vasos
Dolor de cabez, encefalopatia, meningits cronica, deficit neurologico
multifoccal, Strokelike presentacion
Mimetismo clinico y radiologico
MRI infartos corticales y subcorticales
Diagnostico: CFS incosistente. Dx Angiografia; el definitivo es por biopsia
3.Arteriopatias no ateroescleróticas
Krespi Y, Akman-Demir G Poyraz M Cerebral vasculitis and ischaemic stroke in Behçet's disease: report of
one case and review of the literature. Eur J Neurol. 2001 Nov;8(6):719-22.

32. Lupus eritematoso sistémico
• 20% de los pacientes; inmunidad mediad por
inmunocomplejos. CNS vasculitis es menos comun
• EVC por vaculopatia local, irritación vascular, ab AFL,
ateroesclerosis acelerada, trombofilia ( sx nefrotico), Libman
sacks, HAS secundaria; Nefritis.
3.Arteriopatias no ateroescleróticas
Pasoto SG1, Chakkour HP, Natalino RR, Lupus anticoagulant: a marker for stroke and venous thrombosis in primary Sjögren's
syndrome. Clin Rheumatol. 2012 Sep;31(9):1331-8. doi: 10.1007/s10067-012-2019-z. Epub 2012 Jun 13.

33. • Vasculitis infecciosas.
• Varicela zoster Virus:
• Vía hematógena: MCA
• Angiografía: estenosis multifocales
• CFS oligolocal ab igG varicela
• Tx: antiviraes y esteroides.
• VHI
• Vasculopatia (20%) coaguloptias, hiperviscoidad,
endocarditis, ruptura aneurismas micoticos
• Angiografia
• Tx: antiretrovirales
3.Arteriopatias no ateroescleróticas
Nagel MA, Gilden D. The relationship between herpes zoster and stroke. Curr Neurol Neurosci Rep. 2015
Apr;15(4):16. doi: 10.1007/s11910-015-0534-4.

34. • Vasculitis infecciosas.
• Tuberculosis
• Afectacion rara: egmentos ACA /CMA.
• Arteritis sifilitica.
• Mas comen en mediano y gran calibre
• 7 años sin tratamiento
• Encefaloaptia subaguda
• CFS con elevacion de proteinas, pleocitosis y serologia reactiva.
• VRDL, Fta abs
3.Arteriopatias no ateroescleróticas
Jau-Jiuan Sheu, MD, MPH; Hung-Yi Chiou Tuberculosis and the Risk of Ischemic Stroke
A 3-Year Follow-Up Study Stroke.2010; 41: 244-249Published online before print December 24, 2009

35. 4.Embolismo Cardiaco
• Valvulopatia Reumatica:
• Streptococo del grupoa A
• Desarrollo años despues de una RA aguda.
• Un estudio de seguimiento del “Ignacio Chavez” la valvulopatia mitral puede resolverse como:
• -insuficiencia mitral pura (19)
• Doble lesion mitral ( 53%)
• Estenosis mitrl pura 23%)
• Sin secuela 5%
Enfermedad valvular
Roldan CA, Sibbitt WL Jr, Qualls CR, Jung RE, embolic cerebrovascular disease. JACC Cardiovasc Imaging. 2013
Sep;6(9):973-83. doi: 10.1016/j.jcmg.2013.04.012.
• Fibrilacion Atrial
• Encontrados hasta nel 0.4% menoes
de 60%
• Asociado con cardiomiopatias
• Valoracion posterior CHA2DS2VASc

36. 4.Cardioembolismo
• Endocarditis infecciosa
• Rara pero sociada con el abuso de dorgas IV
• EVC
• Afectacion parte distal de MCA
• Tx: AMB y reparacion quirurgica
Calcificacion de las valvulas.
Orta bicuspide represneta el 1-2% de la
poblacion
MAC
Tx ; aspirina o repracion valvular.
Management of neurological complications of infective endocarditis in ICU patients Ann Intensive Care. 2011; 1: 10.
Published online 2011 Apr 20. doi: 10.1186/2110-5820-1-10
• Libman Sacks:

