Presentación de Enfermedad de Parkinson

1. ENFERMEDAD DE
PARKINSON

2. INTRODUCCIÓN
En 1817 James Parkinson, primaria o idiopática hoy en día considerada la
segunda enfermedad neurodegenerativa más prevalente, después de la
enfermedad de Alzheimer.
Síndrome de Parkinson o parkinsonismo (rígido-acinético), entidad clínica
caracterizada por la presencia de temblor, bradicinesia, rigidez,altereración
de los reflejos posturales, postura en flexión y fenómenos de congelación
de la marcha.
Tratado de Neuropsicogeriatria, pedro gil Gregorio, sociedad de geriatría y
gerontología. 2011.

3. DEFINICIÓN
Trastorno neurodegenerativo crónico de curso progresivo y
evolución prolongada, caracterizado por la pérdida de neuronas
dopaminérgicas.
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4. EPIDEMIOLOGIA
>65 años después de
Alzheimer
Afecta del 1-2%,
incidencia aumenta
con la edad
3.1% entre 75 y
85años
4-5% >85años
Edad media de inicio
60 años
10% afectados
<45años
13 casos/100.000
habitantes
Varones mas
propensos
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5. ETIOLOGÍA
La EP se considera el producto
de la conjunción de múltiples
factores que actúan a la vez,
como el envejecimiento, la
vulnerabilidad genética y las
exposiciones ambientales.
EP casos esporádicos 90%
desconocida
10% consideración genética
(mutación de 13 loci en 6 genes)
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6. ENVEJECIMIENTO
Anatomopatológicamente
 Envejecimiento se asocia a una
disminución de las neuronas
pigmentadas de la SN.
Aumento de la detección de C.
Lewy (hasta en un 16% de las
necropsias de ancianos sanos)
 Disminución de la captación de
F-DOPA (F-fluoro-L-Dopa)
Reducción de los
transportadores de DA
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7. ENVEJECIMIENTO
Predisposición genética
mayoría de los enfermos de EP
no tienen antecedentes
familiares.
15% de los pacientes con EP tiene
un familiar de primer grado
afectado.
nueve loci genéticos asociados a
un parkinsonismo autonómico
dominante o recesivo.
Factores ambientales
contacto con pesticidas y
herbicidas
entorno rural y el consumo de
agua de pozo
tóxicos como el MPTP (1-methyl-
4-phenyl-1,2,3,6-
tetrahidropyridina).
reduce el riesgo de EP, hábito
del tabaquismo y el consumo de
cafeína procedente del café
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8. CLASIFICACIÓN
Factores etiológicos o el contexto de aparición:
a) Enfermedad de parkinson primaria o idiopática
b) Parakinsonismos atípicos o Sx.parkinson plus
c) Parkisonismos secundarios
d) Heredodegenerativas
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9. PATOGENIA
Disfunción y muerte de neuronas dopaminérgicas:
Estrés oxidativo
Radicales libres
de oxigeno
dopaminaquinina
Alfa sinucleína
(protofibrillas)
Muerte neuronal
(proteasoma)
• Disfunción
mitocondrial
• Excitotoxicidad
• Alteraciones gliales
• Fenómenos de
apoptosis
• mal funcionamiento
del sistema
ubiquitina-
proteasoma como
vía final común de
este proceso
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10. Degeneración de la
pars compacta de la
sustancia negra
Inhibición sobre el
estriado y de este
sobre el pálido
interno
Hiperactividad
subtalamica
Reducción de
movimientos
espontáneos y
automáticos
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11. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Despigmentación de la sustancia
negra mesencefálica
Perdida progresiva de neuronas
70%(neuromelanina)
Disminución del mas 80% de
dopamina del sistema
nigroestrial
Sx. Rígido acinético
Gliosis reactiva y presencia de
cuerpo de Lewy
Núcleos dopaminergicos y
núcleo basal de Meynert
Lesión en la
sustancia negra
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12. ESTADIOS DE BRAAK
Estadio Núcleos afectados Clínica asociada fase
I Bulbo olfatorio
Núcleo olfatorio
anterior
Hiposmia Presintomática
II Locus coeruleus
n. Rafe
n. Pedúnculo
pontino
n. Medular
autónomo
Mantenimiento
del ciclo sueño
vogilia
ytrastornos del
sueño REM
Estreñimiento
Presintomática
III y IV s. Dopaminérgico Sintomalogia
motora clásica
Sintomática
V y VI S. Limbico y
neocortex
Sintomas
neuropsiquiatrico
s
Sintomático
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13. CLÍNICA
MANIFESTACIONES MOTORAS:
4 Manifestaciones cardinales
Bradicinesia
Temblor de reposo
Rigidez
Inestabilidad postural
Otras
Alteraciones de la postura y
marcha
Alteración del leguaje
Alteración de la deglución
Piernas inquietas
Disfonía
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14. MANIFESTACIONES NO MOTORAS
