Este documento discute el soporte nutricional en pacientes críticos. Explica que los pacientes críticos experimentan un estado hipermetabólico e hipercatabólico que conduce a la desnutrición. La nutrición artificial, ya sea parenteral o enteral, se considera una herramienta terapéutica importante para satisfacer las necesidades nutricionales aumentadas y prevenir complicaciones en estos pacientes. Se recomienda iniciar el soporte nutricional en las primeras 24-48 horas para cumplir con los objetivos calóricos

1. SOPORTESOPORTE
NUTRICIONAL ENNUTRICIONAL EN
EL PACIENTEEL PACIENTE
CRÍTICOCRÍTICO
Ana Mª Valle Díaz de la GuardiaAna Mª Valle Díaz de la Guardia
Hospital Universitario San CecilioHospital Universitario San Cecilio
GranadaGranada
16/03/201016/03/2010

2. ÍNDICEÍNDICE
 ObjetivosObjetivos
 Características fisiopatológicas delCaracterísticas fisiopatológicas del
paciente críticopaciente crítico
 Desnutrición en el paciente críticoDesnutrición en el paciente crítico
 Nutrición parenteralNutrición parenteral

3. Objetivos del soporteObjetivos del soporte
nutricional en UCI:nutricional en UCI:
 Corregir la deficiencia específica de nutrientesCorregir la deficiencia específica de nutrientes
originada por la enfermedad graveoriginada por la enfermedad grave
 Satisfacer las necesidades calóricas paraSatisfacer las necesidades calóricas para
mantener la masa magra corporal del pacientemantener la masa magra corporal del paciente
 Aportar nutrientes adaptados a susAportar nutrientes adaptados a sus
requerimientos, según estrés, edad, peso yrequerimientos, según estrés, edad, peso y
enfermedad de baseenfermedad de base
 Frenar el catabolismo proteico y regular laFrenar el catabolismo proteico y regular la
lipólisis y la hiperglucemialipólisis y la hiperglucemia
 Disminuir las complicaciones del paciente críticoDisminuir las complicaciones del paciente crítico

4. La nutrición artificial en el paciente crítico esLa nutrición artificial en el paciente crítico es
considerada hoy día como una herramientaconsiderada hoy día como una herramienta
terapéutica más en el cuidado de estos pacientes.terapéutica más en el cuidado de estos pacientes.
Las características especiales de la respuestaLas características especiales de la respuesta
metabólica al estrés que tiene lugar en losmetabólica al estrés que tiene lugar en los
pacientes graves condicionan todos los aspectospacientes graves condicionan todos los aspectos
de la pauta de soporte nutricional.de la pauta de soporte nutricional.
Cosas a tener enCosas a tener en
cuenta...cuenta...

5. Fisiopatología delFisiopatología del
paciente críticopaciente crítico
 MultifactorialMultifactorial
 Respuesta del organismo ante laRespuesta del organismo ante la
agresión:agresión:
Respuesta metabólica, inflamatoria yRespuesta metabólica, inflamatoria y
neuroendocrinaneuroendocrina
 Adaptación a la situación críticaAdaptación a la situación crítica

6. Respuesta metabólicaRespuesta metabólica
Movilización grasasMovilización grasas
++
HiperglucemiaHiperglucemia
++
Degradación proteicaDegradación proteica
Estado hipermetabólico e
hipercatabólico y con alto grado de
estrés

7. Estrés metabólicoEstrés metabólico
ProducciónProducción de radicales libres de oxígenode radicales libres de oxígeno
Estrés oxidativoEstrés oxidativo
▪▪ Activación de células fagocíticas del sistema inmuneActivación de células fagocíticas del sistema inmune
▪▪ Producción de óxido nítrico por el endotelio vascularProducción de óxido nítrico por el endotelio vascular
▪▪ Liberación de iones de hierro y cobre, metaloproteínasLiberación de iones de hierro y cobre, metaloproteínas
y peligro vasculary peligro vascular
Respuesta oxidativaRespuesta oxidativa

8.  Aumentan los niveles en sangre de:Aumentan los niveles en sangre de:
 Citoquinas pro-inflamatoriasCitoquinas pro-inflamatorias (IL-1, IL-6, IL-8, TNF(IL-1, IL-6, IL-8, TNFαα))
 HormonasHormonas
Cortisol Proteólisis, lipolisis, neoglucogénesisCortisol Proteólisis, lipolisis, neoglucogénesis
Catecolaminas Lipolisis, neoglucogénesis,Catecolaminas Lipolisis, neoglucogénesis,
glucógenolisisglucógenolisis
Glucagón neoglucogénesis, glucógenolisisGlucagón neoglucogénesis, glucógenolisis
Renina glucógenolisisRenina glucógenolisis
ADH glucógenolisisADH glucógenolisis
RespuestaRespuesta
neuroendocrinaneuroendocrina

