Cáncer gástrico diagnóstico y tratamiento

1. Cáncer gástrico
Arteaga Reyes Edna Itzel
Escorcia Ramos Denner Offir

2. Diagnóstico endoscópico de las
lesiones neoplásicas del estómago
• Características de las
lesiones malignas.
• Lesión ulcerada o
proliferante polipoidea.
• Linfoma gástrico (5%).
• Lesiones polipoideas
erosionadas/ulceradas
• Px portadores de SIDA.

3. • Lesiones gástricas
premalignas.
• Anemia perniciosa asociada a
gastritis atrófica.
• Control de displasias, metaplasia
intestinal y adenomas.
• Cáncer gástrico incipiente.
• Invasión limitada a mucosa y
submucosa.
• Tipo intermedio.
• Crecimiento lento (2-3) (14-21)
Diagnóstico endoscópico de las
lesiones neoplásicas del estómago

4. Incipiente Tipo 0 (tumor in situ)
Tipo l Protruido o
vegetante
Clasificación macroscópica ll
a
b
c
Superficial
•Elevado
•Plano
•Profundo
lll Excavado o ulcerado
Avanzado Borrmann l
ll
lll
IV
V
Diagnóstico endoscópico de las
lesiones neoplásicas del estómago

5. • Clasificación Borrmann
Diagnóstico endoscópico de las
lesiones neoplásicas del estómago

6. • Conceptos generales y características endoscópicas del cáncer gástrico avanzado.
Clasificación Borrmann
l Heminencia hacia lumen
gástrico
>20mm
Superficie de aspecto sucio, irregular, cubierta de exudado,
nodulaciones/ulceraciones, sangrado ocasional. Puede ser incipiente.2
ll Gran ulceración central
con reborde elevado,
sucia e irregular
Contorno dentado, borde socavado
lll Avanzado, ulcerado e
infiltrativo
Destrucción parcial del borde, infiltración del tejido vecino, pliegues
levantados/protruidos. Nodulaciones.
lV Infiltrante difuso.
Linitis plástica. Bota de
cuero
Gran extensión de pared gástrica, ulceraciones superficiales.
Rigidez y acartonamiento de mucosa con pérdida de elasticidad
V No clasificable Zonas extensas, elevadas, ulceradas e infiltrativas.
Similares a incipientes.
Diagnóstico endoscópico de las
lesiones neoplásicas del estómago

8. • Conceptos generales y
características endoscópicas
del cáncer gástrico incipiente
• El pronóstico depende de la
profundidad de invasión y no
del tamaño de la lesión.
• Azul de metileno e índigo de
carmín.
• Capacidad límite de dx 5mm. Mucoso (m) 92-99%
Cáncer incipiente Submucoso (sm)
Intermedio (pm)
85-93%
50-70%
Cáncer avanzado Seroso (s) 15-20%
Diagnóstico endoscópico de las
lesiones neoplásicas del estómago

9. • Características morfológicas del cáncer incipiente.
Diagnóstico endoscópico de las
lesiones neoplásicas del estómago
l/Protruido Zonas de hemorragia/erosión
Cáncer incipiente ll a No sobrepasa el doble de grosor de la mucosa.
Lesión única, pálida y opaca.
Erosión y/o hemorragia.
Cáncer incipiente llb/Plano
superficial
Más difícil diagnóstico.
Decoloración localizada de la mucosa.
Cáncer incipiente llc Depresión (submucosa) de contorno delimitado y borde
irregular.
Convergencia de pliegues.
Azul de metileno o índigo carmín
Cáncer incipiente lll Aspecto de úlcera péptica benigna. Biopsia

10. Diagnóstico endoscópico de lesiones
gástricas elevadas

12. Criterio Mucosa Submucosa Extragástrica
Borde Preciso Poco preciso Impreciso
Implantación Definida Menos delimitada Indefinida
Superficie Habitualmente irregular Igual al resto de la
mucosa
Igual al resto de la
mucosa
Depresión central Ocasional Ocasional Ausente
Erosión Frecuente Ocasional Ausente
Consistencia Firme Firme Laxa
Pliegues en puente No Ocasionales No
Variación de lugar y
tamaño
No No Si
Diagnóstico endoscópico de lesiones
gástricas elevadas

