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Accidente Cerebrovascular 
José Mendoza P 
Enfermería en Emergencias y D
Accidente Cerebrovascular , constituye 
una entidad de primer orden . 
Es la cuarta causa de muerte y una de las 
principales condiciones que causan gran 
incapacidad funcional . 
El evento puede darse a lugar a cualquier edad , aunque la incidencia aumenta con la edad 
avanzada, la frecuencia de esta entidad se da más en varones en relación a las mujeres .
Una particularidad es que las personas de raza negra 
tienen dos veces el riesgo de contraerla en relación a 
otras razas de personas. 
También factores de riesgo modificables y no 
modificables como hipertensión arterial , la obesidad y 
la inactividad física pueden predisponer a la 
enfermedad .
El Accidente Cerebrovascular se clasifica en : 
Accidente cerebrovascular 
isquémico 
Accidente cerebrovascular 
hemorrágico 
Presentación 
87% Isquémicos 
10% Hemorrágicos 
3% Hemorragia sub aracnoidea
El Accidente Cerebrovascular se da en razón a 
tres formas de mecanismos : 
1. Cuando se presenta daño del endotelio 
vascular , se activan los mecanismos de la 
respuesta inflamatoria y de coagulación que 
llevan a la formación de trombos , lo cual da 
lugar al Infarto trombótico . 
2. Los émbolos provenientes de un vaso arterial 
o del corazón producen Infartos isquémicos 
embólicos . 
3. La ruptura de un vaso sanguíneo conduce a 
un Infarto hemorrágico .
Los factores de riesgo incluyen hipertensión , obesidad e inactividad física , el consumo de 
alcohol , colesterol elevado , trastornos de la coagulación , diabetes , herencia . Raza, género 
y edad son también factores que predisponen para la Enfermedad , así como el uso indebido 
de drogas. 
La Asociación Americana del Corazón , refiere que 
personas con presión arterial de menos de 120/80 
mm Hg , tienen la mitad de riesgo de desarrollar un 
Infarto de aquellos con hipertensión y aquellas 
personas con enfermedades cardiacas en la cual 
tienen predisposición a la coagulación , pueden 
conducir a una Evento cardioembólico
La Fisiopatología , en el Accidente Cerebrovascular se va a dar lugar por una 
interrupción del flujo de sangre hacia el cerebro , lo cual va a dar como respuesta un 
proceso de acciones metabólicas denominado «la cascada isquémica» 
Al darse lugar una obstrucción de una arteria 
disminuye el riego sanguíneo del tejido cerebral que 
requiere oxígeno y glucosa , el cual tiene una alta tasa 
de flujo de aproximadamente 50 a 100 cc de sangre por 
minuto por 100 gramos de tejido cerebral y utiliza el 
25% del gasto cardiaco . 
Hemorrágico Isquémico
Lo que hace deducible que las neuronas mueran por déficit de flujo luego de tres minutos 
de isquemia , lo cual nos hace entender de la necesidad de instaurar un tratamiento 
precoz para minimizar el daño . 
Cuando el flujo de sangre cae por 
debajo de 25 cc /minuto se inicia este 
proceso de cascada. 
En este nivel bajo de perfusión las 
neuronas no pueden mantener 
adecuadamente la respiración aerobia 
y nutrientes requeridos , lo que da 
lugar a que las células adopten otra 
forma de obtener energía mediante la 
respiración anaerobia sin empleo de 
oxígeno .Esta forma de respiración 
produce ácido láctico que va a causar 
alteración del ph sanguíneo.
En el momento que ocurre el evento, se activan 
mecanismos endógenos de lisis del trombo , mediados 
por el activador tisular de plasminógeno (t-PA), éste 
ayuda en el paso de plasminógeno a plasmina lo cual 
va a dar lugar a lisar la fibrina (que es la matriz del 
trombo) lo cual lleva a la ruptura del mismo . 
Se va a representar primero una zona central , en donde las neuronas se dañan 
irreversiblemente , la lesión esta mediada por receptores de glutamato de tipo NMDA 
,AMPA , que hacen que ingresa Ca a las neuronas y se produzca un proceso de 
peroxidación lipídica de las membranas , tanto de los organelos como de la misma célula 
resultando con edema de ésta y consiguientemente muerte por necrosis
La segunda zona , es el área de 
penumbra , en la cual el daño neuronal 
es reversible , en ella el mecanismo de 
lesión es diferente y ésta mediada por 
apoptosis neuronal , que es la muerte 
de la neurona genéticamente 
programada . 
Zona de 
penumbra 
Necrosis
Accidente Cerebrovascular Isquémico 
Se define como un conjunto de alteraciones de la vasculatura cerebral que da lugar a una 
disminución del flujo sanguíneo a nivel cerebral , en razón a ello se produce de manera 
transitoria o permanente un deterioro de la función de una región generalizada del cerebro 
De acuerdo a la lesión puede dar lugar a procesos isquémicos (disminución de aporte de 
sangre) o procesos hemorrágicos , con la consecuente aparición de sintomatología o secuelas 
neurológicas. 
La hipertensión arterial , es la primera causa de este tipo de desórdenes cerebrales.
