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Alumno: Emilio Javy puente Pinacho
• Delirios, alucinaciones (por hiperfunción mesolímbica)
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• Alogía (↓ de la producción del habla y pensamiento)
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FENOTIAZINAS
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Perfenazina
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Tioproperazina
Tioridazina
Trifluoperazina
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BUTIROFENONAS
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TIOXANTENOS
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ORTOPRAMIDAS o
BEZAMIDAS
Sulpirida
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DIBENZODIACEPINAS
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Clozapina
TIENOBENZOACEPINAS
Olanzapina
DIFENILBUTILPIPERIDINAS
Pimozida
+
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+
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DIBENZOTIACEPINAS: mayor afinidad por D2, alta afinidad bloqueo 5-HT2A
Quetiapina
BENZISOXAZOLICOS: mayor afinidad por D2, alta afinidad bloqueo 5-HT2A
Respieridona
BENZISOTIAZOLICOS: moderada a baja afinidad por D2, H1, alfa 1 adrenérgico
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QUINOLINONAS: Agonismos parcial por D2 y 5-HT2A
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FENOTIACINAS:
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Alta afinidad por los receptores de 5-HT2 y una
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Neurológicos agudos por bloqueo del receptor D2
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Tratamiento:  dosis farmacológica.
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aparece como
movimientos
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Luego de meses o años de tratamiento
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RAM de mayor peligro vital, posiblemente
por desarreglo del sistema dopaminérgico.
síntomas:
• Hipertermia
• Rigidez Muscular
• Inestabilidad autónoma
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Otros efectos adversos
Efecto Adverso Síntomas
Anticolinérgicos - Sequedad de boca (hipersalivación en el
caso de la clozapina)
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Sedantes - Pueden suponer el antagonismo de los
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fármacos.
Anti - Alfa Adrnérgicos - Muchos neurolépticos pueden bloquear
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Reacciones
Inmunes
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Síntomas, fisiopatología y tratamiento de la esquizofrenia

