8. Detención del
tránsito intestinal
Acúmulo de contenido
intestinal + aumento del
peristaltismo
Distensión abdominal +
parálisis intestinal
Alteraciones
hidroelectrolíticas
Isquemia y
perforación
Sobrecrecimiento y
traslocación bacteriana
STOP
9. INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO
Inicio Brusco Oculto
Dolor +++ ++
Tipo de dolor Cólico periumbilical Moderado, hipogástrico
Emisión de
gases Algunas veces No
Distensión Algunas ausente Presente
Vómitos Precoz, abundante,
acuoso, no fétidos
Poco frecuente, volumen
pequeño, fétido en
ocasiones
Estado
general
Deterioro precoz Deterioro tardío
10. INSPECCIÓN Y AUSCULTACIÓN
• Distensión abdominal
• Cicatrices
• Inspección de regiones herniarias
• INICIO Ruidos intestinales aumentados
con timbre metálico
• EVOLUCIÓN silencio abdominal: íleo
paralítico y estrangulación
CUADRO CLÍNICO: Dolor
cólico, vómitos, obstipación y
ausencia de gases
11. PERCUSIÓN
• Matidez en tablero de damas (alternancia de
zonas de matidez y de meteorismo)
• Signo de von Wahl
Timpanismo en región central – oclusiones de ID
Timpanismo en flancos – oclusión de IG
PALPACIÓN
• Detección de movimientos peristálticos
• Diferenciación entre defensa muscular
voluntaria y contractura refleja
• Signo Blumberg – irritación peritoneal
• Palpación de masas – dolorosas o no
23. MEDIDAS
HIGIENICODIETÉTICAS
• Ingerir las calorías necesarias sin sobrecargar
el intestino
• Complementos alimenticios si es necesario
• Priorizar comida blanda o líquida
• Restringir ingesta sólida en caso de síntomas
• Evitar estreñimiento
FÁRMACOS
• Estimular la motilidad: cinitaprida (Cidine) o la
domperidona (Motillium)
• Analgesia: paracetamol y metamizol (Nolotil)
• Náuseas vómitos: metoclopramida
(Primperan)
Etiología Clínica Tratamiento
24. Dilatación masiva del colon de instauración aguda en ausencia de
obstrucción mecánica.
Múltiples causas: cirugía digestiva, ginecológica,
cardiaca u ortopédica previa, traumatismos y
fármacos. Enfermedad sistémica que afecta al
componente neuromuscular digestivo.
Condiciones facilitadoras: sepsis, el hipotiroidismo, las
enfermedades neurológicas, infecciones virales o
alteraciones hidroelectrolíticas
Paralización de la actividad
motora del colon
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
25. Mecanismos fisiopatológicos propuestos:
• Inhibición motora refleja a través de vías aferentes esplácnicas en respuesta
a estímulos nocivos
• Aferencia motora simpática (inhibidora) excesiva al intestino (no se contrae)
• Aferencia motora parasimpática (excitadora) excesiva al intestino (no se
relaja)
• Disminución de la aferencia motora parasimpática (excitadora) al intestino
(no se contrae)
• Estimulación excesiva de los receptores de opioides μ periféricos por
opioides endógenos o exógenos (inicialmente activación intestinal, seguida
de inhibición prolongada que impide la contracción)
• Inhibición de la liberación de óxido nítrico desde motoneuronas inhibidoras
(el intestino no se relaja para permitir el peristaltismo)
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
26. Síndrome de Ogilvie
Distensión abdominal
y ausencia de
eliminación de gas y
heces.
Diarrea por
rebosamiento.
Liberación de gases
conservada 41%.
Nauseas y vómitos
Indoloro y sin
sensibilidad
abdominal
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
28. MEDIDAS
CONSERVADORAS
• Dieta absoluta
• Sonda nasogástrica y rectal
• Reposición hídrica y recuperación electrolítica
• Revisar fármacos
¿Cuándo?
• 24-48 h sin mejoría
• Aparición de complicaciones
• Empeoramiento distensión en RX
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
DESCOMPRESIÓN ENDOSCÓPICA
O QUIRÚRGICA
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
¿Qué fármaco? Neostigmina 1,5-2,5 mg
endovenosa con el paciente monitorizado
Pronóstico: edad y condición del paciente,
grado de dilatación y tiempo de evolución.
La tasa de mortalidad de estos pacientes
varía de 0-32% y está determinada.
29. Colitis aguda con signos de toxicidad y dilatación del intestino grueso
(>6,5 cm a nivel de recto-sigma, >8 cm en colon ascendente y >12 cm
en ciego).