Tratamiento 
En el caso de los accidentes cerebrovasculares , el 
tratamiento de urgencia pretende ofrecer la posibilidad de 
desobstruir el vaso ocluido mediante el empleo de la 
Fibrinolísis intravenosa . 
Su empleo es dentro de las primeras tres horas de iniciado el 
Infarto ,previo a una valoración de una tomografía 
computada y que no exista contraindicaciones absolutas. 
En los pacientes con isquemia cerebral ,el empleo de 
antiagregantes plaquetarios como la aspirina a 300 mg 
produce una disminución de las recidivas de nuevos eventos. 
Anticoagulación
Signo y síntomas de la Isquemia Cerebral 
Aguda, están basadas en la localización : 
Estos ataques pueden ocurrir en la arteria cerebral 
media ,arteria cerebral anterior, arteria cerebral 
posterior y arteria vertebro basilar . 
La clínica general incluye hemiparesia o hemiplejia 
disminución aguda del sensorio, hemianopsia completa 
o parcial , déficits visuales, disartria , afasia ,vértigo , 
nistagmos ,disminución repentina o pérdida de la 
conciencia.
Síndrome superficial de la arteria cerebral media, da lugar 
a hemiparesia, hemiplejia de predominio braquial y que 
afecta a la zona facial , se presenta una alteración 
sensorial de la mitad del cuerpo, hemianopsia (visión 
defectuosa que afecta a la mitad del campo visual) cuando 
el lóbulo dominante es el afectado puede dar lugar a 
afasia o disfasia. 
Síndrome profundo de la arteria cerebral media, da 
lugar a hemiparesia o hemiplejia motora que afecta 
a brazos, cara y extremidades inferiores pero no 
hay alteración sensitiva o visual . 
Síndrome completo de la arteria cerebral media , se asocian 
los dos anteriores síndromes ,consecuentemente da lugar a 
hemiplejia que afecta brazos , cara y extremidades inferiores 
asociada a alteraciones visuales y sensitivas.
Las manifestaciones clínicas de la arteria cerebral anterior , 
da lugar a monoparesias sensitivas y motoras que afectan a 
las extremidades inferiores y se asocian frecuentemente a 
incontinencia urinaria. 
Las manifestaciones clínicas de la arteria cerebral 
posterior, da lugar a pérdida visual y alteración 
hemisensorial contralateral .
Fibrinólisis …Los agentes fibrinolíticos se emplean 
para disolver el coágulo de sangre que interrumpe el 
flujo de sangre al cerebro. 
Las directrices para la administración de los 
agentes fibrinolíticos son establecidos por la 
American Heart Association /American Stroke 
Association (AHA-ASA). 
Estas directrices exigen la iniciación del 
trombolítico hasta 4.5 horas para los pacientes que 
cumplen con los criterios de inclusión y dentro de 3 
horas de iniciado el accidente cerebrovascular . 
Uno de los principales riesgos para los pacientes que reciben tratamiento fibrinolítico 
es la hemorragia.
Monitoreo 
Control de funciones vitales 
Electrocardiograma 
Exámenes de laboratorio 
2 vías venosas periféricas 
Glucometría 
Vigilancia de nauseas y vómitos 
Evaluación neurológica cada 10 minutos 
Vigilancia de sangrado de los accesos 
intravenosos y catéteres. 
Criterios de Inclusión: 
-Inicio de síntomas ,hasta 3 horas antes de la administración 
del medicamento 
-Déficit neurológico medible mediante escala de NIHSS 
-síntomas neurológicos persistentes 
-TEM ,sin evidencia de hemorragia cerebral 
-Consentimiento informado 
Activador tisular de plasminógeno: (0.9mg/kg)dosis 
máxima 90 mg.. Bolo inicial : pasar 10% de la dosis en 1 
minuto, luego 90% restante pasar en 60 minutos
En los pacientes con isquemias cerebrales, el uso 
temprano de antiagregantes plaquetarios , como la 
aspirina a 300 mg por día dentro de las 48 horas , 
producen una clara disminución de las recidivas de 
nuevos eventos. 
A los pacientes que fueron llevados a fibrinólisis se 
les administra la antiagregación 24 horas después 
del fibrinolítico . 
En aquellos pacientes con alguna contraindicación, 
alergia o intolerancia gástrica , se emplea el 
clopidogrel a 75 mg/día .
La anticoagulación con heparina está indicada en 
aquellos pacientes en quienes se demuestre una 
etiología cardioembólica como en aquellos pacientes 
con fibrilación auricular no valvular , estenosis 
mitral . 
También en aquellos pacientes con trombos 
intracavitarios (aurícula izquierda , ventrículo 
izquierdo) Infarto agudo de cara anterior y 
aquellos con aneurismas del ventrículo izquierdo .
Decusación de los hemisferios cerebrales 
Hay dos hemisferios cerebrales :el izquierdo y el 
derecho , estos son asimétricos , es decir no 
tienen simetría a pesar de que son uno solo. 