37. • Cardiomiopatías
.
• Dialatada ( la mas comun) hipertrofica, restrictiva, infecciosa.
• Takotsubo
• Fabry, Glycogenolisis, mucopolisacaridosis, Firedric mitoocondrial miopatia, distrofia musuclar
• Trombos en el ventriculo izquierdo
• Embolismo sistemico con un tasa de 4%/año
• Tratamiento
4.Cardioembolismo
• Permanencia del foramen oval
• Muy comun
• Defecto de septum primun en el PNT
• Shut L-R
• Encontrado en el 40 % de lso criptogenicos
• .CIA; no incrementa el riesgo de muerte EVC recurrente:
• Hay riesgod e recurrenci solo en asociacon con neurisma septal
• En pacientes con EVC y CIA y AS: no hay diferencia ne la
mortalidad entre wrfarina y ASS.
Jorge R. Kizer, M.D., and Richard B. Devereux, M.D. Patent Foramen Ovale in Young Adults with
Unexplained Stroke N Engl J Med 2005; 353:2361-2372December 1, 2005

38. Tratamiento: cardioembolismo
• 1.- para pacientes con EVC isquémico o TIA y CIA antiplaquetario ( clase II
nivel de evidencia B)
• 2.-hay datos insuficientes par establecer cuando la anticoagulaciones superior
a la aspirina para la prevención secundaria ( clase Iib , nivel de evidencia B)
• 3.-datos insufieicnientes para hacer recomendación sobre el cierre de la
persistencia del defecto ( clase IIb, nivel de evidencia C)
Edward C. Jauch MD, MS, FAHA, Chair; Jeffrey L. AHA/ASA Guideline Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With
Stroke and Transient Ischemic Attack. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American
Stroke Association. STROKE
4.Cardioembolismo

39. 5.Trombosis del seno cerebral
• Trombosis de los senos durales o
de las venas cerebrales:
• Raras: 0.5 de todos los EVC
• 5 millones de personas
anualmente: mas fx en jovenes
• Estudio ISCVT: 78% menores de
50 años
• Presentación conlleva 2 cosas
• 1.-incremento de la PIC – cefalea,
nauseas, vomito (90%)
• Déficit focal por isquemia venosa,
hemorragia o convulsion.
G. Guenther Trombosis venosa cerebral: aspectos actuales del diagnóstico y tratamiento Neurologia Vol. 26. Núm. 08. Octubre 2011 doi:
10.1016/j.nrl.2010.09.013

40. 6.Drogas
• Causa común en jóvenes,
• Isquémico y hemorrágico
• Cocaína, heroína, fenilpropanolomina,, LSD, canabbis
• Efecto presor simpaticomimeticos, hipersensibilidad mediada hipertensión arterial
incrementa agregación plaquetaria, disminución de la actividad fibrinolitica,
• Cocaina
• .incidencia similiar : isqquemico y hemorragico
• Incrementa la agregacion plaqetaria, cardioembolismo
• Heroína
• Asociada con leucoencefalopatia espongiforme y EVc isquemico y hemorragico
• Canabbis:
• Series de reportes 17 apcientes : edad media 4 THC 5
Katherine Esse,
1,2
Marco Fossati-Bellani Epidemic of illicit drug use, mechanisms of action/addiction and
stroke as a health hazardBrain Behav. 2011 Sep; 1(1): 44–54. doi: 10.1002/brb3.7 PMCID: PMC3217673 ,

41. 7.Enfermedad de Moya Moya
• Crónico progresiva, no inflamatoria oclusiva
vasculopatía intrracraneal
• Etiología desconocida.
• Mas omun en japoneses
• Predominancia femenina. AD
• Asociada con anoxia neonatal, meningitis
basilar, talasemia, PAN, marfan, Graves,
sturge webes, NF1, y sx down
Afecta frecuentemente o o ambas bifurcaciones de l ICA, progresión lenta
No inflamación endotelial, abundante angiogenesis,
Antiplaquetarios, antiepilépticos, esteroide.
Progresión ; bypass
J Suzuki and N Kodama Moyamoya disease--a review. Stroke.2003; 14: 104-109doi: 10.1161/01.STR.14.1.104

