Diagnóstico, prevención y
tratamiento.
Benemérita Universidad Autónoma de
Puebla
Nosología y Clínica del Aparato Cardiovascular
Ricardo Martínez Zavala
D.C. María de Jesús Gómez Villalobos
Diagnóstico
•  El enfoque recomendado para el diagnóstico de
aterosclerosis es la estratificación del riesgo
cardiovascular en base a la identificación de los
llamados “factores de riesgo” y/o enfermedades
subyacentes.
Nivel de atención Indicación
Primaria Se previene aparición de factores de riesgo.
Secundaria Se previene aparición de enfermedad, cuando hay
factores de riesgo.
Terciaria Se previene reaparición de desenlaces en quienes ya lo
han sufrido.
Predisposición
genética.
Características
antropométricas.
Estilo de vida.Tabaquismo.
Alcoholismo.
Tipo de
alimentación.
La exploración del fondo
de ojo.
El índice de los valores de
presión arterial tobillo/
brazo.
La presencia de
micro-
albuminuria y
los niveles
séricos de
creatinina.
Evaluar la presencia o ausencia de hipertrofia
ventricular izquierda por ecocardiografía. *
Perfil lipídico
Parámetro Valores normales (mg/dl)
Colesterol Total < 190
HDL > 45
LDL < 100
Triglicéridos < 150
Diagnóstico preclínico:
•  La determinación de la función endotelial se basa en la capacidad
que tiene el endotelio de liberar NO y en menor grado,
prostaciclina después de una reperfusión brusca o posterior a un
período de isquemia.
PCR
Respuesta inflamatoria crónica en la pared arterial.
Asociación entre los niveles de la PCR y el desarrollo de ateroesclerosis.
La unión de la PCR a las moléculas de LDL oxidadas con la formación
de células espumosas.
Relación con ICAM-1 y otras moléculas adherentes y proinflamatorias.
•  Se considera como prueba diagnóstica con (o sin) troponina T.
•  Pacientes con LDL entre 130 y 160 mg/dl y PCR-us
elevada: riesgo global.
•  Considerar valores de LDL.
Homocisteína
Las concentraciones de homocisteína se asocian a la progresión de la aterosclerosis
carotídea en pacientes con enfermedad coronaria tratados con estatinas.
>15mmol/l
Lipoproteína (A)
La Lp(a) es una lipoproteína plasmática compuesta por una partícula de LDL rica en colesterol, con
una molécula de apolipoproteína B100 y una proteína adicional, la apolipoproteína (a), unida a través
de un puente disulfuro.
Los niveles elevados de Lp (a) potencialmente pueden aumentar el riesgo de ECV.
>30mg/dl
I.  A través de sus efectos protrombótico/antifibrinolítico, ya
que la apolipoproteína (a) posee una homología estructural
con el plasminógeno y la plasmina, pero no tiene actividad
fibrinolítica.
II.  A través de la aterogénesis acelerada como consecuencia de
la deposición de la Lp (a)-colesterol en la íntima, o ambos.
Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current statu; B.G. Nordestgaard et
al. European Heart Journal Advance Access (2010).
Se recomienda como meta <50mg/dl
Estrechamiento severo
Angiografía *
Prueba de esfuerzo.
Pruebas de imagen.
Angiografía
Una arteriografía es una imagen de los vasos sanguíneos por rayos X para evaluar
diversas condiciones vasculares.
El paciente se
coloca en la mesa
de rayos X.
Se introduce una
vía intravenosa en
una vena del
brazo del
paciente.
Se conecta al
paciente a un
monitor de EKG.
Se realiza una
pequeña incisión
en el brazo o en la
ingle, en la cual se
introduce un
pequeño catéter .
El catéter se
inserta en la vena
o arteria deseada.
Se administra una
inyección con una
solución de contraste.
Cuando el catéter está
en su lugar, se toma
una serie de rayos X.
Se retira el catéter y se
aplica presión sobre la
zona para impedir que
la arteria sangre.
El paciente permanece
acostado en la cama
en una sala de
recuperación durante
varias horas después
del procedimiento.
Una vez en casa, el
paciente debe observar la
incisión para ver si tiene
hemorragia, dolor
inusual, hinchazón o
cualquier cambio
anormal de color o de
temperatura en el brazo
o la pierna donde se
realizó la punción
Otros métodos de imagen
•  Grosor íntima – media.
•  Composición de la placa.
•  Integridad de cubierta fibrosa.
•  Movimiento de la placa.
•  Reducción luminal.
•  Valoración carótida cervical.
•  Evaluación de calcificación
de lesiones.
•  Alternativa al ultrasonido.
•  Valoración carótida cervical
en toda su extensión.
•  Sobreestima grados de
estenosis.
•  Método confirmatorio.
•  Método invasivo.
•  Determinación prolija de
morfología de la placa.