La decusación de las pirámides , se refiere a una 
zona que se ubica en el 1/3 de la superficie 
anterior del bulbo raquídeo en donde la vía 
corticoespinal ( que desciende desde la corteza 
cerebral) se decuza ( es decir sus axones pasan al 
lado contrario del que se encontraban) 
Los axones que se decusan que son el 70% van a formar la vía cortico espinal lateral . 
Los axones restantes que no se decusan forman la vía cortico espinal ventral
Bulbo raquídeo 
Esta decusación , es de gran importancia ya 
que la vía corticoespinal , es la principal vía 
que trasmite los movimientos voluntarios
Los hemisferios cerebrales son las dos grandes partes en que se divide el cerebro .Los dos 
hemisferios se encuentran conectados al cuerpo calloso que esta formado por los axones 
de las neuronas . 
Cada hemisferio controla los movimientos del lado opuesto del cuerpo , en razón a que 
la vía corticoespinal se cruzan ( se decusan) a nivel del bulbo raquídeo .
Isquémico Hemorrágico
Valoración de la Presión intracraneal 
Sangre 
10% 
Cerebro 80% 
LCR 10% 
Hipótesis de Monro - Kellie 
El espacio intracraneal comprende 
tres componentes: 
El tejido cerebral 80% 
Sangre 10% 
LCR 10% 
En condiciones fisiológicas normales, la PIC media se mantiene por debajo de los 15 
mm Hg.
La presión intracraneana elevada se define como la presión mayor de 20 mmHg por más 
de 5 minutos . 
La meta terapéutica es tenerla por debajo de ese rango , del 
mismo modo tener la presión de perfusión cerebral por encima 
de los 70 mm Hg. 
Los pacientes en quienes se deteriora el estado de conciencia y 
se sospecha hipertensión endocraneana, necesitan monitoreo 
invasivo .
La administración de soluciones hipertónicas y la hiperventilación están indicados en los casos 
de hipertensión endocraneana grave , con herniación . 
Se utiliza el manitol al 20% en dosis de 0.25 g a 0.5 gr/kg 
cada 4 horas.
Accidente Cerebrovascular hemorrágico
Hemorragia epidural 
Hemorragia subdural 
Hemorragia intracerebral 
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia Epidural 
La hemorragia Epidural (HED) , es una 
colección de sangre entre la tabla interna del 
cráneo y la capa más externa de la Duramadre , 
se asocia con más frecuencia con las fracturas de 
cráneo y con laceraciones de la arteria meníngea 
media. 
Un golpe sobre la cabeza que produce una fractura lineal en el cráneo , en la región lateral de 
la cabeza , puede desgarrar la arteria meníngea media . Al sangrar , la arteria tira de la 
duramadre separándola del cráneo , creando una bolsa que se expande en el espacio 
intracraneal.
Se localizan por encima de la duramadre , pero dentro de la cavidad craneana y se presenta 
como una imagen hiperdensa , de forma biconvexa (en forma de lenteja ) . 
La ubicación más frecuente es la región temporal o temporo parietal , y se deben por lo 
general a la rotura de la arteria meníngea media , debido en razón a una fractura asociada. 
Si bien es por lo general una arteria la que origina el hematoma epidural, en un tercio de los 
casos puede deberse a lesiones venosas asociadas a fracturas de base de cráneo. 
Su incidencia es baja 0.5% de todos los TEC , y al 9% de los TEC en coma y su resolución 
rápida es de buen pronóstico ya que el daño cerebral suele estar limitado.
Las manifestaciones clínicas del HED ,comprenden breve pérdida de la conciencias, seguida 
de un periodo de lucidez que puede durar hasta 12 horas. 
Este periodo de lucidez va seguido de un deterioro 
progresivo del nivel de conciencia y del desarrollo 
de hemiparesia en el lado contrario. 
El signo principal del HED , es la presencia de una 
pupila dilatada y fija en el mismo lado de la lesión . 
El paciente puede quejarse de cefalea localizada 
muy intensa y estar somnoliento . El diagnóstico 
se basa en los síntomas clínicos y la presencia de 
una colección de sangre epidural en la TEM. Hemorragia arterial que se acumula 
entre el cráneo y la duramadre.
Hemorragia subdural 
La hemorragia subdural (HSD) , consiste en la comunicación de sangre entre la duramadre y 
la aracnoides subyacente . 
La mayoría de las veces se debe a una rotura en las venas comunicantes entre el encéfalo y la 
duramadre (senos venosos ) 
Las causas principales del HSD , son las fuerzas de aceleración /desaceleración y de rotación , 
que suelen asociarse con contusión cerebral y con hemorragia intracerebral. 
En sí son mucho más comunes que la epidurales. Aproximadamente el 30% de los TEC graves . 
Suelen cubrir un hemisferio cerebral entero . 
El daño cerebral asociado un HSD agudo es mayor y de peor pronóstico que el que se da en el 
Hematoma epidural. Esta alta tasa de mortalidad se soluciona en parte con la intervención 
quirúrgica.
Clasificación de la hemorragia Subdural 
Va a depender del momento de la presentación 
Agudo…48 horas 
Somnolencia, cefalea, agitación confusión, 
dilatación fija e ipsilateral de la pupila, 
hemiparesia contralateral o coma profundo . 
