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OBSTRUCCIÓN Y
PSEUDOOBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
CLÍNICA DIGESTIVO
DANIELA MURILLO CEDEÑO
Interrupción del tránsito intestinal
en sentido bucocaudal
MECÁNICA
OBSTRUCCIÓN
COMPLETA
OBSTRUCCIÓN
INCOMPLETA
FUNCIONAL O
ADINÁMICA
PSEUDO-
OBSTRUCCIÓN
INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO
• Adherencias
postoperatorias 50-70%
• Hernias 25%
• Neoplasias 5-10%
• Íleo biliar 1-4%
• Neoplasias malignas (> 50%)
• Vólvulos 10-15%
• Diverticulitis 10%
Otras causas:
 Masas (abscesos, hematomas, tumores)
 Congénitas (atresias, estenosis, divertículo de Meckel) Enfermedad
inflamatoria intestinal
 Radioterapia
 Fármacos
Fisiopatología
Detención del
tránsito intestinal
STOP
Detención del
tránsito intestinal
Acúmulo de contenido
intestinal + aumento del
peristaltismo
STOP
Detención del
tránsito intestinal
Acúmulo de contenido
intestinal + aumento del
peristaltismo
Distensión abdominal +
parálisis intestinal
STOP
Detención del
tránsito intestinal
Acúmulo de contenido
intestinal + aumento del
peristaltismo
Distensión abdominal +
parálisis intestinal
Alteraciones
hidroelectrolíticas
Isquemia y
perforación
Sobrecrecimiento y
traslocación bacteriana
STOP
INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO
Inicio Brusco Oculto
Dolor +++ ++
Tipo de dolor Cólico periumbilical Moderado, hipogástrico
Emisión de
gases Algunas veces No
Distensión Algunas ausente Presente
Vómitos Precoz, abundante,
acuoso, no fétidos
Poco frecuente, volumen
pequeño, fétido en
ocasiones
Estado
general
Deterioro precoz Deterioro tardío
INSPECCIÓN Y AUSCULTACIÓN
• Distensión abdominal
• Cicatrices
• Inspección de regiones herniarias
• INICIO Ruidos intestinales aumentados
con timbre metálico
• EVOLUCIÓN silencio abdominal: íleo
paralítico y estrangulación
CUADRO CLÍNICO: Dolor
cólico, vómitos, obstipación y
ausencia de gases
PERCUSIÓN
• Matidez en tablero de damas (alternancia de
zonas de matidez y de meteorismo)
• Signo de von Wahl
 Timpanismo en región central – oclusiones de ID
 Timpanismo en flancos – oclusión de IG
PALPACIÓN
• Detección de movimientos peristálticos
• Diferenciación entre defensa muscular
voluntaria y contractura refleja
• Signo Blumberg – irritación peritoneal
• Palpación de masas – dolorosas o no
Colonoscopia
Angiografía TC o RNM
Ecografía
Estudios de tránsito
Analítica Rx Abdomen Rx Tórax
Ecografía
Angiografía
mesentérica
Tránsito
baritado
Colonoscopia
TC
TRATAMIENTO
CONSERVADOR
• Ingreso hospitalario
• Reposición de volumen intravascular +
corrección alteraciones del equilibrio hidro-
electrolítico y ácido-base
• Reposo digestivo + sonda nasogástrica
• Analgesia y antibioticoterapia
• Eliminación manual o enemas si impactación
fecal/ fecaloma
Valorar evolución:
• No recuperación de la
motilidad intestinal 48-72h
• Aparición de complicaciones
• Isquemia intestinal
• Perforación
• Hernias estranguladas
• Vólvulos
• Oclusión completa
LAPAROTOMÍA
URGENTE
Somatostatina y octeótrido
• Íleo paralítico
• Pseudoobstrucción intestinal crónica
• Síndrome de Ogilvie
• Megacolon tóxico
• Pseudoobstrucción colónica crónica
PSEUDOOBSTRUCCIÓN
INTESTINO
DELGADO/
GRUESO
AGUDA
ILEO
PARALITICO
CRÓNICO
PSEUDO-
OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
CRÓNICA
INTESTINO
GRUESO
AGUDA
SINDROME DE
OGILVIE
MEGACOLON
TÓXICO
CRÓNICAS
PSEUDO-
OBSTRUCCIÓN
COLONICA
CRONICA
CAUSAS
INTRAABDOMINALES
CAUSAS
EXTRAABDOMINALES
FÁRMACOS
• Laparotomía
• Abdomen agudo
(peritonitis,
perforación víscera
hueca, colecistitis,
pancreatitis aguda,
isquemia intestinal)
• Traumatismo
abdominal
• Patología
retroperitoneal
• Infecciones
pulmonares
• SCA
• Cirugía torácica
• Fracturas pélvicas y
de columna