  • 1. Alumno: Emilio Javy puente Pinacho
  • 2. • Delirios, alucinaciones (por hiperfunción mesolímbica) • Aplanamiento afectivo (por hipofuncion mesocortical) • Alogía (↓ de la producción del habla y pensamiento) • Anhedonia (incapacidad para experimentar placer) • Abulia (↓ de la voluntad) •Problemas de memoria, habla y conducta. ESQUIZOFRENIA Trastorno psicótico severo del cerebro, se caracteriza por disociación del pensamiento, comportamiento y emoción. Esquizofrénico se presenta entre los 15 – 25 años SINTOMAS
  • 3. Interacción de dopamina, serotonina y glutamato en neuronas piramidales de corteza prefrontal FISIOPATOLOGIA DE LA ESQUIZOFRENIA Hiperactividad ↑ producción ↓ metabolismo ≥ Nº de receptores ↑ Dopamina: cocaína anfetaminas
  • 5. ANTIPSICOTICOS TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LAESQUIZOFRENIA CLASIFICACION SEGÚN ESTRUCTURA QUIMICA ALIFATICAS: Clorpromazina, levomepromazina FENOTIACINAS: PIPERAZINICAS: Trifluperazina PIPERIDINICAS: Tioridazina, pipotiazida (liberación prolongada) BUTIROFENONAS: potentes y eficaces FENIL BUTIL PIPERIDINIA: Haloperidol, droperidol (solo en anestesia) DIBENZOACEPINAS: estructura similar a los antidepresivos triciclicos TIENOBENZOACEPINAS: menor afinidad por D2, alta afinidad bloqueo 5-HT2A
  • 6. medicamento Sedación Bloqueo H1 efectos extrapiramidales Bloqueo D2 efectos anticolinergicos Bloqueo M hipotensión ortostatica α 1 FENOTIAZINAS Clorpromazina Flufenazina Levomepromazina Perfenazina Pipotiazina Tioproperazina Tioridazina Trifluoperazina +++ + +++ ++ + + ++ + + +++ + ++ + +++ + +++ +++ + +++ ++ +++ + +++ + +++ + +++ + +++ + +++ + BUTIROFENONAS Haloperidol + +++ + + TIOXANTENOS Zuclopentixol +++ +++ + + ORTOPRAMIDAS o BEZAMIDAS Sulpirida Tiaprida + + ++ + + + + + DIBENZODIACEPINAS Loxapina Clozapina TIENOBENZOACEPINAS Olanzapina DIFENILBUTILPIPERIDINAS Pimozida + + + + + + + +
  • 7. DIBENZOTIACEPINAS: mayor afinidad por D2, alta afinidad bloqueo 5-HT2A Quetiapina BENZISOXAZOLICOS: mayor afinidad por D2, alta afinidad bloqueo 5-HT2A Respieridona BENZISOTIAZOLICOS: moderada a baja afinidad por D2, H1, alfa 1 adrenérgico y alta afinidad bloqueo 5-HT2A Ziprasidona QUINOLINONAS: Agonismos parcial por D2 y 5-HT2A Aripiprazol
  • 8. TIPICOS ATIPICOS FENOTIACINAS: CLORPROMACINA DIBENZODIACEPINAS CLOZAPINA ≥ BLOQUEO D2 ≥ EFECTOS EXTRAPIRAMIDALES ≤ BLOQUEO D2 ≥ BLOQUEO 5HT 2A ≤ RAM NO INDUCEN A CATALEPSIA BLOQUEO ALFA HIPOTENSION ORTOSTATICA PERDIDA DE EYACULACION BLOQUEO MUSCARINICO SEQUEDAD DE BOCA VISION BORROSA ESTREÑIMIENTO EFECTOS DE LOS ANTIPSICOTICOS
  • 9. BLOQUEO D2 Y 5HT3 EN ZONA QUIMIORECEPTORA Y AREA POSTREMA ACCION ANTIEMETICA (A NIVEL BULBAR) ↑ SECRECION Y LIBERACION DE PROLACTINA: GINECOMASTIA CON /SIN GALACTORREA ↓ FSH Y LH: AMENORREA HIPOTROFIA TESTICULAR ↓ LA LIBIDO ↑ DE PESO (↑ APETITO, REDUCICION DE EJERCICIO) EFECTOS GASTROINTESTINALES
  • 10.
  • 11.
  • 12. INDICACIONES ESQUIZOFRENIA PSICOSIS TOXICA POR ANFETAMINS, COCAINA, ETC SINDROME DE ABSTINENCIA DE ALCOHOL DEMENSIA SENIL
  • 13. Mecanismos de acción de Fármacos Antipsicóticos
  • 14. FARMACOCINETICA ABSORCION V. ORAL: BUENA Cp. Pico a las 2 – 4 hrs. V.Parenteral: Cp. Pico a las 30 – 60 min. DISTRIBUCION UNIDOA PROTEINAS P. 85 – 90%. Muy liposolubles a traviesan: barreras y pasan a leche materna METABOLISMO EXCRESION RENAL : 18 – 40 hrs.
  • 15. Fármacos Antipsicóticos Típicos Bloquea receptores postsinápticos en Sistema mesolímbico y bloquea autoreceptores dopaminérigos somatodentríticos D2. Después de 12 semanas de tratamiento, bloqueo la despolarización dopaminérgica de este sistema CLORPROMAZINA:
  • 16. HALOPERIDOL: Bloquea receptores postsinápticos en sistema mesolímbico y bloquea autoreceptores dopaminérigos somatodentríticos D2. Efectos comparable a Clorpromazina.
  • 17. TRIFLUOPERAZINA: Fenotiazina parenteral antipsicótica utilizada para el tratamiento sintomático de desordenes psicóticos y como antiemético.
  • 18. Fármacos Antipsicóticos Atípicos: Afinidad baja por receptor D2 y mayor afinidad por receptores D1 y D4. Clozapina • RAM: Neutropenia fatal. • Hipersalivación, sedación, ganancia de peso, taquicardia e hipotensión
  • 19.
  • 20. Olanzapina: Se une a receptores alfa1, dopaminérgicos, histmínicos H1, muscarínicos y serotonínicos H2.
  • 21. Risperidona: Primera línea para el tratamiento de la psicosis. Alta afinidad por los receptores de 5-HT2 y una menor afinidad por los receptores D2. Parece ser tan efectiva como el haloperidol.
  • 22. EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANTIPSICÓTICOS: Neurológicos agudos por bloqueo del receptor D2 Incluyen la distonía aguda, caracterizada por posturas musculares fijas con espasmo, e incluyen: • Cierre mandibular • Protrusión de la lengua • Opistótonos • Tortícolis • Crisis oculogiras (boca abierta, cabeza hacia atrás y ojos fijos hacia arriba Apareción entre horas y días, con mayor frecuencia en varones jóvenes.
  • 24. principalmente acatisia y parkinsonismo. Acatisia: inquietud motora, generalmente de miembros inferiores, acompañada de una sensación interna de intranquilidad. Tratamiento:  dosis farmacológica. Neurológicos a medio plazo debidos a bloqueo D2 Parkinsonismo, inducido por bloqueo de receptores D2 en ganglios basales.
  • 25. Neurológicos crónicos debidos a bloqueo D2: Discinesia tardía y distonía tardía Manifestaciones: discinesia orofacial y produce chasquido de labios y rotación de la lengua. aparece como movimientos coreoatetósicos de la cabeza, cuello y tronco. Luego de meses o años de tratamiento
  • 26. Síndrome neuroléptico maligno (SNM) RAM de mayor peligro vital, posiblemente por desarreglo del sistema dopaminérgico. síntomas: • Hipertermia • Rigidez Muscular • Inestabilidad autónoma • Pérdidas de conocimiento fluctuantes
  • 27. Otros efectos adversos Efecto Adverso Síntomas Anticolinérgicos - Sequedad de boca (hipersalivación en el caso de la clozapina) - dificultad o retención urinaria - estreñimiento - visión borrosa. Sedantes - Pueden suponer el antagonismo de los receptores de histamina-1 (H1) por estos fármacos. Anti - Alfa Adrnérgicos - Muchos neurolépticos pueden bloquear los receptores alfa adrenérgicos y contribuir a la hipotensión postural.
  • 28. Reacciones Inmunes - Urticaria, dermatitis, erupciones, fotosensibilidad dérmica y coloración de la piel gris, azul o púrpura. - Comúnmente con fenotiacinas: pigmentaciones conjuntivales, corneolenticulares y de retina. - Ictericia colestática por hipersensibilidad. Efecto Adverso Síntomas

Notas del editor

  1. Figura 1. Se señalan algunos de los genes posiblemente involucrados en el riesgo desarrollar esquizofrenia y como variaciones funcionales en éstos y probablemente muchos otros genes involucrados en la regulación de la excitabilidad y plasticidad neuronal provocarían sutiles anormalidades en el neurodesarrollo cerebral. Noxas ambientales tanto pre, como postnatales contribuirían a la expresión del fenotipo de disfunción cognitiva leve a moderada durante la infancia y la adolescencia que caracteriza a los sujetos en alto riesgo de desarrollar la enfermedad.