Mortalidad 50 a 60% 
En algunos casos pueden identificarse defectos 
neurológicos hasta 72 horas siguientes a la 
lesión. 
Se presenta como una imagen hiperdensa 
en forma de media luna
Subagudo…2 días a 2 semanas 
Similar al HSD agudo, excepto en que 
los síntomas pueden aparecer más 
lentamente . 
Mortalidad 25% 
Crónico…2 semanas a meses 
Letargia progresiva , mentalidad 
ausente , cefalea , vómitos, convulsiones 
dilatación de la pupila ipsilateral o 
hemiparesia contralateral. 
Mortalidad 50%
Si bien los Hematomas subdurales constituyen 
una Emergencia , una forma de hematoma 
denominado Hematoma subdural laminar , que es 
aquel que se observa como una fina lámina,que se 
acumula sobre la tienda del cerebelo y se extiende 
en sentido ascendente por la cisura 
interhemisférica y por el espacio lateral 
Son difíciles de diagnosticar y pueden pasar 
desapercibidos 
Recreación de un Hematoma subdural 
laminar
Hemorragia intracerebral 
La hemorragia intracerebral (HIC) , se produce cuando existe hemorragia en el interior del 
tejido encefálico . 
Las causas traumáticas del HIC , son las 
fracturas craneales con hundimiento , las 
lesiones penetrantes o las fuerzas de 
aceleración- desaceleración bruscas. 
El HIC , actúa como una lesión con 
expansión rápida y la mortalidad es 
elevada .
También es posible el desarrollo de una HIC, tardío en el centro necrótico de un área de 
contusión. El súbito deterioro clínico de un paciente 6 a 10 días después del traumatismo 
puede deberse al desarrollo de una HIC. 
El tratamiento médico del HIC, puede ser 
farmacológico o quirúrgico ..por lo general 
las hemorragias que no producen 
elevación importante de la PIC , deben 
tratarse de un modo conservador , porque 
con el tiempo la hemorragia se puede 
reabsorber . 
Si se produce una elevación sustancial de 
la PIC por un efecto de masa, es necesario 
la cirugía.
El pronóstico del HIC , depende en gran medida de la localización de la hemorragia. 
El tamaño , la presencia de efecto de masa y 
el desplazamiento de otras estructuras 
intracraneales también influyen en el 
resultado . 
El HIC , conlleva una mortalidad del 25- 70%
Hemorragia sub aracnoidea 
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es aquella que se da lugar por la presencia de sangre en el 
espacio subaracnoideo y en las cisternas de la base. 
Puede deberse a traumatismo cráneo 
encefálicos, como también a problemas 
vasculares, ruptura de aneurismas o 
malformaciones arterio venosas. El 80% de 
las HSA , son originados por ruptura de 
aneurismas intracerebrales.
La mayoría de los aneurismas cerebrales se forman 
en las bifurcaciones y ramas de las grandes arterias 
de la base del cerebro denominado Circulo de 
Willis , que se encuentra dentro del espacio 
subaracnoideo . 
Las arterias en el Círculo de Willis , pueden 
dividirse en circulación anterior (parte de la 
carótida) y la circulación posterior ( parte 
vertebrobasilar)
Las arterias con más probabilidades de desarrollar aneurismas son como sigue : 
Circulación anterior 
Arteria comunicante anterior 
Arteria cerebral media 
Arteria cerebral anterior 
Arteria comunicante posterior 
Circulación posterior 
Arteria basilar 
Arteria vertebral
Hemorragia subaracnoidea de origen aneurismático 
Un aneurisma , es una dilatación localizada en un vaso sanguíneo, originada por una 
degeneración o el debilitamiento de la pared vascular. 
Su localización más frecuente de los aneurismas se da en la base del cerebro (polígono de 
Willis). 
La incidencia de la HSA, está en 
relación a la edad, siendo el 
grupo etáreo comprendido entre 
35 a 44 años, la que representa 
un 45% de los problemas 
vasculares cerebrales.
La HSA , se caracteriza porque los pacientes refieren sentir una cefalea severa y que antes 
no habían experimentado de tanta magnitud. 
Se añaden al mismo tiempo vómitos frecuentes que persisten por algunas horas e incluso días. 
Algunos pacientes pueden presentar 
rigidez de nuca, aunque no es signo 
patognomónico , y otros pueden entrar en 
coma a consecuencia de un hematoma 
intraparenquimal o herniación 
transtentorial .
Las complicaciones de la HSA incluyen : 
Resangrado…el deterioro agudo en un paciente con HSA y un aneurisma intracerebral , se da 
generalmente a esta complicación. 
Si el paciente tiene un aneurisma que anteriormente sangró y vuelve a resangrar ,puede perder 
el conocimiento 
Vasoespasmo 
Es una complicación frecuente en los pacientes 
que presentan una HSA. El vasoespasmo arterial 
es una respuesta fisiológica por parte de la pared 
arterial del polígono de Willis a la presencia de 
sangre en las cisternas basales.