vertebral
• Trastornos
hidroelectrolíticos
• Mórficos
• Antiepilépticos
• Fenotiacidas
• Antidepresivos
tricíclicos
• Anticolinérgicos
• Narcóticos
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Manipulación del intestino y
herida quirúrgica
Inflamación inhibe músculo liso
Opioides inhiben
motilidad GI
Respuesta inevitable y
fisiológica
Activación de reflejos
inhibidores
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Retraso Sospechar complicación
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
ÍLEO PARALÍTICO
INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO
Inicio Brusco Oculto Oculto
Dolor +++ ++ +
Tipo de dolor Cólico periumbilical Moderado, hipogástrico Moderado, difuso
Emisión de
gases
Algunas veces No No
Distensión ++ ++++ ++++++
Vómitos Precoz, abundante Poco frecuente Presentes
Estado
general
Deterioro precoz Deterioro tardío
Intranquilidad,
nerviosismo
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Silencio auscultatorio Estudios de tránsito
TC
Analítica Rx Abdomen Rx Tórax
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
TRATAMIENTO
CONSERVADOR
• Ingreso hospitalario
• Identificación y corrección del factor etiológico
• Reposición de volumen intravascular +
corrección alteraciones del equilibrio hidro-
electrolítico y ácido-base
• Reposo digestivo + sonda nasogástrica
• Analgesia
• Antibioterapia si signos de infección
Aparición de complicaciones
(isquemia intestinal, perforación…)
LAPAROTOMÍA
URGENTE
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
•Miopatíasviscerales
Primario
•Amiloidosis
•Diabetes mellitus
•Síndromes paraneoplásicos
•Esclerodermia
Secundario
•Dolor cólico pospandrial, distensión,
saciedad precoz, náuseas, vómitos y
pérdida de peso
Síntomas
•Sobrecrecimiento bacteriano y la
malabsorción
Complicaciones
•Pueden simular una obstrucción mecánica
Exacerbaciones
Etiología Clínica Tratamiento
MEDIDAS
HIGIENICODIETÉTICAS
• Ingerir las calorías necesarias sin sobrecargar
el intestino
• Complementos alimenticios si es necesario
• Priorizar comida blanda o líquida
• Restringir ingesta sólida en caso de síntomas
• Evitar estreñimiento
FÁRMACOS
• Estimular la motilidad: cinitaprida (Cidine) o la
domperidona (Motillium)
• Analgesia: paracetamol y metamizol (Nolotil)
• Náuseas vómitos: metoclopramida
(Primperan)
Etiología Clínica Tratamiento
Dilatación masiva del colon de instauración aguda en ausencia de
obstrucción mecánica.
Múltiples causas: cirugía digestiva, ginecológica,
cardiaca u ortopédica previa, traumatismos y
fármacos. Enfermedad sistémica que afecta al
componente neuromuscular digestivo.
Condiciones facilitadoras: sepsis, el hipotiroidismo, las
enfermedades neurológicas, infecciones virales o
alteraciones hidroelectrolíticas
Paralización de la actividad
motora del colon
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Mecanismos fisiopatológicos propuestos:
• Inhibición motora refleja a través de vías aferentes esplácnicas en respuesta
a estímulos nocivos
• Aferencia motora simpática (inhibidora) excesiva al intestino (no se contrae)
• Aferencia motora parasimpática (excitadora) excesiva al intestino (no se
relaja)
• Disminución de la aferencia motora parasimpática (excitadora) al intestino
(no se contrae)
• Estimulación excesiva de los receptores de opioides μ periféricos por
opioides endógenos o exógenos (inicialmente activación intestinal, seguida
de inhibición prolongada que impide la contracción)
• Inhibición de la liberación de óxido nítrico desde motoneuronas inhibidoras
(el intestino no se relaja para permitir el peristaltismo)
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Síndrome de Ogilvie
Distensión abdominal
y ausencia de
eliminación de gas y
heces.