42. 8.Metabolicas /geneticas arteriopaias
• Arteriopatias no ateroescleroticas heredadas en 4% de los EVC en
jovenes.
• Enler´s Danlos
• Defeco en la sisntesis del colageno
• AR o AD
• Tipo IV mutacion gen COL3A1
• Aneurimas intracraneales, ruptura arterial, diseccion arterial
• Sindrome de Marfan
• Ad
• Fibrillin 1
• Mutacion en el cromosoma 15 ( RBN1
• Diseccion aortica, cardiomiopatia dialata, aneurismas.
Olivier M. Vanakker Dimitri Hemelsoet and Anne De Paepe Hereditary Connective Tissue Diseases in Young Adult Stroke: A Comprehensive
Synthesis Stroke Research and Treatment
Volume 2011 (2011), Article ID 712903, 18 pages http://dx.doi.org/10.4061/2011/712903 Review Article

43. 9.Sindrome de vasoconsriccion cerebral reversible
• Sinonimia, vasculitis aislada cerebral benigna, síndrome call fleming, pseudovasculitis del
SNC, vasoespasmo migrañoso ,
• Severo y súbita cefalea; con o sin síntomas adicionales
• Constricción y diltacion difusa de segmentos de arterias cerebrales de mediano y gran calibre
• Hallazgos Radiograficos son reversibles en l mayoria delos pacientes.
• bloqueantes de canales de calcio, como el verapamilo o el nimodipino,
• Solo un deficit pequeño.
http://www.ictussen.org/files3/ictusvasoconstriccion.pdf

44. 10.Ateroesclerosis acelerada o prematura
• Helsinky young stroke Registry 1008
patients
- Dislipidemia ( 60%) tabaquimso ( 44%)
hipertension ( 39%)
- La ateroesclerosis aparece despues de los
30
Oliviero U, Orefice G Coppola G Scherillo G Carotid atherosclerosis and ischemic stroke in young patients. Int
Angiol. 2002 Jun;21(2):117-22.

45. Controversias en el manejo

46. Controversias en el manejo
• En todo las CIA en jóvenes con EVC debe ser cerrada¿
• CLOSURE I trial
• 447 patients ( menores de 60) vs 462 tx medico ( aspirina,
warfarina o ambos)
• 90% procedimiento exitoso
• Endpoints: stroke or TIA a 2 años, mortalidad,
• A 2 año sin diferencia
• Complicacions vasculares con el cierre.

47. Controversias en el manejo
• Safety and Outcomes of Intravenous Thrombolysis in Stroke Mimics A 6-Year, Single-Care Center
Study and a Pooled Analysis of Reported Series
Es seguro tratar un simulador de evento
vasular agudo con trombolisis¿
• IV tPA administrado en 539 pacientes con EVC agudo
• Error iagnostico en 56 casos
• Edad media 56 +- 13
• Desorden conversivo 26 complicaciones de migraa y convusiones. (
fueron los mas comunes)
• Nos e registraron sintomas de hemorragia intracraneana en los
cuadros similares a EVC

48. Tratamiento.

49. Tratamiento.
• Tratamiento inicial se centró en la estabilización del
paciente.
• ABCDE
• mantener acceso venoso y via aerea.
• la administración de oxígeno si es necesario saturacion mayor a 94
• mantener la glucosa en sangre en rango normal
• controlar las convulsiones si está presente
Panorama general.

50. • Terapia anticoagulante o aspirina recomiendan generalmente, dependiendo de la causa
del accidente cerebrovascular.
• la aspirina puede ser tan efectivo como una dosis baja de bajo peso molecular con
heparina en la prevención recurrente accidente cerebrovascular en los niños (nivel 2 [de
nivel medio] )
• la terapia trombolítica se utiliza en los niños fuera de los protocolos habituales de tiempo
sin un beneficio claro (nivel 3 )
Tratamiento.
American College of Chest Physicians (ACCP) 2012
recomendaciones:
Chest 2012 Feb;141(2 Suppl):e737S