13. Epiteliales
•Pólipo hiperplástico
•Adenoma tipo intestinal: tubular/tubulovelloso/velloso
•Pólipo glandular fúndico
Mesenquimáticos (submucosos)
•Pólipo fibroide inflamatorio
•Mesenquimáticos propiamente tales:
•Leiomioma
•Lipoma
•Tumores neurogénicos
•Sarcomas: neurosarcoma/fibrosarcoma/leiomiosarcoma/Kaposi
Hamartomatosos
•Síndrome de Peutz-Jeghers
•Poliposis juvenil
•Síndrome de Cowden
•Síndome Cronkhite-Canada
Heterotópicos
•Páncreas heterotópico
•Heterotopia de las glándulas de Brünner
Misceláneos
•Tumor carcinoide
•Metástasis
•Hiperplasia foveolar focal
•Folículos linfáticos
•Enfermedad de Menetrier
•Gastritis varioliforme
•Poliposis adenomatosa familiar/Síndrome de Gardner

14. • Porción proximal y distal. <2cm.
• Sesil, superficie lisa/lobulada.
• Coexistencia de carcinoma (13%).
• Base ancha, margen preciso, superficie blanca-grisácea.
• En el ántro. 1-2cm.
• Lesión premaligna
• >2 cm y focos de degeneración maligna
• Redondeada, sesil y multilobulada
• En cuerpo y fondo gástrico, múltiples, lisos, sésiles, <1cm
Diagnóstico endoscópico de lesiones
gástricas elevadas
Epiteliales
• Pólipo hiperplástico (45-60%)
• Adenoma tipo intestinal:
tubular/tubulovelloso/velloso (10-15%)
• Pólipo glandular fúndico: benigno

15. • Semejante a mucosa que los rodea.
• Yamada l y ll.
• Pliegues en la cima (puentes).
• Biopsia en ojal.
• Ultrasonografía endoscópica.
• 75% en estómago. Único, antral, no
pediculado.
• Mucosa ulcerada.
• Células espiculadas y fibras de reticulina
Mesenquimáticos (submucosos)
•Pólipo fibroide inflamatorio
•Mesenquimáticos propiamente tales:
•Leiomioma
•Lipoma
•Tumores neurogénicos
•Sarcomas:
neurosarcoma/fibrosarcoma/leiomiosarcoma/Kaposi
Diagnóstico endoscópico de lesiones
gástricas elevadas

16. • Lesión intramural de la muscular lisa.
• En mitad proximal. <2cm
• Signos de tienda de campaña yde
Schindler
• En mayores de 50 años
• Único, 75% antral, sésil y < 1cm.
• Lesión amarillenta redonda/ovoide
• Signo del cojín y signo de la grasa
desnuda
Diagnóstico endoscópico de lesiones
gástricas elevadas
Mesenquimáticos (submucosos)
•Pólipo fibroide inflamatorio
•Mesenquimáticos propiamente tales:
•Leiomioma 40%
•Lipoma
•Tumores neurogénicos
•Sarcomas:
neurosarcoma/fibrosarcoma/leiomiosarcoma/Kaposi

17. • Derivados de células de Schwann.
• De plexos nerviosos autonómicos.
• Neurofibroma/neurofibrosarcoma
• Kaposi es multicéntrico, piel y
mucosa
• Formación neovascular con proliferación de
células fusadas
Diagnóstico endoscópico de lesiones
gástricas elevadas
Mesenquimáticos (submucosos)
•Pólipo fibroide inflamatorio
•Mesenquimáticos propiamente tales:
•Leiomioma
•Lipoma
•Tumores neurogénicos
•Sarcomas:
neurosarcoma/fibrosarcoma/leiomiosarcoma/Kaposi

18. Clásico
Endémico
Inmunosuprimidos noVIH
Epidémico
• Hombres de la 3ª edad
• Indolente
• Hombres jóvenes
• Tumor en trasplante de órganos
• Mal pronóstico
• Ligado al SIDA (30%)
• 35 años
• Piel y mucosa, compromiso visceral (50%)
• Lesiones desde boca hasta recto
Diagnóstico endoscópico de lesiones
gástricas elevadas

19. Pequeñas lesiones múltiples,
planas, nódulo-papulares
Rojo violáceas/azuladas
Antral
Lesión polipoidea, con
umbilicación central
Tumores polimorfos >2cm.
Rojo/púrpura/azulado
Diagnóstico endoscópico de lesiones
gástricas elevadas