•  No útil para evaluación
hemodinámica de la placa.
•  Puede demostrar la
asociación de placas
intracraneales y estado de
colateralidad.
Tratamiento
farmacológico
Inhibidores
de la
reductasa de
3-hidroxi-3-
metilglutaril
- coenzima A
Resinas que
se unen a
ácidos
biliares.
Ácido
nicotínico
(niacina).
Derivados
del ácido
fíbrico.
Inhibidor de
la absorción
del
colesterol.
•  Fernández Miranda; et. al; Homocysteine and progression of carotid atherosclerosis in patients with
coronary disease; Medicina Clínica; Thomson Reuters, Journal Citation Reports; 2003.
•  Domínguez-Amorocho O, Patiño-Cuervo D. Proteína C reactiva ultrasensible (PCR- us) como marcador de
riesgo de enfermedad cardiovascular. Medicina & Laboratorio 2008, 14: 457-478.
•  Harvey; Farmacología; Hiperlipidemias; Ed. Lippincott; 5ta. Edición; 2012.
•  Rang & Dale; Farmacología; Aterosclerosis e hiperlipidemias; 7ma. Edición; Ed. ElSevier; 2012.
•  Arroyo-Espliguero R, et al. Enfermedad cardiovascular aterosclerótica: la utilidad de la proteína C reactiva
en la identificación de la placa «vulnerable» y del paciente «vulnerable».
•  Ruesga - Zamora; Cardiología; Dislipidemias; Ed. Manual Moderno; 2da. Edición; 2012.
•  Goodman & Gilman; Las bases farmacológicas de la terapéutica; 12va. Edición; Ed. McGraw – Hill; 2012.
•  Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current statu; B.G. Nordestgaard et al. European Heart
Journal Advance Access (2010).
•  Enríquez L, Matas P. Lipoproteína (a): fisiopatología y consideraciones clínicas y terapéuticas. Med Clín;
116(19): 746-9.
•  Stein EA, Gipe D, J Bergeron et al. Efecto de un anticuerpo monoclonal contra PCSK9, REGN727/
SAR236553, para reducir el colesterol de baja densidad de lipoproteínas en pacientes con
hipercolesterolemia familiar heterocigota en dosis estable de estatina con o sin ezeti- miba terapia: un
ensayo de fase 2 aleatorizado y controlado. (2012).
•  Zenteno – Castellanos; et. al; Manejo endovascular de la aterosclerosis carotídea Parte I. Consideraciones
básicas y elementos diagnósticos; 2009. Artículo de revisión.

Diagnóstico y tratamiento de aterosclerosis.

  • 1.
    Diagnóstico, prevención y tratamiento. BeneméritaUniversidad Autónoma de Puebla Nosología y Clínica del Aparato Cardiovascular Ricardo Martínez Zavala D.C. María de Jesús Gómez Villalobos
  • 2.
    Diagnóstico •  El enfoquerecomendado para el diagnóstico de aterosclerosis es la estratificación del riesgo cardiovascular en base a la identificación de los llamados “factores de riesgo” y/o enfermedades subyacentes.
  • 3.
    Nivel de atenciónIndicación Primaria Se previene aparición de factores de riesgo. Secundaria Se previene aparición de enfermedad, cuando hay factores de riesgo. Terciaria Se previene reaparición de desenlaces en quienes ya lo han sufrido.
  • 5.
  • 10.
    La exploración delfondo de ojo. El índice de los valores de presión arterial tobillo/ brazo. La presencia de micro- albuminuria y los niveles séricos de creatinina. Evaluar la presencia o ausencia de hipertrofia ventricular izquierda por ecocardiografía. *
  • 11.
    Perfil lipídico Parámetro Valoresnormales (mg/dl) Colesterol Total < 190 HDL > 45 LDL < 100 Triglicéridos < 150
  • 13.
    Diagnóstico preclínico: •  Ladeterminación de la función endotelial se basa en la capacidad que tiene el endotelio de liberar NO y en menor grado, prostaciclina después de una reperfusión brusca o posterior a un período de isquemia.
  • 14.
    PCR Respuesta inflamatoria crónicaen la pared arterial. Asociación entre los niveles de la PCR y el desarrollo de ateroesclerosis. La unión de la PCR a las moléculas de LDL oxidadas con la formación de células espumosas. Relación con ICAM-1 y otras moléculas adherentes y proinflamatorias.
  • 15.
    •  Se consideracomo prueba diagnóstica con (o sin) troponina T.
  • 16.
    •  Pacientes conLDL entre 130 y 160 mg/dl y PCR-us elevada: riesgo global. •  Considerar valores de LDL.
  • 17.
    Homocisteína Las concentraciones dehomocisteína se asocian a la progresión de la aterosclerosis carotídea en pacientes con enfermedad coronaria tratados con estatinas. >15mmol/l
  • 18.