Diarrea por
rebosamiento.
Liberación de gases
conservada 41%.
Nauseas y vómitos
Indoloro y sin
sensibilidad
abdominal
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Ausencia ruidos Rx Abdomen
Análisis sangre
Análisis heces TC
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
MEDIDAS
CONSERVADORAS
• Dieta absoluta
• Sonda nasogástrica y rectal
• Reposición hídrica y recuperación electrolítica
• Revisar fármacos
¿Cuándo?
• 24-48 h sin mejoría
• Aparición de complicaciones
• Empeoramiento distensión en RX
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
DESCOMPRESIÓN ENDOSCÓPICA
O QUIRÚRGICA
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
¿Qué fármaco? Neostigmina 1,5-2,5 mg
endovenosa con el paciente monitorizado
Pronóstico: edad y condición del paciente,
grado de dilatación y tiempo de evolución.
La tasa de mortalidad de estos pacientes
varía de 0-32% y está determinada.
Colitis aguda con signos de toxicidad y dilatación del intestino grueso
(>6,5 cm a nivel de recto-sigma, >8 cm en colon ascendente y >12 cm
en ciego).
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Dos o más de
los criterios:
• Temperatura superior a 36.8ºC
• Frecuencia cardiaca superior a 120 lpm
• Leucocitosis mayor a 10.500/mm3
• Hb o Hto menor a un 60% o más de los valores
normales.
Uno o más de
los criterios:
• Deshidratación
• Hipotensión
• Alteraciones electrolíticas
• Estado mental alterado (confusión, letargia, agitación)
Causas más frecuentes:
• Brote grave de colitis ulcerosa
• Colitis infecciosa por Clostridium difficile
• Otras: colitis granulomatosa, isquémicas, postirradiación o por fármacos (sales
de oro, estrógenos o metotrexate).
Factores precipitantes:
• Mayor gravedad del brote agudo o extensión de la colitis.
• Interrupción brusca de la medicación antiinflamatoria (mesalazina, corticoides).
• Fármacos con efecto sobre la motilidad del colon: opiáceos, anticolinérgicos,
espasmolíticos, ansiolíticos y antidepresivos.
• Hipokalemia, hiponatremia, hipocloremia, uremia
• Exploraciones complementarias (enema opaco, colonoscopia)
• Sobreinfección bacteriana o vírica concomitante: C.difficile, Salmonella, Shigella,
Campylobacter o CMV
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Inflamación
transmural
↑ Mediadores de
inflamación y toxinas
bacterianas
↑ concentración de óxido
nítrico sintetasa inducible
↑ [NO]
Inhibición del tono
de la musculatura
lisa
Dilatación
del colon
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
• Vómitos, diarrea, rectorragia, tenesmo, dolor abdominal y fiebre
elevada.
Clínica
• Colitis fulminante: fiebre alta, taquicardia, hipotensión,
deshidratación, estupor, dolor abdominal y peritonismo.
• Perforación: dolor selectivo, ausencia de movilidad abdominal al
respirar, rigidez abdominal y dolor al rebote o a la percusión
Complicaciones
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Entrevista clínica Análisis sangre
Exploración física
Análisis heces Imagen
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Megacolon tóxico
Megacolon tóxico
MEDIDAS
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
• Valorar ingreso en UCI
• Dieta absoluta
• Rehidratación endovenosa
• Nutrición parenteral
• Desequilibrio hidroelectrolítico
• Descompresión del colon
• Antibioticoterapia
• Corticoides intravenosos,
aminosalicilatos o ciclosporina
• Prevención tromboembolismos
• Prevención lesión gástricas
• Transfusiones
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
¿Cuándo?:: perforación, hemorragia masiva, aumento de
requerimientos de transfusiones, aumento de signos de
toxicidad, progresión de la dilatación o ausencia de
respuesta en 48-72h.
¿Cómo? La técnica quirúrgica de elección es la colectomía
subtotal con ileostomía.
FÁRMACOS
MEDIDAS
• Valorar ingreso en UCI
• Dieta absoluta
• Rehidratación endovenosa
• Nutrición parenteral
• Desequilibrio hidroelectrolítico
• Descompresión del colon
• Antibioticoterapia
• Corticoides intravenosos,
aminosalicilatos o ciclosporina
• Prevención tromboembolismos
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• Transfusiones
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
¿Cuándo?:: perforación, hemorragia masiva, aumento de
requ de
resp
¿Có
erimientos de transfusiones, aumento de signos
dad, progresión de la dilatación o ausencia de
uesta en 48-72h.
mo? La técnica quirúrgica de elección es la colectomía
subtotal con ileostomía.