20. Diagnóstico endoscópico de lesiones
gástricas elevadas
Síndrome de Peutz-Jeghers
•Múltiples pólipos hamartosos en intestino
•Pequeñas máculas mucocutáneas café-negruzcas periorales
•Pediculados, en fondo y cuerpo
Poliposis juvenil
•50% forma familiar
•Entidad precancerosa (20%)
•Múltiples lesiones, elevadas, sésiles, pequeñas y antrales
Síndrome de Cowden
•30% presenta hamartomas en tubo digestivo
•Benignos
SíndomeCronkhite-Canada
•Múltiples pólipos de tipo juvenil junto a hiperpigmentacion cutanea, caída de pelo,
onicodistrofia, diarrea y baja de peso.
•Idiopática

21. Diagnóstico endoscópico de lesiones
gástricas elevadas
Heterotópicos
• Páncreas heterotópico
• Presencia de tejido pancreático ectópico
(estómago (antro), duodeno y yeyuno)
• Lesión nodular poco elevada.
• Yamada l y ll, blanco-amarillenta,
umbilicación central
• Heterotopia de las glándulas de Brünner
• Pequeñas elevaciones nodulares sésiles,
en islotes aislados en el antro

22. Diagnóstico endoscópico de lesiones
gástricas elevadas
Misceláneos
• Tumor carcinoide: 3%
• Metástasis: melanoma
• Hiperplasia foveolar focal: antro
• Collar de perlas, estado residual-
regenerativo
• Folículos linfáticos: piel de gallina
• Elevaciones blanquecinas <5mm
• Linfoma MALT.

23. Diagnóstico endoscópico de lesiones
gástricas elevadas
Misceláneos
• Enfermedad de Menetrier:
• Gastropatías hipertróficas
• Pliegues gigantes >10mm
• Gastritis varioliforme
• Poliposis adenomatosa
familiar/Síndrome de Gardner

24. Lesión gástrica
elevada
Biopsia
Endoscópica
Diagnóstico
Polipectomía
endoscópica
Seguimiento
Seguimiento
eventual
Cirugía
No diagnóstico
Sospecha lesión
submucosa
Ecoendoscopía
(eventual biopsia
con aguja fina)
Polipectomía
endoscópica
Seguimiento
Seguimiento
eventual
Cirugía
Biopsiacon pinza
jumbo.
Mucosectomía

25. Clasificación
Microscópica
OMS
Papilar
Tubular
Mucinoso
Anillo de sello
Sociedad Japonesa Cáncer
Gástrico
Común
Papilar
Tubular
Mucinoso
Anillo de sello
Especial
Adenoescamoso
Escamoso
Carcinoide
Lauren
Intestinal
Difuso
Ming
Expansivo
Infiltrante
Macroscópica
Sociedad Japonesa
Endoscopia (incipiente)
Protruido (tipo l)
Superficial (tipo ll)
Elevado (lla)
Plano (llb)
Deprimido (lc)
Excavado (tipo lll)
Borrmann (avanzado)
Poliposo (tipo l)
Ulcerado circunscrito (tipo ll)
Ulcerado infiltrante (tipo lll)
Infiltrante difuso (tipo lV)

26. Estudio anatomopatológico del
carcinoma gástrico
• Clasificación histológica
• Clasificación de la OMS:
• Adenocarcinoma: tubular, papilar, mucinoso,
mucocelular, células en anillo de sello
• Carcinoma adenoescamoso
• Carcinoma escamoso
• Carcinoma de células pequeñas
• Carcinoma indiferenciado
• Otros

27. • Clasificación japonesa:
• Tipo común: adenocarcinoma papilar,
tubular, mucinoso y mucocelular.
• Tipo especial: carcinoma
adenoescamosos, escamoso,
carcinoide, otros.
• Compromiso de vasos linfáticos y
venosos, profundidad de
infiltración, patrón de crecimiento
tumoral y metastasis
Estudio anatomopatológico del
carcinoma gástrico

28. • Clasificación de Lauren:
• Tipo intestinal: se asocia a gastritis
crónica atrófica, metaplasia
intestinal y displasia en mucosa
• Tipo difuso: infiltra en forma de
células individuales o en pequeños
brotes celulares
• Clasificación de Ming:
• Tipo expansivo: crece en forma de
nódulos o masas que comprimen
tejido vecino. (67%)
• Tipo infiltrativo: se extiende por
medio de células aisladas. (33%)
Estudio anatomopatológico del
carcinoma gástrico