Hidrocefalia 
El incremento del tamaño ventricular es también una complicación conocida tras una 
HSA. Se puede describir la existencia de una hidrocefalia aguda en los primeros días 
tras la hemorragia por la gran cantidad de sangre en las cisternas o bien en los 
ventrículos, por lo que la circulación del líquido cefalorraquídeo se bloquea dentro del 
propio sistema ventricular ..
Escala de Fisher para Hemorragia Subaracnoidea 
Grado I Sin sangre detectable 
Grado II Disposición difusa de la sangre en el espacio sub aracnoideo sin coágulos 
localizados con una capa vertical menor a 1 mm. 
Grado III Coágulos localizados en el espacio sub aracnoideo o una capa vertical 
de sangre mayor o igual a 1 mm. 
Grado IV Sangre intra parenquimatosa o intra 
ventricular
Accidente Cerebrovascular

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Accidente Cerebrovascular Isquémico: Causas, Síntomas y Tratamiento

  • 1. Accidente Cerebrovascular José Mendoza P Enfermería en Emergencias y D
  • 2. Accidente Cerebrovascular , constituye una entidad de primer orden . Es la cuarta causa de muerte y una de las principales condiciones que causan gran incapacidad funcional . El evento puede darse a lugar a cualquier edad , aunque la incidencia aumenta con la edad avanzada, la frecuencia de esta entidad se da más en varones en relación a las mujeres .
  • 3. Una particularidad es que las personas de raza negra tienen dos veces el riesgo de contraerla en relación a otras razas de personas. También factores de riesgo modificables y no modificables como hipertensión arterial , la obesidad y la inactividad física pueden predisponer a la enfermedad .
  • 4. El Accidente Cerebrovascular se clasifica en : Accidente cerebrovascular isquémico Accidente cerebrovascular hemorrágico Presentación 87% Isquémicos 10% Hemorrágicos 3% Hemorragia sub aracnoidea
  • 5. El Accidente Cerebrovascular se da en razón a tres formas de mecanismos : 1. Cuando se presenta daño del endotelio vascular , se activan los mecanismos de la respuesta inflamatoria y de coagulación que llevan a la formación de trombos , lo cual da lugar al Infarto trombótico . 2. Los émbolos provenientes de un vaso arterial o del corazón producen Infartos isquémicos embólicos . 3. La ruptura de un vaso sanguíneo conduce a un Infarto hemorrágico .
  • 6. Los factores de riesgo incluyen hipertensión , obesidad e inactividad física , el consumo de alcohol , colesterol elevado , trastornos de la coagulación , diabetes , herencia . Raza, género y edad son también factores que predisponen para la Enfermedad , así como el uso indebido de drogas. La Asociación Americana del Corazón , refiere que personas con presión arterial de menos de 120/80 mm Hg , tienen la mitad de riesgo de desarrollar un Infarto de aquellos con hipertensión y aquellas personas con enfermedades cardiacas en la cual tienen predisposición a la coagulación , pueden conducir a una Evento cardioembólico
  • 7. La Fisiopatología , en el Accidente Cerebrovascular se va a dar lugar por una interrupción del flujo de sangre hacia el cerebro , lo cual va a dar como respuesta un proceso de acciones metabólicas denominado «la cascada isquémica» Al darse lugar una obstrucción de una arteria disminuye el riego sanguíneo del tejido cerebral que requiere oxígeno y glucosa , el cual tiene una alta tasa de flujo de aproximadamente 50 a 100 cc de sangre por minuto por 100 gramos de tejido cerebral y utiliza el 25% del gasto cardiaco . Hemorrágico Isquémico
  • 8. Lo que hace deducible que las neuronas mueran por déficit de flujo luego de tres minutos de isquemia , lo cual nos hace entender de la necesidad de instaurar un tratamiento precoz para minimizar el daño . Cuando el flujo de sangre cae por debajo de 25 cc /minuto se inicia este proceso de cascada. En este nivel bajo de perfusión las neuronas no pueden mantener adecuadamente la respiración aerobia y nutrientes requeridos , lo que da lugar a que las células adopten otra forma de obtener energía mediante la respiración anaerobia sin empleo de oxígeno .Esta forma de respiración produce ácido láctico que va a causar alteración del ph sanguíneo.
  • 9. En el momento que ocurre el evento, se activan mecanismos endógenos de lisis del trombo , mediados por el activador tisular de plasminógeno (t-PA), éste ayuda en el paso de plasminógeno a plasmina lo cual va a dar lugar a lisar la fibrina (que es la matriz del trombo) lo cual lleva a la ruptura del mismo . Se va a representar primero una zona central , en donde las neuronas se dañan irreversiblemente , la lesión esta mediada por receptores de glutamato de tipo NMDA ,AMPA , que hacen que ingresa Ca a las neuronas y se produzca un proceso de peroxidación lipídica de las membranas , tanto de los organelos como de la misma célula resultando con edema de ésta y consiguientemente muerte por necrosis
  • 10. La segunda zona , es el área de penumbra , en la cual el daño neuronal es reversible , en ella el mecanismo de lesión es diferente y ésta mediada por apoptosis neuronal , que es la muerte de la neurona genéticamente programada . Zona de penumbra Necrosis
  • 11. Accidente Cerebrovascular Isquémico Se define como un conjunto de alteraciones de la vasculatura cerebral que da lugar a una disminución del flujo sanguíneo a nivel cerebral , en razón a ello se produce de manera transitoria o permanente un deterioro de la función de una región generalizada del cerebro De acuerdo a la lesión puede dar lugar a procesos isquémicos (disminución de aporte de sangre) o procesos hemorrágicos , con la consecuente aparición de sintomatología o secuelas neurológicas. La hipertensión arterial , es la primera causa de este tipo de desórdenes cerebrales.