9.  El catabolismo proteico proporciona aminoácidosEl catabolismo proteico proporciona aminoácidos
libres para la gluconeogénesislibres para la gluconeogénesis
 La intensa lipolisis proporciona ácidos grasos libresLa intensa lipolisis proporciona ácidos grasos libres
que pasarán a ser el principal sustrato energéticoque pasarán a ser el principal sustrato energético
 Los niveles de glucosa en sangre se disparan y hayLos niveles de glucosa en sangre se disparan y hay
una marcada resistencia a la insulina. La utilizaciónuna marcada resistencia a la insulina. La utilización
de glucosa por parte de los tejidos periféricos se vede glucosa por parte de los tejidos periféricos se ve
reducida en el paciente gravereducida en el paciente grave
 La hiperglucemia se convierte en la alteración másLa hiperglucemia se convierte en la alteración más
significativa del estrés metabólicosignificativa del estrés metabólico

10. A.S.P.E.N. Nutrition
Support Practice Manual
2nd Ed. 2005

11. Respuesta metabólica en el estrés:Respuesta metabólica en el estrés:
Mesejo A. Soporte nutricional en el paciente crítico. Curso Nutrición en UCI. Barcelona 2006

12. Mesejo A. Soporte nutricional en el paciente crítico. Curso Nutrición en UCI. Barcelona 2006
Consecuencias clínicas del estrés:Consecuencias clínicas del estrés:

13. Algunas situacionesAlgunas situaciones
especiales: sepsis,especiales: sepsis,
trauma, quemadostrauma, quemados
 Hipermetabolismo que evoluciona hacia un fracasoHipermetabolismo que evoluciona hacia un fracaso
metabólicometabólico
 Estado de inmunocompetencia alteradoEstado de inmunocompetencia alterado
 Tracto digestivo total o parcialmente incompetenteTracto digestivo total o parcialmente incompetente
 Triglicéridos aumentados y su aclaramiento plasmáticoTriglicéridos aumentados y su aclaramiento plasmático
disminuidodisminuido
SepsisSepsis

14.  Gluconeogénesis aumentadaGluconeogénesis aumentada
 Resistencia a la insulinaResistencia a la insulina
 LipólisisLipólisis
 Proteólisis (pérdida de masa muscular)Proteólisis (pérdida de masa muscular)
 Disminución de albúmina, pre-albúmina yDisminución de albúmina, pre-albúmina y
transferrinatransferrina
PolitraumatizadoPolitraumatizado
● En el traumatismo craneoencefálico se produce liberación masiva y no
controlada de aminoácidos excitatorios tipo aspartato y glutamato, por la
despolarización neuronal que sigue al impacto.
● La liberación de estos neurotransmisores estimula receptores post-
sinápticos tipo NMDA Y AMPA, que producen una acumulación
intracelular de calcio, cloro, sodio y agua, apareciendo la muerte celular
de forma precoz.

15.  Respuesta hipermetabólica ante la agresión térmicaRespuesta hipermetabólica ante la agresión térmica
 La piel quemada pierde la capacidad de actuar comoLa piel quemada pierde la capacidad de actuar como
barrera para evitar las pérdidas de agua y calorbarrera para evitar las pérdidas de agua y calor
 Se produce una respuesta adrenérgica exageradaSe produce una respuesta adrenérgica exagerada
 Incremento del gasto energético y del catabolismoIncremento del gasto energético y del catabolismo
proteico (alta proteólisis muscular)proteico (alta proteólisis muscular)
 Deficiente cicatrización de heridasDeficiente cicatrización de heridas
 Deterioro de la función inmuneDeterioro de la función inmune
QuemadosQuemados

16.  Puede ser preexistente ó desarrollarsePuede ser preexistente ó desarrollarse
durante el ingreso, favorecida por eldurante el ingreso, favorecida por el
estado hipercatabólico e hipermetabólico.estado hipercatabólico e hipermetabólico.
 La prevalencia de malnutrición oscila entreLa prevalencia de malnutrición oscila entre
el 30% y el 60% de los enfermosel 30% y el 60% de los enfermos
hospitalizados.hospitalizados.
Desnutrición en elDesnutrición en el
paciente críticopaciente crítico

17.  DesnutriciónDesnutrición Aumento del riesgo de infecciónAumento del riesgo de infección
 Depresión de la respuesta inmunológicaDepresión de la respuesta inmunológica
mediada por células Tmediada por células T
 Menor potencia bactericida de los neutrófilosMenor potencia bactericida de los neutrófilos
Aumento de la susceptibilidad a las infecciones por
virus y hongos, pero no tanto por bacterias

18. La tasa de catabolismo proteico excedeLa tasa de catabolismo proteico excede
a la tasa de síntesis de proteínasa la tasa de síntesis de proteínas
Balance nitrogenado negativoBalance nitrogenado negativo
■■ Se iSe incrementa la producción de proteínasncrementa la producción de proteínas
positivas de fase aguda (proteína C reactiva,positivas de fase aguda (proteína C reactiva,
alfa 1 antitripsina...)alfa 1 antitripsina...)
■■ Disminuye la síntesis de proteínas negativasDisminuye la síntesis de proteínas negativas
de fase aguda (albúmina, pre-albúmina,de fase aguda (albúmina, pre-albúmina,
transferrina)transferrina)

19. A la hora de valorar el estado nutricionalA la hora de valorar el estado nutricional
del paciente crítico hay que tener endel paciente crítico hay que tener en
cuenta que las variablescuenta que las variables
antropométricas, marcadoresantropométricas, marcadores
bioquímicos y pruebas funcionales sebioquímicos y pruebas funcionales se
ven alterados por el propio estado graveven alterados por el propio estado grave
del paciente.del paciente.
Estas pruebas de valoración no son fiablesEstas pruebas de valoración no son fiables
en este tipo de pacientes.en este tipo de pacientes.

