Se ha denunciado esta presentación.
Utilizamos tu perfil de LinkedIn y tus datos de actividad para personalizar los anuncios y mostrarte publicidad más relevante. Puedes cambiar tus preferencias de publicidad en cualquier momento.
1 de 29

Mov iatrogénicos

  1. 1. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO IATROGÉNICOS AGUDOS
  2. 2. Temblor inducido por Drogas • Relación temporal clara entre el inicio del temblor y el inicio de la droga • Ausencia de progresión • Exclusión causas: TE, hipertiroidismo • Fármacos: SIRS, Litio, triciclicos, antiepilepticos (AV), broncodilatadores, amiodarona e inmunosupresores • Tratamiento: reducir dosis o cambiar por agente menos inductores de temblor
  3. 3. Síntomas Extrapiramidales • Agudas: parkinsonismo, distonía, acatisia, catatonía • Emergencias: SNM, Síndrome serotoninérgico, catatonía inducida por drogas, Sindrome de retiro • Largo Plazo: Disquinesia Tardía, Parkinsonismo
  4. 4. Fármacos • Neurolépticos • Depletores Dopamina • Antieméticos • Bloquadores Dopamina • Estabilizantes del Animo • Antidepresivos • Antiepilepticos • Antiemeticos
  5. 5. Reacción Distónica Aguda • Precoz post uso de antisicóticos (hrs-días)95% post horas de dosis única parenteral • No depende de acción ni estímulo sensorial • Puede precederlo calambre o sensación de tensión en mandibula o lengua con disartria • Prevalencia 3-60% con neurolepticos típicos- 3% atípicos • Puede durar segundos o horas • Puede recurrir incluso post dosis única pero se resuelve en 24-48 hrs de descontinuación
  6. 6. Distonías Agudas • Compromete cualquier grupo muscular, pero afecta principalmente cabeza, cuello, ojos, mandibula • Buco-lingual • Torticolis • Oculogira • Tortipelvica • Opistotona
  7. 7. Distonía Aguda • Historia es crucial • Buscar en forma dirigida: antisicoticos, antiemeticos o prokineticos (del paciente o familiar) • Confundido frecuentemente con histeria • Dificultades • Paciente puede no ser capaz de hablar • Puede no recordar fármaco o no reconocer el uso de antisicótico • Puede no hacer conexión entre fármaco y síntoma
  8. 8. Tratamiento Distonía Aguda • Anticolinérgico o Antihistaminico im (responde a los 10-20 min) • Es diagnóstico y terapeutico • Ev sólo en emergencia (Ej: estridor laringeo) • Si no responde considerar diferencial: tetano, convulsivo, hipomagnesemia, hipocalcemia, alcalosis, enfermedad muscular o considerar distonía tardía • Mantener terapia anticolinérgica por 24-48 hrs post suspensión antisicótico (o mantener hasta suspensión)
  9. 9. Acatisia • Imposibilidad de mantenerse quieto • Sensación de inquietud • Necesidad de mantenerse en movimiento • Urgimiento de mantener pies en alto • Afecta EEII • Escasa respuesta a tratamiento • Incidencia 21-75% • Dificultad de diferenciar con piernas inquietas (agentes dopaminérgicos lo empeoran) y de trastornos conductuales
  10. 10. Acatisia • Factores de Riesgo • Mayor Edad • Sexo Femenino • Síntomas Negativos • Disfunción Cognitivo • Deficit Hierro • Acatisia preva • Parkinsonismo concomitante • Trastorno del ánimo
  11. 11. Tratamiento Acatisia • Disminuir dosis fármaco • Anticolinérgicos con escaso efecto • Propanolol 10-80 mg/d • Clonidina 0,1-0,8 mg/d
  12. 12. Catatonía • Es un estado aparente de falta de respuesta a estímulos externos en una persona aparentemente despierta: estupor • Más que trastorno del movimiento se considera un trastorno del habla y de la voluntad • Síntomas consisten en acinesia, estupor y mutismo, y menos frecuente cataplejía y flexibilidad cérea
  13. 13. Tratamiento Catatonía • Diferenciar: neuredegenerativo, del desarrollo, metabólico, tóxico, estructural e infeccioso • Debiera resolverse en horas o días post discontinuación • Tratamiento de elección: Benzodiacepinas. • amantadina y memantina pueden probarse • Tratamiento electroconvulsivo (además de la catatonía resuelve el trastorno de ánimo o sicosis)