29. Etapificación anatomoquirúrgica del
cáncer gástrico

30. Etapificación anatomoquirúrgica del
cáncer gástrico

31. Etapificación anatomoquirúrgica del
cáncer gástrico

32. • Clasificación japonesa: sólo aplicable a
pacientes operados.
• Compromiso de la serosa (S).
• SO:no hay invasión.
• S1: sospecha de invasión
• S2: compromiso definitivo
• S3: infiltración directa organos vecinos
• Metástasis peritoneales (P):
• PO: no hay diseminación, excepto la serosa
gástrica.
• P1: Metástasis limitada al peritoneo vecino al
tumor.
• P2: metástasis peritoneales
inframesocolónica/diafragmática. Incluye
metástasis única en ovario.
Etapificación anatomoquirúrgica del
cáncer gástrico

33. • Clasificación japonesa: sólo
aplicable a pacientes
operados.
• Metástasis hepática (H):
• HO: sin metástasis.
• H1: metástasis (única/múltiples)
limitada a un lóbulo hepático.
• H2: metástasis en ambos lóbulos
• H3: múltiples metástasis en
ambos lóbulos
Etapificación anatomoquirúrgica del
cáncer gástrico

34. • Clasificación japonesa: sólo aplicable a pacientes
operados.
• Metástasis linfáticas (N):
• NO: sin metástasis.
• N1: metástasis en primera barrera linfonodal
• N2: metástasis en segunda barrera linfonodal
• N3: metástasis en tercera barrera linfonodal
• N4: metástasis en linfonodos lumboaórticos y otros alejados
Etapificación anatomoquirúrgica del
cáncer gástrico

35. • 5-fluorouracilo: 21%,
efectos colaterales:
mucositis y
mielosupresión.
• Cisplatino: 19%.
• Doxorrubicina: 17%.
• Taxanos: paclitaxel (17%),
docetaxel (14%).
Quimioterapia del cáncer gástrico

36. • Poliquimioterapia:
• Se obtienen algunos casos un
sinergismo que alcanzan índices
de respuesta entre 30-50%.
• FAMTX (59%).
• EAP cifras similares de
respuesta,con mortalidad de
13%.
• FAP 34%
• EAP, ELF:
• Mielosupresión
• ECF mejor respuesta que
FAMTX
Quimioterapia del cáncer gástrico

37. Principios del tratamiento quirúrgico
del cáncer gástrico
• Resección quirúrgica del
segmento comprometido.
• Factores que modifican los
resultados:
• Profundidad.
• Metástasis ganglionares.
• Magnitud de resección gástrica.
• Disección linfonodal.

38. • Exploración física.
• Laparotomía:
• Laparotomía media
supraumbilical.
• Maniobra de Pinotti.
• Sección del diafragma.
Principios del tratamiento quirúrgico
del cáncer gástrico

39. Localización de la
lesión.
Límite
macroscópico
oral.
Límite
macroscópico
caudal.
Compromiso de la
serosa. S0-S3
Presencia de
metástasis
hepáticas y
peritoneales.
Metástasis
linfonodales.
Principios del tratamiento quirúrgico
del cáncer gástrico

40. Principios del tratamiento quirúrgico
del cáncer gástrico
Resección
quirúrgica
indicada en:
Compromiso
seroso: S0, S1
y S2.
Compromiso
peritoneal: P0
y P1
Metástasis
hepáticas: H0.
Metástasis
linfonodales:
N0/N(+).

41. • Resección curativa absoluta:
• Ho, P0, Lo y Lc (-), S2, D= 0 >
N(+).
• Resección curativa relativa.
• N1-N3; S3
• Paliativa:
• H0, P1, L0 y Lc (-), S3, D < N(+)
Principios del tratamiento quirúrgico
del cáncer gástrico

42. Principios del tratamiento quirúrgico
del cáncer gástrico
Gastrectomía en cáncer incipiente
1/3 superior 1/3 medio e inferior
Gastrectomía total. Gastrectomía subtotal
Esofagoyeyunostomía enY de
Roux.
AGD Billroth l o GYA enY de
Roux.
Disección linfonodal N1 y N2. Disección de 1ª y 2ª barrera
linfonodal.