Tras la cirugía urgente presenta una
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
toxici morbilidad de hasta un 50% y una mortalidad
del 11-16%, la cual puede reducirse a un
2 -8 % si se efectúa cirugía precoz.
FÁRMACOS
Etiología: idiopática o enfermedad de Chagas.
Clínica: estreñimiento crónico de tránsito lento,
indoloro, molestias abdominales ocasionales,
diarrea por rebosamiento.
Exploración física: abdomen distendido y
timpánico con disminución de ruidos intestinal.
Estado general bueno.
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Tratamiento: medidas higienicodietéticas para
prevención del estreñimiento. Procinéticos,
laxantes o enemas. Cirugía indicada únicamente
en casos extremos.
Turnage RH, Heldmann M, Colé P
.Obstrucción intestinal e íleo. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ,
Sleisenger MH. Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Vol 2. 8ª
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. 2653 – 2678
Camilleri M. Seudoobstrucción aguda y crónica. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, Sleisenger MH.
Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Vol 2. 8ª Edición. Madrid:
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Maroto N, Garrigues V.Capítulo 27: Oclusión y seudooclusión intestinal. En: Montoro MA, García JC.
Gastroenterología y hepatología: problemas comunes en la práctica clínica. 2ª Edición. Madrid: Jarpyo
Editores SA; 2012. P 373 – 382
Maroto N, Garrigues V.Capítulo 37: Megacolon congénito y adquirido. En: Montoro MA, García JC.
Gastroenterología y hepatología: problemas comunes en la práctica clínica. 2ª Edición. Madrid: Jarpyo
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Bassy N, Esteban MJ. Obstrucción intestinal. En: tratado de geriatría para residentes. Sociedad española de
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Gil Romea et al. El médico en las situaciones urgentes: obstrucción intestinal. Medicina Integral, Vol. 38, Núm.
2, Junio 2001. P 52 – 56.
Garrigues Gil V. Capítulo 17. Oclusión intestinal. En: Montoro M, García JC. Manual de emergencias en
Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2010. P 109 – 114
Mearin F, Balboa A. Capítulo 24. Pseudooclusión intestinal. En: Montoro M, García JC. Manual de emergencias
en Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2010. P 153 – 160.
Carrillo-Esper R, Calderón-Alvarez JL, Muciño-Bermejo J, Ramirez Rosillo FJ. Megacolon tóxico. Med Int Mex
2012;28(3):282-287

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  • 2. Interrupción del tránsito intestinal en sentido bucocaudal MECÁNICA OBSTRUCCIÓN COMPLETA OBSTRUCCIÓN INCOMPLETA FUNCIONAL O ADINÁMICA PSEUDO- OBSTRUCCIÓN
  • 3. INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO • Adherencias postoperatorias 50-70% • Hernias 25% • Neoplasias 5-10% • Íleo biliar 1-4% • Neoplasias malignas (> 50%) • Vólvulos 10-15% • Diverticulitis 10% Otras causas:  Masas (abscesos, hematomas, tumores)  Congénitas (atresias, estenosis, divertículo de Meckel) Enfermedad inflamatoria intestinal  Radioterapia  Fármacos
  • 6. Detención del tránsito intestinal Acúmulo de contenido intestinal + aumento del peristaltismo STOP
  • 7. Detención del tránsito intestinal Acúmulo de contenido intestinal + aumento del peristaltismo Distensión abdominal + parálisis intestinal STOP
  • 8. Detención del tránsito intestinal Acúmulo de contenido intestinal + aumento del peristaltismo Distensión abdominal + parálisis intestinal Alteraciones hidroelectrolíticas Isquemia y perforación Sobrecrecimiento y traslocación bacteriana STOP
  • 9. INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO Inicio Brusco Oculto Dolor +++ ++ Tipo de dolor Cólico periumbilical Moderado, hipogástrico Emisión de gases Algunas veces No Distensión Algunas ausente Presente Vómitos Precoz, abundante, acuoso, no fétidos Poco frecuente, volumen pequeño, fétido en ocasiones Estado general Deterioro precoz Deterioro tardío
  • 10. INSPECCIÓN Y AUSCULTACIÓN • Distensión abdominal • Cicatrices • Inspección de regiones herniarias • INICIO Ruidos intestinales aumentados con timbre metálico • EVOLUCIÓN silencio abdominal: íleo paralítico y estrangulación CUADRO CLÍNICO: Dolor cólico, vómitos, obstipación y ausencia de gases