•Depresión y ansiedad
•Apatía
•Alteraciones cognitivas
•Trastornos del sueño
•Alteraciones sensoriales y dolor
•Alteraciones de la motilidad intestinal
•Anosmia (pérdida o disminución del sentido del olfato)
•Trastornos de la función autonómica
•Conducta obsesiva
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15. CLASIFICACIÓN DEL TEMBLOR
De reposo: 4-5 Hz, aparece en las extremidades en reposo
De acción
Postural: al mantener una postura antigravitatoria intencionadamente
Intencional–cinético atatico: 2-4hz terminar un movimiento o
acercarse a un objeto
Isométrico: con la contracción muscular contra resistencia
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16. CARACTERÍSTICAS DE LA MARCHA DEL
ANCIANO
Estática:
Disminución de la amplitud de la
zancada
Disminución longitud del paso
Aumente base de sustentación
Disminuye la altura del paso
Leve flexión de rodillas y cedera
Disminución de la velocidad
Disminución de la cadencia
Prolongación de fase bipodal
Perdida del balanceo de los
brazos
Reducción del tiempo de balanceo
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17. FORMAS CLÍNICAS
CLASIFICACIÓN POR ESTADIOS
•EP clásica
•Tremórica: predomina el temblor de
gran amplitud.
•Rigidoacinética: más incapacitante
que la anterior. Se asocia con mayor
prevalencia de depresión, demencia
y alteraciones del sueño.
•Juvenil: en menores de 50 años (4-
9% de los casos). De curso más
agresivo. Desarrollan más
fluctuaciones y discinesias y menos
demencia opsicosis.
• De inicio tardío: inicio 70-90 años,
simétrica, temblor poco acentuado
y la alteración de la marcha y del
equilibrio es precoz
disfunción frontal y demencia.
hipotensión ortostática.
deterioro de la función vesical y
disfagia
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18. CLASIFICACIÓN POR ESTADIOS DE
HOEHN Y YAHR
0. No hay signos de enfermedad.
1. Afectación exclusivamente unilateral.
1,5. Afectación unilateral y axial.
2. Afectación bilateral, sin alteración del equilibrio.
2,5. Afectación bilateral leve, con recuperación en
la prueba del empujón.
3. Afectación de leve a moderada; cierta inestabilidad
postural, pero físicamente independiente.
4. Incapacidad grave, aún capaz de caminar o
de permanecer en pie sin ayuda.
5. Incapacidad para la marcha y biopedestación.
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19. DIAGNÓSTICO
Clínico
Diagnóstico cierto es siempre post mórtem (depigmentación y
degeneración de la SN con CL).
1. Presencia de dos de los tres signos cardinales
(temblor, rigidez, bradicinesia).
2. Respuesta al tratamiento con LD.
3. Ausencia de los signos denominados atípicos
para el diagnóstico de EP (véase tabla 2).
4. Los estudios genéticos pueden ser de utilidad
en casos de EP familiar.
5. La tomografía con emisión de positrones y
deoxiglucosa
(FDG-PET) revela a menudo un patrón
anormal de aumento de la glucosa en el globo
pálido, que es característico de la EP.
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20. TRATAMIENTO
a)Neuroprotector
El objetivo consistiría en el enlentecimiento o
detención de la pérdida neuronal en la SN.
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
Selegilina: es un inhibidor selectivo de la IMAOb.
Tiene un hipotético efecto como neuroprotector
por su capacidad para inhibir la formación de
radicales libres procedentes del metabolismo de la
DA y, además, un leve efecto sintomático
b) De los síntomas motores
Levodopa (LD)
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24. OBJETIVOS DE TRATAMIENTO FISIOTERÁPICO
EN EP
•Fase inicial (1-2,5)
Prevención de inactividad
Prevención del sindrome postcaída
Mejora de capacidad física
•Fase intermedia (3-4)
Mejora y mantenimeinto de
actividades fiscas:
Trasferencias, posturas, equilibrio y
marcha
•Fase final (5)
Mantenimiento de las funciones
vitales
Prevención de ulceras por presión
Prevención contracturas
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25. FÁRMACOS QUE INDUCEN O
AGRAVAN UN PAKINSONISMO
•Holoperidol
•Olanzapina
•Metoclopamida
•Mifedipina
•Diltiacem
•Litio
•Amiodarona
•Fluoxetina
•Fenitoina
•valproato
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26. ARTÍCULO
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27. BIBLIOGRAFÍA
Practica de la geriatría, Rodríguez García Rosalía. Capitulo 12.-
bioética. 2da edición, mc Graw Hill. México df 2007.
Tratado de geriatría para residentes, sociedad española de geriatría,
capitulo 11.
Geriatría, D´Hyver, Carlos ; Gutiérrez Robledo, Luis Miguel, manual
moderno.