  14. 14. Sindrome de Retiro • Corea secundario al retiro súbito de Agentes Bloquadores de Receptores de Dopamina • Principalmente en niños, auto-limitada, días o semanas post discontinuación • En tronco y extremidades más que oro-facial
  15. 15. Parkinson Inducido por Drogas • Criterios Diagnósticos PID • Parkinsonismo • Sin historia de parkinsonismo previo al uso de droga • Inicio de parkinsonismo durante el uso de la droga • 3 formas de presentación • PID “puro”: Parkinsonismo se resuelve del todo post suspensión • EP desenmascarado por exposición a bloqueadores de receptores de dopamina: parkinsonismo se mantiene meses o años post discontinuación con DAT scan anormal • Parkinsonismo Tardío: síntomas se mantienen por años post uso del fármaco y DAT scan es normal, daño permanente inducido por droga
  16. 16. SNM • Potencialmente fatal (complicaciones sistémicas y disautomía) • Ocurre por bloqueo transmisión dopaminérgica (neurolépticos tipicos, atípicos y antieméticos) • Idiosincrático • Incidencia 0,02-3% de pacientes que toman neurolépticos • Mayor riesgo: Uso de típicos potentes y mayor riesgo a dosis altas, uso endovenoso, escalada rápida • Rápidamente progresivo: peak 72 hrs • 2/3 ocurre en 7-14 días post inicio • 2:1 H:M • Cualquier edad, más en adultos jóvenes (0,9 a 78 años) • Ciertas condiciones siquiatricas tienen más riesgo: agitación extrema, catatonía, uso de litio u otros, deshidratación • Mortalidad 20-30% sin tratamiento, con tratamiento 5% (depende del diagnóstico precoz e intervención agresiva)
  17. 17. Etiología • Predisposición genética • Bloqueo de los receptores de dopamina central en el hipotálamo puede causar hipertermia y otros signos de disautonomía • Interferencia con vías de la dopamina nigroestriatales puede conducir a síntomas de tipo Parkinson, tales como la rigidez y temblor • Otros neurotransmisores: GABA, epinefrina, serotonina y acetilcolina también parecen estar implicados
  18. 18. Clínica SNM • Compromiso Conciencia síntoma inicial (delirio, confusión, catatonía y mutismo a coma) • Hipertermia • Rigidez generalizada (temblor 45-92%) • Inestabilidad Autonómica • Taquicardia (88 %) • PA elevada (61 a 77 %) • Taquipnea (73%) • Arritmias • Sudoración • Otros motores: disquinesias, mioclonias, opistótonos, trismus, distonías. • Además sialorrea, disartria y disfagia • En casos avanzados o severos se encuentra tetrada, pero considerarlo con al menos 2 síntomas
  19. 19. Complicaciones SNM • Deshidratación-trastorno ELP • IRA • Arritmias cardíacas (IAM, paro cardíaco) • Insuficiencia respiratoria • Alteración coagulacion (CID, TVP) • Convulsiones • Insuficiencia hepática • Septicemia
  20. 20. LAB SNM • CK elevada >90% • Leucocitosis Polimorfonucleares 75% • Hipoferremia 95% • Fosfatasas y enzimas elevadas (ALT, AST) • Hipocalcemia 50% • Hipomagnesemia 60% • Proteinuria y miogobinuria • Acidosis Metabólica • Disminución Albúmina • VHS y PCR elevada (IL-6 tb)
  21. 21. TTO SNM • 2/3 se resuelve en 1-2 semanas post suspensión • Diagnóstico precoz, suspensión de antagonistas de dopamina y tratamiento intensivo • Antipiréticos, aporte de fluidos, alcalinización orina para prevenir falla renal • Dantroleno relajante de accion directa en músculo esquelético • Benzodiacepinas para agitación • Levodopa/carbidopa (bromocriptina y amantadina no aprobados) • TEC
  22. 22. Sindrome Parkinson-Hiperpirexia • Crisis acinesia, sindrome maligno en EP o síndrome neuroléptico maligno-like • Similar a SNM: rigidez, temblor, fiebre • Suspensión antiparkinsonianos o reducción terapia dopaminérgica o amantadina • Infección aguda, enfermedad metabolica o cirugía (GI especialmente) son desencadenantes
  23. 23. Sindrome Serotoninérgico • Antidepresivos SIRS • Inicio es más agudo que SNM, 6-8 horas del inicio droga • Empeorado por interacciones con otros fármacos (IMAOS, anfetaminas, opiaceos, excesos anticolinérgicos) • No idiosincrático (predecible) dependiente de dosis
  24. 24. Clinica Sd Serotoninérgico • Cambios autonómicos: fiebre, hiperpirexia, midriasis • Cambio del estado mental: ansiedad, delirio a coma • Hallazgos neurológicos: temblor, hiperreflexia a clonus, mioclonias • Rabdomiolisis