20. ¿Cuándo iniciar el soporte¿Cuándo iniciar el soporte
nutricional?nutricional?
 Nutrición parenteral:Nutrición parenteral:
 Recomendación ESPEN: Si se estima que el pacienteRecomendación ESPEN: Si se estima que el paciente
no va a recibir nutrición oral en los 3 días siguientes alno va a recibir nutrición oral en los 3 días siguientes al
ingreso deberá recibir NP en las primeras 24-48h.ingreso deberá recibir NP en las primeras 24-48h.
(Evidencia C)(Evidencia C)
 Recomendación ASPEN: Si no hay signos deRecomendación ASPEN: Si no hay signos de
malnutrición calórico-proteica, la NP se iniciará pasadosmalnutrición calórico-proteica, la NP se iniciará pasados
los 7 primeros días tras el ingreso (Evidencia E)los 7 primeros días tras el ingreso (Evidencia E)
 Nutrición enteral:Nutrición enteral:
 Tanto la ESPEN como la ASPEN recomiendan en susTanto la ESPEN como la ASPEN recomiendan en sus
Guidelines for Nutrition Support TherapyGuidelines for Nutrition Support Therapy el inicio de la NEel inicio de la NE
en las primeras 24 – 48h tras el ingreso del paciente.en las primeras 24 – 48h tras el ingreso del paciente.

21. Malnutrición probable
¿Posibilidad de ingesta oral?
Comenzar con dieta
oral
SÍ
¿Posibilidad de NE?SÍ
Iniciar NE en las
primeras 24 h
¿Se alcanza ≥ 60% de
las necesidades
energéticas diarias a
los 3 días?
Continuar con NE
hasta conseguir
ingesta oral total
SÍ
NO
NO
Añadir NP
complementaria con el
fin de conseguir el
100% del objetivo
calórico
NO
Considerar NP
¿Es posible aumentar
la NE?
NO
SÍ
Ir disminuyendo la NP
complementaria
AlgoritmoAlgoritmo
propuesto parapropuesto para
el soporteel soporte
nutricional ennutricional en
el pacienteel paciente
críticocrítico
Intensive Care Med. 33. 2007

22. APORTE DEAPORTE DE
NUTRIENTES EN ELNUTRIENTES EN EL
PACIENTE CRÍTICOPACIENTE CRÍTICO

23. ENERGÍAENERGÍA
 Varios estudios confirman la relación queVarios estudios confirman la relación que
existe entre el déficit energético enexiste entre el déficit energético en
pacientes de UCI y el aumento de lapacientes de UCI y el aumento de la
morbilidad y la mortalidad.morbilidad y la mortalidad.
 También se ha demostrado la asociaciónTambién se ha demostrado la asociación
entre un balance energético negativo y laentre un balance energético negativo y la
aparición de complicaciones en el paciente.aparición de complicaciones en el paciente.

24.  Para evaluar las necesidades energéticas:Para evaluar las necesidades energéticas:
 Calorimetría indirectaCalorimetría indirecta
 Mide el volumen de O2 consumido y el volumen de CO2Mide el volumen de O2 consumido y el volumen de CO2
producido y calcula el gasto energético en reposo:producido y calcula el gasto energético en reposo:
GEE = [VO2 (3,941) + VCO2 (1,11)] x 1440 min/diaGEE = [VO2 (3,941) + VCO2 (1,11)] x 1440 min/dia
GET = GEE × Factor de actividad × Factor de estrés
 Ecuación Harris-BenedictEcuación Harris-Benedict
 Calcula el gasto energético en reposoCalcula el gasto energético en reposo
 Ecuación Ireton-JonesEcuación Ireton-Jones
 Está específicamente desarrollada para pacientes críticosEstá específicamente desarrollada para pacientes críticos
 Puede utilizarse en obesosPuede utilizarse en obesos

25.  Pacientes ventilados:Pacientes ventilados:
1.784 – 11 x edad1.784 – 11 x edad (años)(años) + 5 x peso+ 5 x peso (kg)(kg) + 244 × sexo+ 244 × sexo
(varón: 1; mujer: 0)(varón: 1; mujer: 0) + 239 × trauma+ 239 × trauma (1: presente; 0 ausente)(1: presente; 0 ausente) + 804+ 804
× quemaduras× quemaduras (1: presente; 0 ausente)(1: presente; 0 ausente)
 Pacientes con ventilación espontánea:Pacientes con ventilación espontánea:
629 – 11 × edad629 – 11 × edad (años)(años) + 25 × peso+ 25 × peso (kg)(kg) – 609 ×– 609 ×
obesidadobesidad (1: presente; 0: ausente)(1: presente; 0: ausente)
Ecuación Ireton-JonesEcuación Ireton-Jones
Ireton-Jones C, Jones JD.Ireton-Jones C, Jones JD. Improved equations for predicting energy expenditureImproved equations for predicting energy expenditure
in patients: the Ireton-Jones equations. Nutr Clin Pract. 2002;17:29-31.in patients: the Ireton-Jones equations. Nutr Clin Pract. 2002;17:29-31.

