Medicina, fármaco, tratamiento, depresión.

1. Docente: Dr. Ernesto Manuel Salinas Bautista.

2. Tristeza
patológica
Apatía
Anhedonia
Desesperanza Decaimiento Irritabilidad
Sensación
subjetiva de
malestar
Impotencia frente
a las exigencias
de la vida
También están presentes síntomas de tipo cognitivo
y somático.
La depresión se presenta como un conjunto de síntomas
de predominio afectivo :
• OMS: la depresión afecta a unos 121
millones de personas en el mundo
• Menos del 25% tienen acceso a
tratamientos efectivos
• Una de cada cinco personas llegará a
desarrollar un cuadro depresivo en su
vida
• Una de las principales causas de
discapacidad y representa un 4,3% de
la carga global de enfermedad
• Su mayor prevalencia se produce
entre los 15 y 45 años
• Tiene un gran impacto en la
educación, la productividad, el
funcionamiento y las relaciones
personales

4. •
• Modelos
escalonados
Atención
colaborativa

5. • La atención se estratifica
de modo que el primer
escalón propuesto es la
intervención menos
intensiva en atención
primaria
• En aquellos casos en los
que no se consigue la
respuesta adecuada tras
intensificar la intervención,
el nivel asistencial más
apropiado sería el
especializado

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7. Ánimo Conducta Movimiento
Apreciación
del dolor
Actividad
sexual
Apetito
Secreciones
endocrinas
Funciones
cardiacas
Ciclo sueño
vigilia.
La mayoría de la serotonina se genera en los
núcleos del rafe, principalmente en el noveno
núcleo que se encuentra entre la línea media del
puente y el bulbo raquídeo
los fármacos aumentan el
nivel cerebral de 5-HT y NA
mediante la inhibición de su
recaptura o de su
degradación enzimática

8. Motivación
Estado de alerta y
vigilia
Nivel de conciencia
Percepción de los
impulsos sensitivos
Regulación del sueño,
del apetito y de la
conducta sexual
Neuromodulación de
los mecanismos de
recompensa,
aprendizaje y memoria
La carencia de este neurotransmisor o su
desequilibrio con la serotonina puede ser la
causa de psicosis depresiva unipolar o bipolar
La mayor cantidad de noradrenalina es generada en el
locus ceruleus y se ha relacionado con:
La acción terapéutica de los antidepresivos
noradrenérgicos se realiza mediante:
• Mecanismo de down-regulation de los
beta-adrenoreceptores
• Sensibilización (up-regulatiorí) de los
alfa-2-adrenoreceptores
La clave del efecto terapéutico de los
antidepresivos es la recaptura de la
noradrenalina y no su efecto a nivel de los
receptores pre y post-sinápticos

9. Motoras Cognitivas
Emocionales
• LA REDUCCIÓN DE LA ACTIVIDAD
DOPAMINÉRGICA SE HA ASOCIADO CON
LA ANHEDONIA, MENOR MOTIVACIÓN
INCENTIVA, Y PÉRDIDA DE INTERÉS EN
LA DEPRESIÓN
• UNA REGIÓN DEL CEREBRO QUE ESTÁ
RICAMENTE INERVADA POR DOPAMINA
Y QUE ES DE CONSIDERABLE
RELEVANCIA EN LA DEPRESIÓN ES LA
AMÍGDALA.
• SE ENCONTRÓ QUE LOS RECEPTORES
DOPAMINÉRGICOS D1, D2 Y D4 SE
EXPRESARON EN LA AMÍGDALA EN
NIVELES MÁS ALTOS QUE D3 Y D5.
El sistema dopaminérgico juega un papel importante en la
regulación de las funciones:
Es una catecolamina que se genera por las neuronas
pigmentadas en la pars compacta del locus niger y en
neuronas de la parte ventral del tegmento
mesencefálico

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Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina,
Citalopram, Fluvoxamina,
Escitalopram
Inhiben al transportador de serotonina (TSER) de la célula
presináptica, por lo que aumenta la cantidad de
serotonina en la hendidura sináptica disponible para
unirse al receptor postsináptico.