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Dos o más de
los criterios:
• Temperatura superior a 36.8ºC
• Frecuencia cardiaca superior a 120 lpm
• Leucocitosis mayor a 10.500/mm3
• Hb o Hto menor a un 60% o más de los valores
normales.
Uno o más de
los criterios:
• Deshidratación
• Hipotensión
• Alteraciones electrolíticas
• Estado mental alterado (confusión, letargia, agitación)
30. Causas más frecuentes:
• Brote grave de colitis ulcerosa
• Colitis infecciosa por Clostridium difficile
• Otras: colitis granulomatosa, isquémicas, postirradiación o por fármacos (sales
de oro, estrógenos o metotrexate).
Factores precipitantes:
• Mayor gravedad del brote agudo o extensión de la colitis.
• Interrupción brusca de la medicación antiinflamatoria (mesalazina, corticoides).
• Fármacos con efecto sobre la motilidad del colon: opiáceos, anticolinérgicos,
espasmolíticos, ansiolíticos y antidepresivos.
• Hipokalemia, hiponatremia, hipocloremia, uremia
• Exploraciones complementarias (enema opaco, colonoscopia)
• Sobreinfección bacteriana o vírica concomitante: C.difficile, Salmonella, Shigella,
Campylobacter o CMV
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
31. Inflamación
transmural
↑ Mediadores de
inflamación y toxinas
bacterianas
↑ concentración de óxido
nítrico sintetasa inducible
↑ [NO]
Inhibición del tono
de la musculatura
lisa
Dilatación
del colon
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
32. • Vómitos, diarrea, rectorragia, tenesmo, dolor abdominal y fiebre
elevada.
Clínica
• Colitis fulminante: fiebre alta, taquicardia, hipotensión,
deshidratación, estupor, dolor abdominal y peritonismo.
• Perforación: dolor selectivo, ausencia de movilidad abdominal al
respirar, rigidez abdominal y dolor al rebote o a la percusión
Complicaciones
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
36. MEDIDAS
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
• Valorar ingreso en UCI
• Dieta absoluta
• Rehidratación endovenosa
• Nutrición parenteral
• Desequilibrio hidroelectrolítico
• Descompresión del colon
• Antibioticoterapia
• Corticoides intravenosos,
aminosalicilatos o ciclosporina
• Prevención tromboembolismos
• Prevención lesión gástricas
• Transfusiones
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
¿Cuándo?:: perforación, hemorragia masiva, aumento de
requerimientos de transfusiones, aumento de signos de
toxicidad, progresión de la dilatación o ausencia de
respuesta en 48-72h.
¿Cómo? La técnica quirúrgica de elección es la colectomía
subtotal con ileostomía.
FÁRMACOS
37. MEDIDAS
• Valorar ingreso en UCI
• Dieta absoluta
• Rehidratación endovenosa
• Nutrición parenteral
• Desequilibrio hidroelectrolítico
• Descompresión del colon
• Antibioticoterapia
• Corticoides intravenosos,
aminosalicilatos o ciclosporina
• Prevención tromboembolismos
• Prevención lesión gástricas
• Transfusiones
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
¿Cuándo?:: perforación, hemorragia masiva, aumento de
requ de
resp
¿Có
erimientos de transfusiones, aumento de signos
dad, progresión de la dilatación o ausencia de
uesta en 48-72h.
mo? La técnica quirúrgica de elección es la colectomía
subtotal con ileostomía.
Tras la cirugía urgente presenta una
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
toxici morbilidad de hasta un 50% y una mortalidad
del 11-16%, la cual puede reducirse a un
2 -8 % si se efectúa cirugía precoz.
FÁRMACOS
38. Etiología: idiopática o enfermedad de Chagas.
Clínica: estreñimiento crónico de tránsito lento,
indoloro, molestias abdominales ocasionales,
diarrea por rebosamiento.
Exploración física: abdomen distendido y
timpánico con disminución de ruidos intestinal.
Estado general bueno.
Exploraciones complementarias: analítica
sanguínea y radiografía de abdomen.
Tratamiento: medidas higienicodietéticas para
prevención del estreñimiento. Procinéticos,
laxantes o enemas. Cirugía indicada únicamente
en casos extremos.
39. Turnage RH, Heldmann M, Colé P
.Obstrucción intestinal e íleo. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ,
Sleisenger MH. Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Vol 2. 8ª
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Maroto N, Garrigues V.Capítulo 27: Oclusión y seudooclusión intestinal. En: Montoro MA, García JC.
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Editores SA; 2012. P 373 – 382
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