  • 12. Tratamiento En el caso de los accidentes cerebrovasculares , el tratamiento de urgencia pretende ofrecer la posibilidad de desobstruir el vaso ocluido mediante el empleo de la Fibrinolísis intravenosa . Su empleo es dentro de las primeras tres horas de iniciado el Infarto ,previo a una valoración de una tomografía computada y que no exista contraindicaciones absolutas. En los pacientes con isquemia cerebral ,el empleo de antiagregantes plaquetarios como la aspirina a 300 mg produce una disminución de las recidivas de nuevos eventos. Anticoagulación
  • 13. Signo y síntomas de la Isquemia Cerebral Aguda, están basadas en la localización : Estos ataques pueden ocurrir en la arteria cerebral media ,arteria cerebral anterior, arteria cerebral posterior y arteria vertebro basilar . La clínica general incluye hemiparesia o hemiplejia disminución aguda del sensorio, hemianopsia completa o parcial , déficits visuales, disartria , afasia ,vértigo , nistagmos ,disminución repentina o pérdida de la conciencia.
  • 14. Síndrome superficial de la arteria cerebral media, da lugar a hemiparesia, hemiplejia de predominio braquial y que afecta a la zona facial , se presenta una alteración sensorial de la mitad del cuerpo, hemianopsia (visión defectuosa que afecta a la mitad del campo visual) cuando el lóbulo dominante es el afectado puede dar lugar a afasia o disfasia. Síndrome profundo de la arteria cerebral media, da lugar a hemiparesia o hemiplejia motora que afecta a brazos, cara y extremidades inferiores pero no hay alteración sensitiva o visual . Síndrome completo de la arteria cerebral media , se asocian los dos anteriores síndromes ,consecuentemente da lugar a hemiplejia que afecta brazos , cara y extremidades inferiores asociada a alteraciones visuales y sensitivas.
  • 15. Las manifestaciones clínicas de la arteria cerebral anterior , da lugar a monoparesias sensitivas y motoras que afectan a las extremidades inferiores y se asocian frecuentemente a incontinencia urinaria. Las manifestaciones clínicas de la arteria cerebral posterior, da lugar a pérdida visual y alteración hemisensorial contralateral .
  • 16. Fibrinólisis …Los agentes fibrinolíticos se emplean para disolver el coágulo de sangre que interrumpe el flujo de sangre al cerebro. Las directrices para la administración de los agentes fibrinolíticos son establecidos por la American Heart Association /American Stroke Association (AHA-ASA). Estas directrices exigen la iniciación del trombolítico hasta 4.5 horas para los pacientes que cumplen con los criterios de inclusión y dentro de 3 horas de iniciado el accidente cerebrovascular . Uno de los principales riesgos para los pacientes que reciben tratamiento fibrinolítico es la hemorragia.
  • 17. Monitoreo Control de funciones vitales Electrocardiograma Exámenes de laboratorio 2 vías venosas periféricas Glucometría Vigilancia de nauseas y vómitos Evaluación neurológica cada 10 minutos Vigilancia de sangrado de los accesos intravenosos y catéteres. Criterios de Inclusión: -Inicio de síntomas ,hasta 3 horas antes de la administración del medicamento -Déficit neurológico medible mediante escala de NIHSS -síntomas neurológicos persistentes -TEM ,sin evidencia de hemorragia cerebral -Consentimiento informado Activador tisular de plasminógeno: (0.9mg/kg)dosis máxima 90 mg.. Bolo inicial : pasar 10% de la dosis en 1 minuto, luego 90% restante pasar en 60 minutos
  • 18. En los pacientes con isquemias cerebrales, el uso temprano de antiagregantes plaquetarios , como la aspirina a 300 mg por día dentro de las 48 horas , producen una clara disminución de las recidivas de nuevos eventos. A los pacientes que fueron llevados a fibrinólisis se les administra la antiagregación 24 horas después del fibrinolítico . En aquellos pacientes con alguna contraindicación, alergia o intolerancia gástrica , se emplea el clopidogrel a 75 mg/día .
  • 19. La anticoagulación con heparina está indicada en aquellos pacientes en quienes se demuestre una etiología cardioembólica como en aquellos pacientes con fibrilación auricular no valvular , estenosis mitral . También en aquellos pacientes con trombos intracavitarios (aurícula izquierda , ventrículo izquierdo) Infarto agudo de cara anterior y aquellos con aneurismas del ventrículo izquierdo .