  25. 25. TTO Sd Serotoninérgico • Suspender droga • Cuidados Intensivos • Ciproheptadina, antisicóticos (olanzapina y clorpromazina) con precaución SNM
  26. 26. Claves • Movimientos inducidos por drogas son importantes: diagnóstico precoz mejora el pronóstico • La historia es clave • Suspender el agente causal • Manejo agresivo para reducir morbi-mortalidad en casos severos como SNM y Sd Serotoninérgico
  27. 27. Diagnóstico Diferencial • Sindrome Serotoninérgico • Hipertermia Maligna • Catatonía Maligna • Sindrome Central Anticolinérgico • Intoxicación aguda con drogas o abstinencia a fármacos
  28. 28. Otras • Infección del sistema nervioso central o sistémicas • Convulsiones • Hidrocefalia aguda • “El golpe de calor” • Distonía aguda • Tétanos • Vasculitis SNC • Tirotoxicosis • Porfiria aguda
  29. 29. Reinicio Neurolépticos • Pueden recurrir (recaída entre el 10 y 90 %) • Si la medicación neuroléptica es necesario, siga las siguientes pautas : • Espere por lo menos dos semanas • Agentes de menor potencia • Comenzar con dosis bajas • Evite litio concomitante • Evitar la deshidratación. • Seguimiento cuidadoso de los síntomas del SNM.

Notas

  • Escasa respuesta a anticolinergicos, amantadina y levodopa
  • Hipoferremia como reactante fase aguda
  • síndrome de la serotonina estos pacientes que no se ven a menudo en pacientes NMS son temblores, hiperreflexia, mioclonías, ataxia, Náuseas, vómitos y diarrea son también una parte común de los pródromos en el síndrome de la serotonina y rara vez se describe en el NMS. La rigidez y la hipertermia, cuando están presentes, son menos graves que en los pacientes con SNM. Hipertermia maligna - Un trastorno genético poco común, la hipertermia maligna se distingue de NMS por su clínica - que ocurren con el uso de potentes anestésicos inhalatorios halogenados y succinilcolina. Su aspecto clínico con hipertermia, rigidez muscular, y la disautonomía es bastante similar al SNM, aunque suele ser más fulminante Malignas catatonia - características clínicas de la hipertermia y la rigidez con SNM. Sin embargo, en este síndrome, suele haber un pródromo de comportamiento de algunas semanas que se caracteriza por la psicosis, agitación y excitación catatónica. Los síntomas motores se caracterizan también por fenómenos más positivos (postura distónica, flexibilidad cérea y estereotipados movimientos repetitivos) Los valores de laboratorio son más típicamente normal. Los dos trastornos pueden ser difíciles de distinguir clínicamente. Un síndrome central anticolinérgico más a menudo asociados con sobredosis intencional o accidental es más conocido. Los pacientes presentan encefalopatía y las temperaturas elevadas del cuerpo que normalmente no son tan graves como NMS. Otras características se ve en NMS (diaforesis, rigidez y niveles elevados de CK) están ausentes aquí, mientras que las características atípicas de NMS (rubor, midriasis, distensión de la vejiga) son comunes. La intoxicación aguda con ciertas drogas recreativas, en especial la cocaína y el éxtasis (3,4 metilendioximetanfetamina, MDMA), se puede confundir con el SNM. Ambos potentes estimulantes del sistema nervioso central, estos agentes son atractivos para los adictos, ya que producen una mayor vigilancia, energía y euforia, sin embargo, estos mismos efectos también se pueden manifestar como agitación psicomotriz, delirio e incluso psicosis. La hipertermia y rabdomiolisis se puede desarrollar, por lo general en asociación con el esfuerzo físico mayor y la temperatura ambiente. La rigidez no es común en estos casos. El consumo de MDMA también puede causar un síndrome serotoninérgico. Estos síndromes son discutidos en detalle por separado.
  • neurolépticos predisponen al golpe de calor por alterar la termorregulación
  • La pronta reanudación de la terapia con neurolépticos, el uso de alta potencia, neurolépticos parenteral, y el uso concomitante de litio parecen ser factores de riesgo de recidiva
  • ×