  • 11. PERCUSIÓN • Matidez en tablero de damas (alternancia de zonas de matidez y de meteorismo) • Signo de von Wahl  Timpanismo en región central – oclusiones de ID  Timpanismo en flancos – oclusión de IG PALPACIÓN • Detección de movimientos peristálticos • Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y contractura refleja • Signo Blumberg – irritación peritoneal • Palpación de masas – dolorosas o no
  • 12. Colonoscopia Angiografía TC o RNM Ecografía Estudios de tránsito Analítica Rx Abdomen Rx Tórax
  • 14. TRATAMIENTO CONSERVADOR • Ingreso hospitalario • Reposición de volumen intravascular + corrección alteraciones del equilibrio hidro- electrolítico y ácido-base • Reposo digestivo + sonda nasogástrica • Analgesia y antibioticoterapia • Eliminación manual o enemas si impactación fecal/ fecaloma Valorar evolución: • No recuperación de la motilidad intestinal 48-72h • Aparición de complicaciones • Isquemia intestinal • Perforación • Hernias estranguladas • Vólvulos • Oclusión completa LAPAROTOMÍA URGENTE Somatostatina y octeótrido
  • 15. • Íleo paralítico • Pseudoobstrucción intestinal crónica • Síndrome de Ogilvie • Megacolon tóxico • Pseudoobstrucción colónica crónica
  • 17. CAUSAS INTRAABDOMINALES CAUSAS EXTRAABDOMINALES FÁRMACOS • Laparotomía • Abdomen agudo (peritonitis, perforación víscera hueca, colecistitis, pancreatitis aguda, isquemia intestinal) • Traumatismo abdominal • Patología retroperitoneal • Infecciones pulmonares • SCA • Cirugía torácica • Fracturas pélvicas y de columna vertebral • Trastornos hidroelectrolíticos • Mórficos • Antiepilépticos • Fenotiacidas • Antidepresivos tricíclicos • Anticolinérgicos • Narcóticos Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
  • 18. Manipulación del intestino y herida quirúrgica Inflamación inhibe músculo liso Opioides inhiben motilidad GI Respuesta inevitable y fisiológica Activación de reflejos inhibidores Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Retraso Sospechar complicación
  • 19. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA ÍLEO PARALÍTICO INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO Inicio Brusco Oculto Oculto Dolor +++ ++ + Tipo de dolor Cólico periumbilical Moderado, hipogástrico Moderado, difuso Emisión de gases Algunas veces No No Distensión ++ ++++ ++++++ Vómitos Precoz, abundante Poco frecuente Presentes Estado general Deterioro precoz Deterioro tardío Intranquilidad, nerviosismo Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
  • 20. Silencio auscultatorio Estudios de tránsito TC Analítica Rx Abdomen Rx Tórax Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
  • 21. TRATAMIENTO CONSERVADOR • Ingreso hospitalario • Identificación y corrección del factor etiológico • Reposición de volumen intravascular + corrección alteraciones del equilibrio hidro- electrolítico y ácido-base • Reposo digestivo + sonda nasogástrica • Analgesia • Antibioterapia si signos de infección Aparición de complicaciones (isquemia intestinal, perforación…) LAPAROTOMÍA URGENTE Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
  • 22. •Miopatíasviscerales Primario •Amiloidosis •Diabetes mellitus •Síndromes paraneoplásicos •Esclerodermia Secundario •Dolor cólico pospandrial, distensión, saciedad precoz, náuseas, vómitos y pérdida de peso Síntomas •Sobrecrecimiento bacteriano y la malabsorción Complicaciones •Pueden simular una obstrucción mecánica Exacerbaciones Etiología Clínica Tratamiento
  • 23. MEDIDAS HIGIENICODIETÉTICAS • Ingerir las calorías necesarias sin sobrecargar el intestino • Complementos alimenticios si es necesario • Priorizar comida blanda o líquida • Restringir ingesta sólida en caso de síntomas • Evitar estreñimiento FÁRMACOS • Estimular la motilidad: cinitaprida (Cidine) o la domperidona (Motillium) • Analgesia: paracetamol y metamizol (Nolotil) • Náuseas vómitos: metoclopramida (Primperan) Etiología Clínica Tratamiento