  • 20. Decusación de los hemisferios cerebrales Hay dos hemisferios cerebrales :el izquierdo y el derecho , estos son asimétricos , es decir no tienen simetría a pesar de que son uno solo. La decusación de las pirámides , se refiere a una zona que se ubica en el 1/3 de la superficie anterior del bulbo raquídeo en donde la vía corticoespinal ( que desciende desde la corteza cerebral) se decuza ( es decir sus axones pasan al lado contrario del que se encontraban) Los axones que se decusan que son el 70% van a formar la vía cortico espinal lateral . Los axones restantes que no se decusan forman la vía cortico espinal ventral
  • 21. Bulbo raquídeo Esta decusación , es de gran importancia ya que la vía corticoespinal , es la principal vía que trasmite los movimientos voluntarios
  • 22. Los hemisferios cerebrales son las dos grandes partes en que se divide el cerebro .Los dos hemisferios se encuentran conectados al cuerpo calloso que esta formado por los axones de las neuronas . Cada hemisferio controla los movimientos del lado opuesto del cuerpo , en razón a que la vía corticoespinal se cruzan ( se decusan) a nivel del bulbo raquídeo .
  • 24. Valoración de la Presión intracraneal Sangre 10% Cerebro 80% LCR 10% Hipótesis de Monro - Kellie El espacio intracraneal comprende tres componentes: El tejido cerebral 80% Sangre 10% LCR 10% En condiciones fisiológicas normales, la PIC media se mantiene por debajo de los 15 mm Hg.
  • 25. La presión intracraneana elevada se define como la presión mayor de 20 mmHg por más de 5 minutos . La meta terapéutica es tenerla por debajo de ese rango , del mismo modo tener la presión de perfusión cerebral por encima de los 70 mm Hg. Los pacientes en quienes se deteriora el estado de conciencia y se sospecha hipertensión endocraneana, necesitan monitoreo invasivo .
  • 26. La administración de soluciones hipertónicas y la hiperventilación están indicados en los casos de hipertensión endocraneana grave , con herniación . Se utiliza el manitol al 20% en dosis de 0.25 g a 0.5 gr/kg cada 4 horas.
  • 28. Hemorragia epidural Hemorragia subdural Hemorragia intracerebral Hemorragia subaracnoidea
  • 29. Hemorragia Epidural La hemorragia Epidural (HED) , es una colección de sangre entre la tabla interna del cráneo y la capa más externa de la Duramadre , se asocia con más frecuencia con las fracturas de cráneo y con laceraciones de la arteria meníngea media. Un golpe sobre la cabeza que produce una fractura lineal en el cráneo , en la región lateral de la cabeza , puede desgarrar la arteria meníngea media . Al sangrar , la arteria tira de la duramadre separándola del cráneo , creando una bolsa que se expande en el espacio intracraneal.
  • 30. Se localizan por encima de la duramadre , pero dentro de la cavidad craneana y se presenta como una imagen hiperdensa , de forma biconvexa (en forma de lenteja ) . La ubicación más frecuente es la región temporal o temporo parietal , y se deben por lo general a la rotura de la arteria meníngea media , debido en razón a una fractura asociada. Si bien es por lo general una arteria la que origina el hematoma epidural, en un tercio de los casos puede deberse a lesiones venosas asociadas a fracturas de base de cráneo. Su incidencia es baja 0.5% de todos los TEC , y al 9% de los TEC en coma y su resolución rápida es de buen pronóstico ya que el daño cerebral suele estar limitado.
  • 31. Las manifestaciones clínicas del HED ,comprenden breve pérdida de la conciencias, seguida de un periodo de lucidez que puede durar hasta 12 horas. Este periodo de lucidez va seguido de un deterioro progresivo del nivel de conciencia y del desarrollo de hemiparesia en el lado contrario. El signo principal del HED , es la presencia de una pupila dilatada y fija en el mismo lado de la lesión . El paciente puede quejarse de cefalea localizada muy intensa y estar somnoliento . El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y la presencia de una colección de sangre epidural en la TEM. Hemorragia arterial que se acumula entre el cráneo y la duramadre.
  • 32. Hemorragia subdural La hemorragia subdural (HSD) , consiste en la comunicación de sangre entre la duramadre y la aracnoides subyacente . La mayoría de las veces se debe a una rotura en las venas comunicantes entre el encéfalo y la duramadre (senos venosos ) Las causas principales del HSD , son las fuerzas de aceleración /desaceleración y de rotación , que suelen asociarse con contusión cerebral y con hemorragia intracerebral. En sí son mucho más comunes que la epidurales. Aproximadamente el 30% de los TEC graves . Suelen cubrir un hemisferio cerebral entero . El daño cerebral asociado un HSD agudo es mayor y de peor pronóstico que el que se da en el Hematoma epidural. Esta alta tasa de mortalidad se soluciona en parte con la intervención quirúrgica.