26.  El aporte energético puede hacerseEl aporte energético puede hacerse
también en relación al aporte nitrogenado.también en relación al aporte nitrogenado.
 La proporción cal no prot/gN cuando elLa proporción cal no prot/gN cuando el
paciente se encuentra en grados de estréspaciente se encuentra en grados de estrés
avanzado debe situarse entre 80-110.avanzado debe situarse entre 80-110.
ENERGÍAENERGÍA

27. En ausencia de éstos cálculos,En ausencia de éstos cálculos, el aporte deel aporte de
una cantidad calórica comprendida entreuna cantidad calórica comprendida entre
25 - 30 Kcal/Kg/día25 - 30 Kcal/Kg/día es adecuado para laes adecuado para la
mayoría de los pacientes críticosmayoría de los pacientes críticos
ENERGÍAENERGÍA
Pacientes críticos en fase aguda: 20-25 kcal/Kg/día
Pacientes con traumatismo craneoencefálico: 30-35 kcal/Kg/día
Pacientes en terapia continua de reemplazo renal: 30-35 kcal/Kg/día
Pacientes críticos obesos: 22-25 kcal/Kg de peso ajustado
Peso ajustado: 0.25 x (peso actual – peso ideal) + Peso ideal

28. Aporte de energía enAporte de energía en
quemadosquemados
 Aumenta el gasto energético de formaAumenta el gasto energético de forma
proporcional a la superficie corporal quemada.proporcional a la superficie corporal quemada.
 Además, este gasto se relaciona con laAdemás, este gasto se relaciona con la
profundidad de la quemadura, la lesión porprofundidad de la quemadura, la lesión por
inhalación y la presencia de infección.inhalación y la presencia de infección.
 Existen fórmulas de cálculo energéticoExisten fórmulas de cálculo energético
específicas, como la de Allard:específicas, como la de Allard:
Allard JP, Pichard C, Hoshino E y cols. Validation of a new formula for
calculating the energy requirements of burn patients JPEN 1990; 14:115-118.

29. PROTEÍNASPROTEÍNAS
 El aporte de proteínas es absolutamenteEl aporte de proteínas es absolutamente
necesario por la intensa destrucciónnecesario por la intensa destrucción
proteica que presentan estos pacientesproteica que presentan estos pacientes
(estado hipercatabólico)(estado hipercatabólico)
 Objetivo:Objetivo: proporcionar precursores paraproporcionar precursores para
la síntesis proteica y proteger la masala síntesis proteica y proteger la masa
muscular y su función.muscular y su función.
 15% - 20% de las calorías totales15% - 20% de las calorías totales
aportadasaportadas

31.  Lo mejor para monitorizar el aporte proteico esLo mejor para monitorizar el aporte proteico es
calcular el balance nitrogenado del paciente:calcular el balance nitrogenado del paciente:
Balance Nitrogenado = N aportado – N eliminadoBalance Nitrogenado = N aportado – N eliminado
N aportado = g proteína ingeridos/6,25N aportado = g proteína ingeridos/6,25
N eliminado= urea orina (g/l) x 0,46 x Vol.orina (l/24h) + 4gN eliminado= urea orina (g/l) x 0,46 x Vol.orina (l/24h) + 4g
(4g= pérdidas de N heces y sudor + N no ureico en orina)(4g= pérdidas de N heces y sudor + N no ureico en orina)

32.  El aporte de proteínas para pacientesEl aporte de proteínas para pacientes
críticos debe ser decríticos debe ser de 1,5 - 2 g/kg/día1,5 - 2 g/kg/día, no, no
debiendo superarse los 2 g/Kg/día, salvodebiendo superarse los 2 g/Kg/día, salvo
en:en:
 Pacientes con trauma severo ó traumatismoPacientes con trauma severo ó traumatismo
craneoencefálicocraneoencefálico
 Grandes quemadosGrandes quemados
 Pacientes en terapia continua de reemplazoPacientes en terapia continua de reemplazo
renalrenal
PROTEÍNASPROTEÍNAS

33.  La ASPEN recomienda ajustar el aporteLa ASPEN recomienda ajustar el aporte
proteico en función de la superficie corporalproteico en función de la superficie corporal
quemada:quemada:
 1,5 g/kg/día para quemaduras que cubren <20%1,5 g/kg/día para quemaduras que cubren <20%
de la superficie total del cuerpode la superficie total del cuerpo
 2 g/kg/día para quemaduras que cubren2 g/kg/día para quemaduras que cubren >>20%20%
de la superficie total del cuerpode la superficie total del cuerpo
PROTEÍNAS en grandesPROTEÍNAS en grandes
quemadosquemados