43. Principios del tratamiento quirúrgico
del cáncer gástrico
Gastrectomía en cáncer avanzado
1/3 inferior 1/3 medio y superior
Gastrectomía subtotal ¾ o 4/5. Gastrectomía total.
Omentectomía mayor y menor. Omentectomía mayor y menor.
GYA enY de Roux. EYA enY de Roux.
Disección linfonodal N1, N2 y N3. Disección linfonodal N1, N2 y N3.

46. Cirugía en cáncer gástrico extendido
R0: no hay tumor
residual.
R1: tumor residual
microscópico.
R2: tumor residual
macroscópico.

47. • Cáncer gastrico
infiltrante a organos
vecinos 47
• Extensión del tejido
tumoral que invade por
contigüidad (páncreas,
colon transverso,
hígado, pilar
diafragmático
Cirugía en cáncer gástrico extendido

48. Tercio superior Tercio medio Tercio inferior
Esófago Tronco celíaco Duodeno
Pilares diafragmáticos Páncreas Páncreas
Suprarrenal izq. Bazo Hígado
Hígado Hígado Colon transverso
Mesocolon transverso Mesocolon transverso
Cirugía en cáncer gástrico extendido

49. • Cáncer gastrico infiltrante a
esófago.
• Invade por capa submucosa a esófago.
• Cáncer de bordes mal definido:
márgen de 6 cm o más.
• El tumor residual en el borde
esofágico remanente posee la 1er
causa de muerte por recurrencia
peritoneal y linfonodal .
Cirugía en cáncer gástrico extendido

50. • En cáncer gástrico y metástasis hepáticas:
• Principal causa de no operabilidad.
• Concecuencia de la invasión neoplásica a las venas de la
pared gástrica.
• Llegan por vía portal a hígado
• Tumores bien diferenciados mayor capacidad de
metastatizar precozmente a hígado
Cirugía en cáncer gástrico extendido

51. • Cáncer gástrico y
metástasis peritoneal:
• Ascitis carcinomatosa
• Consecuencia de la
exfoliación de células
neoplásicas desprendidas
desde serosa.
• Etapa previa de alteración
de la superficie peritoneal
Cirugía en cáncer gástrico extendido

52. Cáncer gástrico avanzado o
metastásico no resecable
• QT/RT meramente paliativas.
• La QT de 1ª línea son fluoropirimidinas
+ algún agente derivado del platino.
• Se puede agregar un 3er agente
citotóxico: Epirrubicina o Docetaxel.
• Actualmente se agrega la terapia
biológica (Trastuzumab y
Bevacizumab.
• En la sobreexpresión de HER 2 (+++) se
incorpora el esquema deTrastuzumab

53. Cáncer gástrico avanzado o
metastásico no resecable
• El estándar de tx en Europa
esTrastuzumab en
combinación con
Capecitabina o 5-
fluorouracilo y Cisplatino
• La sobreexpresión de HER 2
es un factor pronóstico
negativo y se relaciona con
resultado peor y
enfermedad más agresiva

54. Terapias anti HER 2
• Actualmente son 2 fármacos
aprobados a nivel mundial para
cancer gástrico avanzado:
• Trastuzumab.
• Ramucirumab.
• Del 7 al 22% de los cánceres
gástricos sobreexpresan HER 2.
• Trastuzumab anticuerpo
monoclonal humanizado dirigido
contra HER 2
• De gran utilidad al agregarlo a la
combinación Cisplatino más 5-
fluorouracilo

55. Terapia anti-VEGF
• Crecimiento tumoral y
metastasis relacionados
ampliamente con la
angiogénesis.
• Se puede inhibir utilizando
anticuerpos monoclonales o
inhibidores de tirosina cinasa
• Bevacizumab es un anticuerpo
monoclonal humanizado contra
todas las isoformas deVEGF-A

56. Anticuerpos monoclonales
• Ramucirumab es un
anticuerpo monoclonal tipo
IgG1 dirigído alVEGFR-2.
• Mejora la supervivencia en
monoterpia y también en
combinación con Paclitaxel.