51. • para arterial isquémica derrame cerebral secundario a causas cardioembólico
• tratamiento anticoagulante con HBPM o vitamina K antagonista (AVK) durante ≥ 3 meses
sugerido (ACCP Grado 2C)
• con demostrada de derecha a izquierda derivaciones (por ejemplo, foramen oval permeable), el
cierre quirúrgico de derivación sugerido (ACCP Grado 2C)
• para arterial isquémica accidente cerebrovascular secundario a disección arterial cerebral
• tratamiento anticoagulante con HBPM o AVK sugirió durante al menos 6 semanas (ACCP Grado 2C)
• tratamiento adicional depende de la evaluación radiológica de grado y la extensión de la estenosis y
la evidencia de eventos isquémicos recurrentes
Chest 2012 Feb;141(2 Suppl):e737S
American College of Chest Physicians (ACCP) 2012 recomendaciones:
Tratamiento.

52. • para arterial isquémica derrame cerebral secundaria a Moyamoya no vasculopatía
• HNF, HBPM o aspirina durante 3 meses como terapia inicial en comparación con ningún
tratamiento (ACCP Grado 1C)
• formación de imágenes cerebrovascular repetición sugerido para la orientación de la terapia antitrombótica en
curso
• para arterial isquémica derrame cerebral secundaria a enfermedad de Moyamoya
• para la terapia inicial, la aspirina sugirió durante la ausencia de tratamiento (ACCP Grado 2C)
• derivación a centro apropiado sugirió a la consideración de la revascularización trombolisis o trombectomía
mecánica no es recomendable fuera de los protocolos específicos de investigación (ACCP Grado 1C)
• para los niños que recibieron aspirina que tienen isquemia arterial recurrente accidente
cerebrovascular o ataques isquémicos transitorios, cambiando al clopidogrel o anticoagulante
(HBPM o AVK) terapia sugirió (ACCP Grado 2C)
Chest 2012 Feb;141(2 Suppl):e737S
American College of Chest Physicians (ACCP) 2012 recomendaciones:
Tratamiento.

53. Reducción de factores de riesgo
• Dar alfa-galactosidasa en Px con enfermedad de Fabry
• Suspender anticonceptivos orales y cambiar a otro método
anticonceptivo.
• Bajar el nivel de homocisteína si es esta elevado, con dieta o de
suplementos de ácido fólico, vitamina B6 o vitamina B12
• Evitar triptanes en migraña hemipléjica, la migraña con aura tronco
cerebral, conocido factores de riesgo vascular, o isquemia cardiaca o
cerebral antes
• Buscar y tratar la deficiencia de hierro, lo que puede aumentar el
riesgo de accidente cerebrovascular isquémico arterial en conjunción
con otros factores de riesgo
• orientar a los niños y sus familias en relación con la mejora de la
dieta, los beneficios del ejercicio, y la evitación de los productos del
tabaco.
Chest 2012 Feb;141(2 Suppl):e737S

54. • Gracias …

55. BREVE RECUERDO ANATOMICO

56. Thrombolysis (rt-PA)
Inclusion criteria Exclusion criteria
• Clinical diagnosis with
neurologic deficit.
• Onset ≤ 4.5 hours before
beginning treatment.
• Age ≥ 18 years
• History of stroke, ICH,
tumor.
• Clinical: Systolic BP ≥ 185
or diastolic ≥ 110
• Active internal bleeding
• Lab: platelets ≤ 100.000 &
INR ≥ 1.7
• CT brain: ICH or
hypodensity ≥ 33% of the
cerebral hemisphere

57. Ataque por parte de
los anticuerpos a la
integridad celular
Fosfolipidos
expuestos ayudan
como cofactores
Se forman
complejos de
coagulación
Estado
Protrombotico
El daño endotelial
aumenta el
metabolismo de las
prostaglandinas
Se crean depósitos
de fibrina
Formación de
Trombos
Vasoconstricción
por liberación del
TxA 2
Alteración de la
circulación
materno-fetal
Posible causa de no implantación
embrionaria

58. http://clevelandcliniclabs.com/assets/pdfs/technical-briefs/hypercoagulability-
173.pdf