35.  La glutamina participa en:La glutamina participa en:
 Metabolismo proteico y de la glucosaMetabolismo proteico y de la glucosa
 Transporte de nitrógeno y carbonoTransporte de nitrógeno y carbono
 Precursor de aminoácidosPrecursor de aminoácidos
 Protección celular:Protección celular: a través del glutation (GSH)a través del glutation (GSH)
 Equilibrio ácido-baseEquilibrio ácido-base
 Regulación del sistema inmuneRegulación del sistema inmune ((papel decisivo en lapapel decisivo en la
proliferación de los linfocitos y en laproliferación de los linfocitos y en la síntesis y actividadsíntesis y actividad
del sistema monocito/macrófago)del sistema monocito/macrófago)
GLUTAMINA EN NPGLUTAMINA EN NP
¿Sí o no?¿Sí o no?

36.  En el paciente crítico:En el paciente crítico:
●● Las necesidades exceden la capacidad delLas necesidades exceden la capacidad del
organismo para producirla.organismo para producirla.
●● Se produce un descenso de la glutaminaSe produce un descenso de la glutamina
intramuscular, que puede tener valor pronóstico:intramuscular, que puede tener valor pronóstico:
los pacientes con mayor gravedad son los quelos pacientes con mayor gravedad son los que
presentan una mayor depleción de glutaminapresentan una mayor depleción de glutamina
intramuscular.intramuscular.
●● La caída de los niveles de glutamina de hasta unLa caída de los niveles de glutamina de hasta un
50% es un hallazgo frecuente y de aparición50% es un hallazgo frecuente y de aparición
precoz en el paciente crítico.precoz en el paciente crítico.
●● Un déficit de glutamina puede ser determinanteUn déficit de glutamina puede ser determinante
para el desenlace del paciente en la UCI.para el desenlace del paciente en la UCI.

37.  Diversos estudios publicados reflejan que elDiversos estudios publicados reflejan que el
aporte de glutamina se acompaña de efectosaporte de glutamina se acompaña de efectos
beneficiosos:beneficiosos:
 Disminución de las complicaciones infecciosas.Disminución de las complicaciones infecciosas.
 Reducción de la estancia hospitalaria, laReducción de la estancia hospitalaria, la
morbilidad y la mortalidad.morbilidad y la mortalidad.
 Protección contra el daño oxidativo.Protección contra el daño oxidativo.

38. Guidelines for the Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill JPEN 2009; 33; 277

39.  Recomendación ESPEN: La NP debeRecomendación ESPEN: La NP debe
contener 0.2-0.4 g/Kg/día de L-glutaminacontener 0.2-0.4 g/Kg/día de L-glutamina
(Evidencia A)(Evidencia A)
 Recomendación ASPEN: En el pacienteRecomendación ASPEN: En el paciente
crítico debe considerarse un aporte de 0,5crítico debe considerarse un aporte de 0,5
g/Kg/día de glutamina (Evidencia C)g/Kg/día de glutamina (Evidencia C)

40.  La mínima cantidad de carbohidratos requeridaLa mínima cantidad de carbohidratos requerida
en el paciente crítico es deen el paciente crítico es de 2 g/Kg/día2 g/Kg/día
(Recomendación ESPEN)(Recomendación ESPEN)
 Debe suponer el 60% de las calorías no proteicasDebe suponer el 60% de las calorías no proteicas
HIDRATOS DEHIDRATOS DE
CARBONOCARBONO
¡¡Ojo con el aporte!!:
◦ En situaciones de elevado estrés metabólico la capacidad
oxidativa de la glucosa es limitada. Según ESPEN, no debe excederse
de 5 mg/Kg/min
◦ Deben controlarse los niveles de glucosa plasmática con el fin de
evitar la hiperglucemia.

41.  En el paciente grave:En el paciente grave:
Aporte de glucosa en excesoAporte de glucosa en exceso
++
Aumento de neoglucogénesisAumento de neoglucogénesis
y glucógenolisisy glucógenolisis
++
Resistencia a la insulinaResistencia a la insulina
==
HiperglucemiaHiperglucemia
Características
del paciente
grave
Además, en el paciente con traumatismo craneoencefálico es de gran importancia el
control estricto de la glucemia, para prevenir el desarrollo de una lesión cerebral
secundaria. (A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual 2nd Ed. 2005)

42. Consecuencias de laConsecuencias de la
hiperglucemia en pacienteshiperglucemia en pacientes
críticoscríticos
●●Estado pro-inflamatorioEstado pro-inflamatorio (liberándose IL-1, IL-6 y(liberándose IL-1, IL-6 y
TNF-TNF-αα))
●●HipertrigliceridemiaHipertrigliceridemia
●●Estrés oxidativo celularEstrés oxidativo celular (radicales libres)(radicales libres)
●●Esteatosis hepáticaEsteatosis hepática
●●Descompensación respiratoriaDescompensación respiratoria
●●Depresión de la función inmune (riesgo deDepresión de la función inmune (riesgo de
infección)infección)
-- Reducción de la fagocitosis
- Alteración de la quimiotaxis de los neutrófilos y su adhesión
- Inhibición de fijación del complemento.