57. Terapias anti EGFR
• La expresión del EGFR ha sido reportada en 18-
88%
• La sobreexpresión se asocia a supervivencia más
corta, mayor invasión e histología pobremente
asociada

58. Fármacos activos de 2ª línea
• No ofrece un aumento sustancial de la sobrevida
global.
• En el último año se ha incluido Ramucirumab o
Apatinib
• Mejora significativamente la calidad de vida de los
px

59. Tumor gástrico estromal GIST
• Diversidad en
comportamiento biológico,
manifestaciones clínicas.
• Tumor de la pared muscular
de una víscera hueca.
• Baja prevalencia (<1%)
• Estómago (52-75%),
intestino delgado, colon y
esófago
• Neoplasias malignas
gástricas (0.1-3%).

60. Tumor gástrico estromal GIST
• 5-6 década de la vida.
• Predominio en
hombres 2:1
• 1/3 son malignos
(excepto esófago)
• Factores de riesgo
desconocidos.

61. • La sintomatología está
relacionada con el tamaño y
ubicación.
• Lesiones pequeñas: hallazgos
incidentales
• Tumores grandes: sintomáticos.
• Dolor, STDA y masa abdominal
palpable.
Tumor gástrico estromal GIST

62. • Estudio diagnóstico:
• Constituye una dificultad.
• Uso deTAC, RMN y endosonografías rutinarias
facilitan el diagnóstico
• Endoscopia digestiva siempre necesaria: lesión que
protruye lumen gástrico de lesión de la mucosa, a
veces ulcerada.
Tumor gástrico estromal GIST

63. Tumor gástrico estromal GIST

64. Tumor gástrico estromal GIST

65. Tumor gástrico estromal GIST
C-KIT
(CD117)
(94%)
Vimentina
CD34
(50-70%)
Actina
(20-40%)

66. Benigno Maligno
Tamaño < 5cm > 5cm
Celularidad Baja Alta
Pleomorfismo nuclear Ausente o mínimo Prominente
Necrosis Ausente Presente
Mitosis < 0 a 1 por 30-50/CAA 1 a 5 por 10/CAA
Patrón infiltrativo Ausente Presente
Metástasis Ausente Presente
Mutación c-kit Ausente Presente
Tumor gástrico estromal GIST

67. • Tamaño tumoral factor pronóstico importante.
• Mitosis por 10 o 50 campos de alto aumento (CAA):
criterio más objetivo
Tumor gástrico estromal GIST
Tumor
>5cm
85%
metástasis
a distancia
peor
pronóstico
Estudio de
Appelman y
Helwig
tumor
<6cm (20%
metástasis)
>6cm (85%)

68. • 1 a 5 mitosis por 10 CAA: malignidad.
• 0-1 por 30 CAA: sobrevida 100%
• Intermedio: >5 CAA 25 y 13%
• Alto: >10 CAA 5 y 0%
• Otros factores de malignidad: necrosis tumoral,
crecimiento infiltrativo, mutación del C-KIT y metástasis.
• Ningún factor por si sólo es predictor de malignidad
Tumor gástrico estromal GIST

69. • Tratamiento:
• Resección quirúrgica con márgenes libres de
enfermedad
• Tumor <5cm cualquier ubicación, sin sospecha de
malignidad: resección local.
• 40% de recidivas locales
• Control por lo menos 2 primeros años postquirúrgicos
Tumor gástrico estromal GIST

70. • Tumor con características de
malignidad + ubicación mitad
distal del estómago:
gastrectomía subtotal.
• Ubicación subcardial analizar
cuidadosamente los factores
pronósticos, si es necesario
gastrectomía total
• Invasión a órganos vecinos:
resección en bloque con
márgenes libres de enfermedad
Tumor gástrico estromal GIST

71. • En los casos
diseminados, incluidos
aquéllos con metástasis
hepáticas difusas, la
resección gástrica de
acuerdo a las
condiciones locales:
cirugía paliativa.
• QT y RT no aportan
mejoría sustancial
Tumor gástrico estromal GIST

72. • Pronóstico:
• En los casos benignos resecados con márgenes libres el
pronóstico a 5 años es curación completa
• Tumor maligno sobrevida global a 5 años: 50-60%
• En casos con cx paliativa sobrevida a 5 años no mayor a 15%.
• Tasa de recurrencia en lesiones malignas 40-80%
• Recurrencia local y peritoneal, y metástasis hepáticas
Tumor gástrico estromal GIST