analis de los farmacos

2.  Se define como un trastorno del estado de
animo de una persona que puede ser
transitorio o permanente.
 Según la organización mundial de
medicina y la América Psicriatic
Asociación consideran que para que uno
persona se encuentre en estado debe
tener este conjunto de síntomas o
síndrome.

3. 1. Desdicha , apatía y
pesimismo
2. Baja autoestima
3. Decepción y
perdida de la
motivación
4. Pensamientos o
ideas de muerte
1. Perdida del
apetito y del peso
2. Alteraciones del
sueño
3. Perdida del libido
o deseo
4. Pensamientos y
acción lenta
EMOCIONALES BIOLOGICOS

4.  Los antidepresivos son medicamentos psicotrópicos;
esto quieres decir que son agente químico que actúa
sobre en el sistema nervioso central , lo cual traerá
como consecuencia cambios temporales:
 percepción.
 Animo.
 Estado de conciencia.
 Comportamiento.

5.  los antidepresivos funcionan incrementando la
actividad de ciertas sustancias químicas
cerebrales, estos pasan señales de una célula
cerebral a otra.
 Las sustancias químicas principalmente
relacionadas con la depresión parecen ser la
serotonina y la noradrenalina.

6.  Depresión de moderada a severa (no depresión leve).
 Ansiedad severa y ataques de pánico.
 Trastorno obsesivo compulsivo.
 Dolor crónico.
 Trastornos de la conducta alimentaria.
 Trastornos de estrés postraumáticos.

7.  Tricíclicos.
 IMAOs (inhibidores de la monóxidosidasa).
 ISRSs (inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina).
 IRSNs (inhibidores selectivos de la receptación de
serotonina y noradrenalina).
 NaASEs (Noradrenergicos y antidepresivos
serotoninergicos específicos).

8.  Esta teoría fue expuesta en 1965 por Schildkraut , la
cual al sido el principal punto de referencia para
explicar la fisiopatología y el mecanismo de acción de
los antidepresivos.
 Su hipótesis se basa en una déficit de los
neurotransmisores por aminas biogenicas (serotonina y
noradrenalina) cuyos niveles se hallarían disminuidos en
el SNC.
 La teoría se basa en la capacidad de los
antidepresivos conocidos (tricíclicos e IMAO) para
facilitar la transmisión monoaminérgica y de los
fármacos.
 como la Iproniacida que fue el primer antidepresivo en
ese momento lo cual iMAO y elevaba los estados de
ánimos.

9.  Inhibición del metabolismo
monoaminergico:
 En cuanto a los iMAO puede decirse que, con
excepción de los nuevos fármacos de su grupo (ej
moclobemida), estos agentes actúan mediante un
mecanismo “suicida” causando inhibición
irreversible de la enzima mitocondrial
monoamixidasa que participa en la oxidación de
las monoaminas.

10.  El Aumento inicial de las monoaminas en la sinapsis
conducira inicialmente a una hiperactivacion, según el
caso, de los autorreceptores presinapticos α-
adrenergicos o serotoninergicos mediante la cual se
potenciara la retroaccion (FEEDBACK) negativa sobre la
sintesis y liberacion de noradrenalina y serotonina
respectivamente. Posteriormente, el tratamiento
durante 1 o 2 semanas con estos antidepresivos
acabaria produciendo una desestabilizacion o
disminucion de los mencionados autorreceptores,
hecho que haría que el funcionamiento
noradrenergico o serotoninergico se normalizara e
incluso se incrementara.

11.  Esta otra hipotesis se apoya en los
resultados obtenidos con pindolol
farmaco que bloquea el receptor
presinaptico serotoninergico con el que
se ha apreciado una mejoria mas rapida
en la mayoria de los estudios.

14.  aumento la concentración de estas
aminas en la sinapsis
 Periodo de latencia del efecto
antidepresivo
entre 2-4 semanas
 Se cree que la causa de este efecto se
debe a la hiposensibilización de los
receptores adrenérgicos

16. Anticolininérgicos
•Boca seca
•Estreñimiento
•Visión borrosa
•Retención
urinaria
•Reflujo
gastroesofágico
Cardiovasculares
•Hipotensión
ortostática
•Palpitaciones
•Alteraciones de
la conducción
•HTA
SNC.
•Temblor
•Sedación
•Estimulación.
•Movimientos
mioclónicos.
•Convulsiones.
Otros
•Sudoración
•Ganancia de
peso.
•Disfunción sexual
•Impotencia.

17. 
Absorción
Vía oral
METABOLISMO
hepático
Distribución
Se unen a
proteínas
plasmáticas
Atraviesan
la barrera
placentariaExcreción
renal

19. COMPLICACIONES
Hipotensión
ortostática
Diarrea
diabética
Gastroparecía
Difusión
eréctil
Mas propensos al
suicidio

22. Metabolismoy
Eliminación
•Metabolizado en hígado
•Tiempo de concentración
máxima en plasma es de
aprox. 4 hrs.
•Eliminación por orina: de 20% a
50% eliminación por heces:
una pequeña cantidad por vía
Distribució
n
•Vida media 31 y 46 hrs.
•Volumen de distribución de 5 a 10
L/Kg
•Distribuye en los tejidos
•Atraviesa la barrera
hematoencefalica
•En mujeres embarazadas
atraviesa la placenta y entra en
la leche materna
Absorció
n
•Vía Oral
•Tracto Gastrointestinal
•Disminuya la
biodisponibilidad por
la eliminación primaria
del metabolismo
hepático

24.  La Amitriptilina inhibe el mecanismo de transporte de membrana
responsable de la captación de noradrenalina y serotonina, en las
neuronas adrenérgicas y serotoninergicas aumentando su
concentracion sinaptica.
 Farmacológicamente, esta acción puede potenciar o prolongar la
actividad neuronal ya que la receptación de estas aminas
biogenéticas es importante en la terminación de la actividad de la
transmisión.
 Esta interferencia con la receptación de noradrenalina y/o
serotonina, es donde se piensa que subyace la actividad
antidepresiva de la Amitriptilina.

25.  Somnolencia
 Temblores
 Fatiga
 Debilidad
 Visión borrosa
 Constipación
 Retención urinaria
 Edema
 Taquicardia
 Alteración en la función hepática y
hematopoyética

26. Vía
Oral
Inicialmente
: 75 mg/dia
Max
150
mg/día
-Dosis deben ser
divididas
-Su administration
mayor de la dosis
deben ser durante la
tarde o la noche
-Durante el tratamiento
se debe monitoriar el
peso, pulso, presion
arterial en adultos
mayores y ptes. Con
enfermedades
cardiacas

27. CONTRAINDICA
CIONES Y
ADVERTENCIAS
Embarazo,
niños, infarto
cardiaco
reciente
Enfermedades
cardiovascula
res
insuficiencia
hepática,
retención
urinaria
antecedentes
de epilepsia,