43.  Se ha demostrado en numerosos estudiosSe ha demostrado en numerosos estudios
la asociación entre la hiperglucemia y ella asociación entre la hiperglucemia y el
aumento de las complicaciones y laaumento de las complicaciones y la
mortalidad en pacientes de UCI.mortalidad en pacientes de UCI.
 Lo más recomendado es la terapiaLo más recomendado es la terapia
intensiva con insulina (TII).intensiva con insulina (TII).
Control de la hiperglucemia enControl de la hiperglucemia en
pacientes críticospacientes críticos

44.  La insulina ejerce sus efectosLa insulina ejerce sus efectos
protectores mediante dos mecanismos:protectores mediante dos mecanismos:
 DirectoDirecto
 Acción anabólica (reduce niveles de TG y de ácidosAcción anabólica (reduce niveles de TG y de ácidos
grasos libres, promueve la síntesis proteica)grasos libres, promueve la síntesis proteica)
 Acción anti-inflamatoria (disminuye los nivelesAcción anti-inflamatoria (disminuye los niveles
circulantes de proteína C reactiva,circulantes de proteína C reactiva, IL-1 e IL-6)IL-1 e IL-6)
 IndirectoIndirecto
 Mediante el control de la glucemiaMediante el control de la glucemia
Control de la hiperglucemia enControl de la hiperglucemia en
pacientes críticospacientes críticos

45. Manzanares W. Hiperglucemia de estrés y su control con insulina en el paciente crítico: evidencia actual. Med Intensiva. 2009
- Propone una TII para mantener la glucemia entre 80 y 110 mg/dL
- Consigue una reducción del 34% en la mortalidad y del 46%
en la septicemia
- Demostró que este rango de 80-110 aumentaba el riesgo de hipoglucemia y la mortalidad
- No diferencia respecto a la estancia en UCI
Estudios más importantes publicados sobre el control de la glucemia y tratamiento
intensivo con insulina en pacientes críticos

46.  El análisis de los últimos ensayos clínicosEl análisis de los últimos ensayos clínicos
permite concluir que la terapia intensivapermite concluir que la terapia intensiva
con insulina en el paciente crítico nocon insulina en el paciente crítico no
parece tener un impacto positivo sobre laparece tener un impacto positivo sobre la
mortalidad, además de aumentar elmortalidad, además de aumentar el
riesgo de hipoglucemia.riesgo de hipoglucemia.
 Existe una gran controversia a la hora deExiste una gran controversia a la hora de
fijar un rango adecuado de glucemia en elfijar un rango adecuado de glucemia en el
paciente grave.paciente grave.
Control de la hiperglucemia enControl de la hiperglucemia en
pacientes críticospacientes críticos

47.  Las últimas recomendaciones de la SurvivingLas últimas recomendaciones de la Surviving
Sepsis Campaign 2008 proponen mantener un nivelSepsis Campaign 2008 proponen mantener un nivel
de glucemia por debajo dede glucemia por debajo de 150 mg/dL150 mg/dL
 La American Diabetes Association y la AmericanLa American Diabetes Association y la American
Association of Endocrinologists recomiendan unAssociation of Endocrinologists recomiendan un
rango de glucemia derango de glucemia de 140-180 mg/dL140-180 mg/dL
 La Guideline for Nutrition Support TherapyLa Guideline for Nutrition Support Therapy de lade la
ASPEN de 2009 asegura que el nivel óptimo deASPEN de 2009 asegura que el nivel óptimo de
glucemia en pacientes críticos esglucemia en pacientes críticos es 110-150 mg/dL110-150 mg/dL
(Evidencia E)(Evidencia E)

48.  40% del aporte calórico no proteico40% del aporte calórico no proteico
 El aporte mínimo con el fin de evitar déficit deEl aporte mínimo con el fin de evitar déficit de
ácidos grasos esenciales es deácidos grasos esenciales es de 1 g/Kg/día1 g/Kg/día
(no deben superarse los 1,5 g/kg/día)(no deben superarse los 1,5 g/kg/día)
 La utilización de los lípidos se ve limitada enLa utilización de los lípidos se ve limitada en
los pacientes con estrés debido a la reducciónlos pacientes con estrés debido a la reducción
de la actividad de la lipoproteína lipasa (LPL).de la actividad de la lipoproteína lipasa (LPL).
Por ello la tasa de infusión no debería excederPor ello la tasa de infusión no debería exceder
loslos 0,12 g/kg/h0,12 g/kg/h para evitar el desarrollo depara evitar el desarrollo de
hipertrigliceridemiahipertrigliceridemia
LÍPIDOSLÍPIDOS