  • 24. Dilatación masiva del colon de instauración aguda en ausencia de obstrucción mecánica. Múltiples causas: cirugía digestiva, ginecológica, cardiaca u ortopédica previa, traumatismos y fármacos. Enfermedad sistémica que afecta al componente neuromuscular digestivo. Condiciones facilitadoras: sepsis, el hipotiroidismo, las enfermedades neurológicas, infecciones virales o alteraciones hidroelectrolíticas Paralización de la actividad motora del colon Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
  • 25. Mecanismos fisiopatológicos propuestos: • Inhibición motora refleja a través de vías aferentes esplácnicas en respuesta a estímulos nocivos • Aferencia motora simpática (inhibidora) excesiva al intestino (no se contrae) • Aferencia motora parasimpática (excitadora) excesiva al intestino (no se relaja) • Disminución de la aferencia motora parasimpática (excitadora) al intestino (no se contrae) • Estimulación excesiva de los receptores de opioides μ periféricos por opioides endógenos o exógenos (inicialmente activación intestinal, seguida de inhibición prolongada que impide la contracción) • Inhibición de la liberación de óxido nítrico desde motoneuronas inhibidoras (el intestino no se relaja para permitir el peristaltismo) Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
  • 26. Síndrome de Ogilvie Distensión abdominal y ausencia de eliminación de gas y heces. Diarrea por rebosamiento. Liberación de gases conservada 41%. Nauseas y vómitos Indoloro y sin sensibilidad abdominal Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
  • 27. Ausencia ruidos Rx Abdomen Análisis sangre Análisis heces TC Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
  • 28. MEDIDAS CONSERVADORAS • Dieta absoluta • Sonda nasogástrica y rectal • Reposición hídrica y recuperación electrolítica • Revisar fármacos ¿Cuándo? • 24-48 h sin mejoría • Aparición de complicaciones • Empeoramiento distensión en RX TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DESCOMPRESIÓN ENDOSCÓPICA O QUIRÚRGICA Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento ¿Qué fármaco? Neostigmina 1,5-2,5 mg endovenosa con el paciente monitorizado Pronóstico: edad y condición del paciente, grado de dilatación y tiempo de evolución. La tasa de mortalidad de estos pacientes varía de 0-32% y está determinada.
  • 29. Colitis aguda con signos de toxicidad y dilatación del intestino grueso (>6,5 cm a nivel de recto-sigma, >8 cm en colon ascendente y >12 cm en ciego). Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Dos o más de los criterios: • Temperatura superior a 36.8ºC • Frecuencia cardiaca superior a 120 lpm • Leucocitosis mayor a 10.500/mm3 • Hb o Hto menor a un 60% o más de los valores normales. Uno o más de los criterios: • Deshidratación • Hipotensión • Alteraciones electrolíticas • Estado mental alterado (confusión, letargia, agitación)
  • 30. Causas más frecuentes: • Brote grave de colitis ulcerosa • Colitis infecciosa por Clostridium difficile • Otras: colitis granulomatosa, isquémicas, postirradiación o por fármacos (sales de oro, estrógenos o metotrexate). Factores precipitantes: • Mayor gravedad del brote agudo o extensión de la colitis. • Interrupción brusca de la medicación antiinflamatoria (mesalazina, corticoides). • Fármacos con efecto sobre la motilidad del colon: opiáceos, anticolinérgicos, espasmolíticos, ansiolíticos y antidepresivos. • Hipokalemia, hiponatremia, hipocloremia, uremia • Exploraciones complementarias (enema opaco, colonoscopia) • Sobreinfección bacteriana o vírica concomitante: C.difficile, Salmonella, Shigella, Campylobacter o CMV Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
  • 31. Inflamación transmural ↑ Mediadores de inflamación y toxinas bacterianas ↑ concentración de óxido nítrico sintetasa inducible ↑ [NO] Inhibición del tono de la musculatura lisa Dilatación del colon Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
  • 32. • Vómitos, diarrea, rectorragia, tenesmo, dolor abdominal y fiebre elevada. Clínica • Colitis fulminante: fiebre alta, taquicardia, hipotensión, deshidratación, estupor, dolor abdominal y peritonismo. • Perforación: dolor selectivo, ausencia de movilidad abdominal al respirar, rigidez abdominal y dolor al rebote o a la percusión Complicaciones Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