  • 33. Clasificación de la hemorragia Subdural Va a depender del momento de la presentación Agudo…48 horas Somnolencia, cefalea, agitación confusión, dilatación fija e ipsilateral de la pupila, hemiparesia contralateral o coma profundo . Mortalidad 50 a 60% En algunos casos pueden identificarse defectos neurológicos hasta 72 horas siguientes a la lesión. Se presenta como una imagen hiperdensa en forma de media luna
  • 34. Subagudo…2 días a 2 semanas Similar al HSD agudo, excepto en que los síntomas pueden aparecer más lentamente . Mortalidad 25% Crónico…2 semanas a meses Letargia progresiva , mentalidad ausente , cefalea , vómitos, convulsiones dilatación de la pupila ipsilateral o hemiparesia contralateral. Mortalidad 50%
  • 35. Si bien los Hematomas subdurales constituyen una Emergencia , una forma de hematoma denominado Hematoma subdural laminar , que es aquel que se observa como una fina lámina,que se acumula sobre la tienda del cerebelo y se extiende en sentido ascendente por la cisura interhemisférica y por el espacio lateral Son difíciles de diagnosticar y pueden pasar desapercibidos Recreación de un Hematoma subdural laminar
  • 36. Hemorragia intracerebral La hemorragia intracerebral (HIC) , se produce cuando existe hemorragia en el interior del tejido encefálico . Las causas traumáticas del HIC , son las fracturas craneales con hundimiento , las lesiones penetrantes o las fuerzas de aceleración- desaceleración bruscas. El HIC , actúa como una lesión con expansión rápida y la mortalidad es elevada .
  • 37. También es posible el desarrollo de una HIC, tardío en el centro necrótico de un área de contusión. El súbito deterioro clínico de un paciente 6 a 10 días después del traumatismo puede deberse al desarrollo de una HIC. El tratamiento médico del HIC, puede ser farmacológico o quirúrgico ..por lo general las hemorragias que no producen elevación importante de la PIC , deben tratarse de un modo conservador , porque con el tiempo la hemorragia se puede reabsorber . Si se produce una elevación sustancial de la PIC por un efecto de masa, es necesario la cirugía.
  • 38. El pronóstico del HIC , depende en gran medida de la localización de la hemorragia. El tamaño , la presencia de efecto de masa y el desplazamiento de otras estructuras intracraneales también influyen en el resultado . El HIC , conlleva una mortalidad del 25- 70%
  • 39. Hemorragia sub aracnoidea La hemorragia subaracnoidea (HSA) es aquella que se da lugar por la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo y en las cisternas de la base. Puede deberse a traumatismo cráneo encefálicos, como también a problemas vasculares, ruptura de aneurismas o malformaciones arterio venosas. El 80% de las HSA , son originados por ruptura de aneurismas intracerebrales.
  • 40. La mayoría de los aneurismas cerebrales se forman en las bifurcaciones y ramas de las grandes arterias de la base del cerebro denominado Circulo de Willis , que se encuentra dentro del espacio subaracnoideo . Las arterias en el Círculo de Willis , pueden dividirse en circulación anterior (parte de la carótida) y la circulación posterior ( parte vertebrobasilar)
  • 41. Las arterias con más probabilidades de desarrollar aneurismas son como sigue : Circulación anterior Arteria comunicante anterior Arteria cerebral media Arteria cerebral anterior Arteria comunicante posterior Circulación posterior Arteria basilar Arteria vertebral
  • 42. Hemorragia subaracnoidea de origen aneurismático Un aneurisma , es una dilatación localizada en un vaso sanguíneo, originada por una degeneración o el debilitamiento de la pared vascular. Su localización más frecuente de los aneurismas se da en la base del cerebro (polígono de Willis). La incidencia de la HSA, está en relación a la edad, siendo el grupo etáreo comprendido entre 35 a 44 años, la que representa un 45% de los problemas vasculares cerebrales.
  • 43. La HSA , se caracteriza porque los pacientes refieren sentir una cefalea severa y que antes no habían experimentado de tanta magnitud. Se añaden al mismo tiempo vómitos frecuentes que persisten por algunas horas e incluso días. Algunos pacientes pueden presentar rigidez de nuca, aunque no es signo patognomónico , y otros pueden entrar en coma a consecuencia de un hematoma intraparenquimal o herniación transtentorial .
  • 44. Las complicaciones de la HSA incluyen : Resangrado…el deterioro agudo en un paciente con HSA y un aneurisma intracerebral , se da generalmente a esta complicación. Si el paciente tiene un aneurisma que anteriormente sangró y vuelve a resangrar ,puede perder el conocimiento Vasoespasmo Es una complicación frecuente en los pacientes que presentan una HSA. El vasoespasmo arterial es una respuesta fisiológica por parte de la pared arterial del polígono de Willis a la presencia de sangre en las cisternas basales.
  • 45. Hidrocefalia El incremento del tamaño ventricular es también una complicación conocida tras una HSA. Se puede describir la existencia de una hidrocefalia aguda en los primeros días tras la hemorragia por la gran cantidad de sangre en las cisternas o bien en los ventrículos, por lo que la circulación del líquido cefalorraquídeo se bloquea dentro del propio sistema ventricular ..
  • 46. Escala de Fisher para Hemorragia Subaracnoidea Grado I Sin sangre detectable Grado II Disposición difusa de la sangre en el espacio sub aracnoideo sin coágulos localizados con una capa vertical menor a 1 mm. Grado III Coágulos localizados en el espacio sub aracnoideo o una capa vertical de sangre mayor o igual a 1 mm. Grado IV Sangre intra parenquimatosa o intra ventricular