49.  Reducen la cantidad de glucosa necesaria y, porReducen la cantidad de glucosa necesaria y, por
tanto, el riesgo de hiperglucemia.tanto, el riesgo de hiperglucemia.
 Reducen el riesgo de esteatosis hepática debidaReducen el riesgo de esteatosis hepática debida
a un exceso de carbohidratos.a un exceso de carbohidratos.
 Disminuyen el cociente respiratorio: interés enDisminuyen el cociente respiratorio: interés en
sepsis y en síndrome de dificultad respiratoriasepsis y en síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA)aguda (SDRA)
LÍPIDOSLÍPIDOS
volumen CO2 producido
volumen O2 consumido
CR=
SUSTRATO CR
Lípidos 0,71
Proteínas 0,82
Hidratos de C 1

50. ☻☻Emulsiones LCT basadas en aceite de sojaEmulsiones LCT basadas en aceite de soja
 Los ácidos grasos predominantes en estasLos ácidos grasos predominantes en estas
emulsiones son AG omega-6, los cuales se asocianemulsiones son AG omega-6, los cuales se asocian
con efectos pro-inflamatorios y de inmunosupresióncon efectos pro-inflamatorios y de inmunosupresión
celular.celular.
 Ácido araquidónico (Ácido araquidónico (ωω-6) es el precursor de-6) es el precursor de
leucotrienos de la serie 4, prostaglandinas de laleucotrienos de la serie 4, prostaglandinas de la
serie 2 y demás factores pro-inflamatorios.serie 2 y demás factores pro-inflamatorios.
Por lo general, las emulsiones de aceite de sojaPor lo general, las emulsiones de aceite de soja
están contraindicadas en el paciente crítico.están contraindicadas en el paciente crítico.
LÍPIDOS:LÍPIDOS: ¿cuáles?¿cuáles?

51. ☻☻ Emulsiones LCT basadas en aceite de oliva: sonEmulsiones LCT basadas en aceite de oliva: son
bien toleradas en el paciente crítico.bien toleradas en el paciente crítico.
☻☻ Emulsiones LCT/MCT: son las más recomendadasEmulsiones LCT/MCT: son las más recomendadas
 Los MCT tienen una absorción, oxidación, hidrólisis yLos MCT tienen una absorción, oxidación, hidrólisis y
eliminación más rápida, se encuentran más rápidamenteeliminación más rápida, se encuentran más rápidamente
disponibles para los tejidos y se considerandisponibles para los tejidos y se consideran
inmunológicamente neutrales.inmunológicamente neutrales.
 Las mezclas LCT/MCT en concentraciones del 30% óLas mezclas LCT/MCT en concentraciones del 30% ó
20% inducen menos alteraciones en el metabolismo20% inducen menos alteraciones en el metabolismo
lipídico de los pacientes críticos (sobretodo sepsis ylipídico de los pacientes críticos (sobretodo sepsis y
trauma) que las emulsiones al 10%trauma) que las emulsiones al 10%
LÍPIDOS:LÍPIDOS: ¿cuáles?¿cuáles?

52. ☻☻ Emulsiones LCT/MCT enriquecidas conEmulsiones LCT/MCT enriquecidas con
ácidos grasosácidos grasos ωω-3 (EPA y DHA)-3 (EPA y DHA)
-- Han demostrado efectos en las membranas celulares
y en procesos inflamatorios. Se logra un incremento de
EPA y DHA en la membrana celular y disminuye la
presencia de ác.araquidónico, disminuyéndose así la
síntesis de eicosanoides inflamatorios y citoquinas
(TNF alfa, IL-6 y IL-8)
- Resultan beneficiosas para pacientes graves que- Resultan beneficiosas para pacientes graves que
presenten una respuesta hiperinflamatoria inadecuada.presenten una respuesta hiperinflamatoria inadecuada.
LÍPIDOS:LÍPIDOS: ¿cuáles?¿cuáles?

53.  Actualmente en el hospital, el aporte de lípidos enActualmente en el hospital, el aporte de lípidos en
las dietas de estrés se realiza mediante ellas dietas de estrés se realiza mediante el
preparado Smoflipidpreparado Smoflipid® 20%:® 20%:
Composición por 1000 mLComposición por 1000 mL
- Aceite de soja (LCT).......... 60 gAceite de soja (LCT).......... 60 g
- Aceite de coco (MCT)....................... 60 gAceite de coco (MCT)....................... 60 g
- Aceite pescado (w-3).....................30 gAceite pescado (w-3).....................30 g
- Aceite oliva........... 50 gAceite oliva........... 50 g
- ExcipientesExcipientes
- Osmolaridad (mOsm/L):360-380Osmolaridad (mOsm/L):360-380
- pH: 7-9pH: 7-9
LÍPIDOS:LÍPIDOS: ¿cuáles?¿cuáles?