    Lipoproteína (A) La Lp(a)es una lipoproteína plasmática compuesta por una partícula de LDL rica en colesterol, con una molécula de apolipoproteína B100 y una proteína adicional, la apolipoproteína (a), unida a través de un puente disulfuro. Los niveles elevados de Lp (a) potencialmente pueden aumentar el riesgo de ECV. >30mg/dl I.  A través de sus efectos protrombótico/antifibrinolítico, ya que la apolipoproteína (a) posee una homología estructural con el plasminógeno y la plasmina, pero no tiene actividad fibrinolítica. II.  A través de la aterogénesis acelerada como consecuencia de la deposición de la Lp (a)-colesterol en la íntima, o ambos. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current statu; B.G. Nordestgaard et al. European Heart Journal Advance Access (2010). Se recomienda como meta <50mg/dl
  • 19.
    Estrechamiento severo Angiografía * Pruebade esfuerzo. Pruebas de imagen.
  • 20.
    Angiografía Una arteriografía esuna imagen de los vasos sanguíneos por rayos X para evaluar diversas condiciones vasculares. El paciente se coloca en la mesa de rayos X. Se introduce una vía intravenosa en una vena del brazo del paciente. Se conecta al paciente a un monitor de EKG. Se realiza una pequeña incisión en el brazo o en la ingle, en la cual se introduce un pequeño catéter . El catéter se inserta en la vena o arteria deseada.
  • 21.
    Se administra una inyeccióncon una solución de contraste. Cuando el catéter está en su lugar, se toma una serie de rayos X. Se retira el catéter y se aplica presión sobre la zona para impedir que la arteria sangre. El paciente permanece acostado en la cama en una sala de recuperación durante varias horas después del procedimiento. Una vez en casa, el paciente debe observar la incisión para ver si tiene hemorragia, dolor inusual, hinchazón o cualquier cambio anormal de color o de temperatura en el brazo o la pierna donde se realizó la punción
  • 22.
    Otros métodos deimagen •  Grosor íntima – media. •  Composición de la placa. •  Integridad de cubierta fibrosa. •  Movimiento de la placa. •  Reducción luminal.
  • 23.
    •  Valoración carótidacervical. •  Evaluación de calcificación de lesiones. •  Alternativa al ultrasonido.
  • 24.
    •  Valoración carótidacervical en toda su extensión. •  Sobreestima grados de estenosis.
  • 25.
    •  Método confirmatorio. • Método invasivo. •  Determinación prolija de morfología de la placa. •  No útil para evaluación hemodinámica de la placa. •  Puede demostrar la asociación de placas intracraneales y estado de colateralidad.
  • 26.
    Tratamiento farmacológico Inhibidores de la reductasa de 3-hidroxi-3- metilglutaril -coenzima A Resinas que se unen a ácidos biliares. Ácido nicotínico (niacina). Derivados del ácido fíbrico. Inhibidor de la absorción del colesterol.
  • 38.
    •  Fernández Miranda;et. al; Homocysteine and progression of carotid atherosclerosis in patients with coronary disease; Medicina Clínica; Thomson Reuters, Journal Citation Reports; 2003. •  Domínguez-Amorocho O, Patiño-Cuervo D. Proteína C reactiva ultrasensible (PCR- us) como marcador de riesgo de enfermedad cardiovascular. Medicina & Laboratorio 2008, 14: 457-478. •  Harvey; Farmacología; Hiperlipidemias; Ed. Lippincott; 5ta. Edición; 2012. •  Rang & Dale; Farmacología; Aterosclerosis e hiperlipidemias; 7ma. Edición; Ed. ElSevier; 2012. •  Arroyo-Espliguero R, et al. Enfermedad cardiovascular aterosclerótica: la utilidad de la proteína C reactiva en la identificación de la placa «vulnerable» y del paciente «vulnerable». •  Ruesga - Zamora; Cardiología; Dislipidemias; Ed. Manual Moderno; 2da. Edición; 2012. •  Goodman & Gilman; Las bases farmacológicas de la terapéutica; 12va. Edición; Ed. McGraw – Hill; 2012. •  Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current statu; B.G. Nordestgaard et al. European Heart Journal Advance Access (2010). •  Enríquez L, Matas P. Lipoproteína (a): fisiopatología y consideraciones clínicas y terapéuticas. Med Clín; 116(19): 746-9. •  Stein EA, Gipe D, J Bergeron et al. Efecto de un anticuerpo monoclonal contra PCSK9, REGN727/ SAR236553, para reducir el colesterol de baja densidad de lipoproteínas en pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigota en dosis estable de estatina con o sin ezeti- miba terapia: un ensayo de fase 2 aleatorizado y controlado. (2012). •  Zenteno – Castellanos; et. al; Manejo endovascular de la aterosclerosis carotídea Parte I. Consideraciones básicas y elementos diagnósticos; 2009. Artículo de revisión.