  • 33. Entrevista clínica Análisis sangre Exploración física Análisis heces Imagen Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
  • 36. MEDIDAS Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento • Valorar ingreso en UCI • Dieta absoluta • Rehidratación endovenosa • Nutrición parenteral • Desequilibrio hidroelectrolítico • Descompresión del colon • Antibioticoterapia • Corticoides intravenosos, aminosalicilatos o ciclosporina • Prevención tromboembolismos • Prevención lesión gástricas • Transfusiones TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ¿Cuándo?:: perforación, hemorragia masiva, aumento de requerimientos de transfusiones, aumento de signos de toxicidad, progresión de la dilatación o ausencia de respuesta en 48-72h. ¿Cómo? La técnica quirúrgica de elección es la colectomía subtotal con ileostomía. FÁRMACOS
  • 37. MEDIDAS • Valorar ingreso en UCI • Dieta absoluta • Rehidratación endovenosa • Nutrición parenteral • Desequilibrio hidroelectrolítico • Descompresión del colon • Antibioticoterapia • Corticoides intravenosos, aminosalicilatos o ciclosporina • Prevención tromboembolismos • Prevención lesión gástricas • Transfusiones TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ¿Cuándo?:: perforación, hemorragia masiva, aumento de requ de resp ¿Có erimientos de transfusiones, aumento de signos dad, progresión de la dilatación o ausencia de uesta en 48-72h. mo? La técnica quirúrgica de elección es la colectomía subtotal con ileostomía. Tras la cirugía urgente presenta una Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento toxici morbilidad de hasta un 50% y una mortalidad del 11-16%, la cual puede reducirse a un 2 -8 % si se efectúa cirugía precoz. FÁRMACOS
  • 38. Etiología: idiopática o enfermedad de Chagas. Clínica: estreñimiento crónico de tránsito lento, indoloro, molestias abdominales ocasionales, diarrea por rebosamiento. Exploración física: abdomen distendido y timpánico con disminución de ruidos intestinal. Estado general bueno. Exploraciones complementarias: analítica sanguínea y radiografía de abdomen. Tratamiento: medidas higienicodietéticas para prevención del estreñimiento. Procinéticos, laxantes o enemas. Cirugía indicada únicamente en casos extremos.
  • 39. Turnage RH, Heldmann M, Colé P .Obstrucción intestinal e íleo. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, Sleisenger MH. Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Vol 2. 8ª Edición. Madrid: Elsevier España; 2008. P . 2653 – 2678 Camilleri M. Seudoobstrucción aguda y crónica. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, Sleisenger MH. Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Vol 2. 8ª Edición. Madrid: Elsevier España; 2008. P .2679 – 2702 Maroto N, Garrigues V.Capítulo 27: Oclusión y seudooclusión intestinal. En: Montoro MA, García JC. Gastroenterología y hepatología: problemas comunes en la práctica clínica. 2ª Edición. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2012. P 373 – 382 Maroto N, Garrigues V.Capítulo 37: Megacolon congénito y adquirido. En: Montoro MA, García JC. Gastroenterología y hepatología: problemas comunes en la práctica clínica. 2ª Edición. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2012. P 373 – 382 Bassy N, Esteban MJ. Obstrucción intestinal. En: tratado de geriatría para residentes. Sociedad española de geriatría y gerontología. Capítulo 56. P 575 – 579. Gil Romea et al. El médico en las situaciones urgentes: obstrucción intestinal. Medicina Integral, Vol. 38, Núm. 2, Junio 2001. P 52 – 56. Garrigues Gil V. Capítulo 17. Oclusión intestinal. En: Montoro M, García JC. Manual de emergencias en Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2010. P 109 – 114 Mearin F, Balboa A. Capítulo 24. Pseudooclusión intestinal. En: Montoro M, García JC. Manual de emergencias en Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2010. P 153 – 160. Carrillo-Esper R, Calderón-Alvarez JL, Muciño-Bermejo J, Ramirez Rosillo FJ. Megacolon tóxico. Med Int Mex 2012;28(3):282-287