54.  Las vitaminas y los oligoelementos sonLas vitaminas y los oligoelementos son
fundamentales para el soporte de la funciónfundamentales para el soporte de la función
inmunológica, la cicatrización y la defensainmunológica, la cicatrización y la defensa
antioxidante.antioxidante.
 Los pacientes críticos son particularmenteLos pacientes críticos son particularmente
susceptibles al déficit de micronutrientes, comosusceptibles al déficit de micronutrientes, como
consecuencia de pérdidas a través de heridas,consecuencia de pérdidas a través de heridas,
quemaduras, técnicas de remplazo renal...quemaduras, técnicas de remplazo renal...
 Sus reservas de antioxidantes están reducidas ySus reservas de antioxidantes están reducidas y
por tanto la protección frente al estrés oxidativopor tanto la protección frente al estrés oxidativo
disminuyedisminuye Riesgo de infecciónRiesgo de infección
MICRONUTRIENTESMICRONUTRIENTES
Vitaminas yVitaminas y
oligoelementosoligoelementos

55.  Se considera un elemento traza fundamentalSe considera un elemento traza fundamental
en la enfermedad grave por su papel en elen la enfermedad grave por su papel en el
estrés oxidativo, la inflamación sistémica y enestrés oxidativo, la inflamación sistémica y en
las infecciones.las infecciones.
 Como suplemento antioxidante pareceComo suplemento antioxidante parece
disminuir la mortalidad en pacientes críticos ydisminuir la mortalidad en pacientes críticos y
también el índice de infección.también el índice de infección.
 Dosis diaria no establecida:Dosis diaria no establecida: 500500μμgg,, 750750μμg,g, 10001000μμg...g...
SelenioSelenio

56. Manzanares W. Suplementación con selenio en el paciente crítico: aspectos farmacológicos y evidencia actual. Nutrición hospitalaria. 2009

57.  El metabolismo del hierro también se alteraEl metabolismo del hierro también se altera
bajo el estrés, disminuyendo sus niveles enbajo el estrés, disminuyendo sus niveles en
plasma.plasma.
 Sin embargo, la suplementación con hierroSin embargo, la suplementación con hierro
intravenoso en el paciente crítico estaintravenoso en el paciente crítico esta
contraindicada debido a que es un elementocontraindicada debido a que es un elemento
esencial para el crecimiento bacteriano,esencial para el crecimiento bacteriano,
pudiendo empeorar la sepsis.pudiendo empeorar la sepsis.
HierroHierro

58. Micronutrientes en elMicronutrientes en el
paciente quemadopaciente quemado
 Vitamina A: efecto protector de piel y mucosasVitamina A: efecto protector de piel y mucosas 5.000-5.000-
10.000 UI/día10.000 UI/día
 Vitamina C: importante para la síntesis de colágeno, laVitamina C: importante para la síntesis de colágeno, la
función inmune y el estrés oxidativofunción inmune y el estrés oxidativo 500 mg dos veces/día500 mg dos veces/día
 Zinc: implicadoZinc: implicado en la síntesis de proteínas y en laen la síntesis de proteínas y en la
regeneración tisularregeneración tisular 100-220 mg/día100-220 mg/día
 Con elCon el fin de estimular la cicatrización,fin de estimular la cicatrización,
sese recomiendan suplementos derecomiendan suplementos de
vitaminavitamina A, vitamina C y zincA, vitamina C y zinc

59.  En el paciente crítico:En el paciente crítico:
 Alteraciones de los mecanismos hormonales,Alteraciones de los mecanismos hormonales,
neurológicos y homeostáticosneurológicos y homeostáticos
 Alteraciones en la absorción y/o en la distribuciónAlteraciones en la absorción y/o en la distribución
 Excreción por vía gastrointestinalExcreción por vía gastrointestinal
 Pérdidas renalesPérdidas renales
ELECTROLITOSELECTROLITOS

60. Fósforo sérico
(mg/dL)
Dosis (mmol/kg)
2.3 - 3 0.32
1.6 - 2.2 0.64
< 1.6 1
Mg sérico (mg/dL) Dosis (g/kg)
1.6-1.8 0.05
1-1.5 0.1
< 1 0.15
K sérico (mEq/L) KCL Dosis (mEq)
3.5-3.9 40 mEq x 1,
incrementar en
sueros/ NPT
3.0-3.4 40 mEq x 2;
incrementar en
sueros/NPT
2.0-2.9 40 mEq x 3+;
incrementar en
sueros/NPT
HIPOFOSFATEMIA
Calcio iónico (mmol/L) Dosis calcio (mEq)
1.00-1.12 2 g (9.3 mEq) gluconato
cálcico en 100 mL
SF ó G5% en 1-2 h;
incrementar en NPT
si es posible.
≤ 0.99 4 g (18.6mEq) de
gluconato cálcico en
100mL ó 250mL de
SF ó SG5% en 2-4h;
incrementar en NPT
si es posible.
HIPOPOTASEMIA
HIPOMAGNESEMIA
HIPOCALCEMIA
CORRECCIÓN ELECTROLITOS EN EL P.CORRECCIÓN ELECTROLITOS EN EL P.
CRÍTICOCRÍTICO

61. GRACIAS PORGRACIAS POR
VUESTRAVUESTRA
ATENCIÓNATENCIÓN