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Clara ventaja en el margen de seguridad en
comparación con los tricíclicos, y mucho más
seguros cuando se excede la dosis.
La elección va a depender del cuadro clínico y de los efectos secundarios que se deseen
evitar:
• Para tratamientos prolongados puede estar más indicada fluoxetina (20-40mg/dia) por
facilitar niveles plasmáticos estables debido a su larga vida media

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Una de las principales ventajas: perfil relativamente aceptable de efectos secundarios
Infrecuentes :
a) Trastornos extrapiramidales: síntomas
parkinsoniformes (fluoxetina, sobre todo si
se le añade a la carbamacepina)
b) Problemas de sangrado tratamientos muy
prolongados: fluvoxamina, la fluoxetina y la
paroxetina.
c) Bradicardia, especialmente en ancianos y en
cardiópatas.
d) Hiponatremia

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23. VENLAFAXINA:
• IMAO: Sindrome serotoninergico
• IRSS: Sindrome serotoninergico
• Zolpidem: Sindrome confunsional y
alucinaciones
• Cimetidina: Aumento de la
concentración plásmatica de venlafaxina
por inhibición del primer paso hépatico.
• Ritonavir: Disminución del clearence de
venlafaxina
• Sibutramina: Sindrome serotoninergico
MIRTAZAPINA:
• IMAO: Sindrome serotoninergico
• ISRS: Ayuda a corregir el insomnio,
nauseas y disfunsión sexual y puede
empeorar la somnolencia y el aumento
de peso
• Puede potenciar la sedación de los
depresores del SNC
DULOXETINA:
• MOCLOBENIDA: Esperar 14 días de
suspeción para empezar a usare, por el
riesgo de síndrome serotoninergico
• Alcohol y sedantes
• Anticoagulantes orales o agentes
plaquetarios -> riesgo de sangramiento,
aumento del INR y tiempo de
protombina
• Inhibidores del CYP1A2 (fluvoxamina)
aumentan la duloxetina plasmática
• Inhibidores de CYP2D6 aumentan
concentraciones de duloxetina

24. ANTIDEPRESIVOS CLÁSICOS O DE
PRIMERA GENERACIÓN.

25. Antidepresivos clásicos
antidepresivos tricíclicos (ADT)
Los ADT impiden la recaptación
presináptica de aminas (normalmente se
recapta hasta el 95% de las aminas
producidas).
Se tienden a utilizar en casos graves de
depresión. Por su perfil sedante, alguno de
ellos se indica también en las depresiones
con elevado nivel de ansiedad.
Farmacocinetica:
La absorción se realiza, muy lentamente,
en el intestino delgado.
Llega al hígado a través de la circulación
enterohepática, y experimenta el
metabolismo de primer paso en un 70% de
los casos.
Presentan una fuerte unión a las proteínas
plasmáticas, que los transportan (75 a 95%),
siendo moléculas muy lipofílicas que
alcanzan un gran volumen de distribución.
Muchos de los metabolitos tienen actividad
antidepresiva. Como ejemplo, el metabolito
desmetilizado de la amitriptilina es
la nortriptilina .
Su eliminación es en el hígado.
La vida media de eliminación para los
tricíclicos y medicamentos relacionados
promedia aproximadamente 24 horas. La
excepción es la amoxapina , que promedia
unas ocho horas.
inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO)
por el contrario, impiden la degradación de
las aminas restantes
Mecanismo de Accion.
La enzima MAO viene en dos formas: MAOa
y MAOb.
MAOa es responsable de la descomposición
de serotonina y norepinefrina.
MAOb metaboliza la feniletilamina y, junto
con MAOa, descompone la
dopamina. (Cerebro).
Farmacocinetica.
Los IMAOs se absorben por vía oral
aunque su absorción disminuye en
presencia de antiácidos o alimentos.
Su metabolismo se realiza
fundamentalmente en el hígado.
Tras dosis única por vía oral el máximo nivel
plasmático se observa alrededor de las 1 a 2
horas.
Los efectos farmacológicos persisten de 7 a
14 días tras la retirada del medicamento.

26. •
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Efectos sedativos
centrales máximos  se
desencadenan con bajas
dosis.
Con el tiempo se
desarrolla tolerancia a los
efectos sedativos y
anticolinérgicos.
Pueden causar confusión,
delirio o problemas de la
memoria y la
concentración en más del
30% de los pacientes
mayores de 50 años.
Disminución del umbral
convulsivo, con la
aparición de crisis
epilépticas.
Las reacciones adversas
más preocupantes son las
cardiovasculares, que
pueden producirse a
concentraciones
terapéuticas.

27. Los IMAO no son medicamentos antidepresivos de primera o segunda línea debido
a su perfil de efectos secundarios relativamente extenso, que incluye efectos
adversos graves como la crisis hipertensiva y el síndrome de serotonina.
Los IMAO tienen efectos hipotensores potentes, y hasta el 50 por ciento de los
pacientes experimentan mareos.
Otros efectos secundarios comunes son boca seca, malestar gastrointestinal,
vacilación urinaria, dolor de cabeza y espasmos mioclónicos.
Los IMAO suprimen el sueño REM, pero se desconoce el significado clínico de
esto. La fatiga de la tarde también es común.

28. •
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