1. Patrones de flujo sanguineo
cerebral en TCE

2. Regulación de a circulación cerebral
 La misma actividad neural se ha propuesto como
un factor mayor regulador del FSC
 La autorregulación “estática” se relaciona con los
cambios del FSC en estado estable después de
un incremento de la TA inducida por efecto de los
vasopresores.
 La autorregulación “dinámica” se define como los
cambios continuos en el FSC, aun en
condiciones naturales, al calcular la función de
transferencia del análisis espectral de la presión
sanguínea y los dignos del flujo o al calcular el
índice de corrección de flujo por unidad de
cambio en la TA

3. Actividad neural
 El FSC es el principal responsable del aporte de
sustratos y oxigeno que permite la integridad
funcional y estructural del cerebro. Por
consiguiente, la interrupción de dicho flujo altera
la función neural y si dicha interrupción es
sostenida, el daño celular puede ser permanente.
 Normalmente los incrementos en la actividad
cerebral se asocian con aumentos del FSC hacia
las aéreas activadas; el significado funcional del
incremento es asegurar que el aumento de los
requerimientos de energía al cerebro sea
activado adecuadamente, así como la remoción
de calor y gasto metabólico que son resultado de

4.  Se han involucrado dos líneas de evidencia que
apoyan el principio de regulación del FSC por
parte de neuronas locales:
1. En estado basal el cerebro tiene una
correlación directa entre el flujo de una región
dada y su índice de utilización de glucosa
(CGU) variable, que a su vez refleja el estado
de la actividad neuronal.
2. La intensidad de la activación neuronal
aumenta el flujo sanguíneo; así, si dicha
actividad es baja, el FSC disminuye de manera
proporcional. Sin embargo, aunque en algunos
estados se puede presentar una disociación
entre FSC y CGU, se mantiene valido el
concepto de acoplamiento entre actividad
neuronal y FSC.

5. Actividad neural y flujo sanguíneo
local
 Roy y Sherrington; proponen que la actividad
neuronal produce liberación de “factores
vasoactivos” que alcanzan los vasos sanguíneos
locales y producen relajación de su musculo liso.
Se han identificado un numero importante de
agentes vasoactivos liberados por neuronas
despolarizantes; entre ellos están los
neurotransmisores, iones K+ y H+ y los
expulsados al espacio extracelular y perivascular
durante la actividad cerebral, como el oxigeno y
el calcio.
 Se ha propuesto que el potasio tiene un papel
importante en el control del flujo sanguíneo a

6. Óxido nítrico
 Mediador molecular
 Es sintetizado de un nitrógeno, guanidina de L-
arginina, por medio de la enzima ON-sintetasa
 La ONS neural se encuentra de manera
restringida a algunas neuronas centrales y
periféricas; para su activación esta sintetasa
requiere calcio y calmodulina
 Es un mensajero intercelular, potente relajante de
las arterias a nivel cerebral

7. Ciclooxigenasa 2
 Enzima relacionada con las síntesis de
prostaglandinas y tromboxanos, resultado de la
cascada de ac araquidónico
 La expresión del COX-2 se relaciona con la
inducción de estímulos inflamatorios o
mitogénesis
 En el cerebro la COX-2 es constitutiva y se
localiza en las dendritas y el axón de las
neuronas excitadoras
 La expresión neural de COX-2 en la corteza
cerebral del adulto está regulada por la actividad
sináptica presente

8. Mecanismos neurovasculares
 Se ha observado que una vez iniciado el proceso
mediado por vasodilatadores, con el fin de
aumentar el flujo sanguíneo que alimente el tejido
activado, las arterias piales y arteriolas se
vasodilatan
 Las señales de vasodilatación iniciadas por las
neuronas activas forman un respuesta vascular
local que se propaga de manera retrograda a las
arteriolas piales que es expresada de manera
intrínseca a la pared vascular mediante brechas
intracelulares o el control mediado por los
servicios perivasculares, que inervan a los vasos
sanguíneos cerebrales de manera intrínseca y

9. Regulación endotelial
 El mayor regulador del tono vascular es el
endotelio, lo cual logra por medio de liberación de
factores relajantes derivados del endotelio
(FRDEs). Hay tres principales factores que
cuentan en la regulación endotelial:
 Oxido nitroso,
 Factor hiperpolarizante derivado del endotelio
(HDE) y
 Prostaciclina.

10.  Se ha descrito una relajación endotelial en
respuesta a la acetilcolina mediada por el ON
 Los canales de potasio pueden contribuir a los
mecanismos que producen relajación de los
vasos cerebrales en respuesta al ON. Los
estudios electrofisiológicos sugieren que el ON y
el cGMP incrementan la actividad de los canales
del potasio activados por el calcio y producen
hiperpolarización del musculo vascular cerebral.
Además, la hiperpolarización de la membrana y
la vasorelajación en respuesta al ON pueden ser
atenuadas al inhibir los canales de potasio. Hay
factores que perjudican la relajación de los vasos
sanguíneos en respuesta al estimulo endotelial

11. Flujo sanguíneo y TCE
 El TCE es la principal causa de muerte y
discapacidad en jóvenes de EUA. El aumento de
la PIC es común en los pacientes que tienen mal
pronostico
 Como consecuencia el manejo actual del TCE
hace énfasis en el control de la PIC sobre todo
para mantener la PPC, la cual es definida como
PAM-PIC. La PPC es la variable que tiene mayor
influencia sobre el flujo sanguíneo cerebral, el
cual cuando es inadecuado puede contribuir a la
isquemia cerebral
 Las alteraciones en el FSC incrementan el riesgo
de mal pronostico después de un TCE. Aun

12.  El TCE induce cambios moleculares secundarios
que dan lugar a varios fenómenos como muerte
neural, activación microglial, inflamación y
astrogliosis reactiva. Estas alteraciones
contribuyen a la perdida de tejidos, así como la
formación de cicatriz glial que altera la
recuperación de la función
 La isquemia cerebral como resultado del daño
cerebral secundario es uno de los mayores
factores que influyen en el pronostico y la
evolución de los pacientes con TCE grave
 Obrist y col propusieron el factor de hiperemia
retardada definida como el flujo sanguíneo en
exceso con respecto al índice cerebral
metabólico de oxigeno (CMRO2)

13. Relación del FSC con demandas
metabólicas
 Los tres factores que han mostrado una
contribución importante a la lesión neurológica
después de un TCE son la isquemia
secundaria, el edema cerebral y la PIC elevada.
 En casos de TCE severo los mecanismos
bioquímicos moleculares involucrados dependen
del tipo de lesión especifica. En casos de
contusión focal la disrupción directa del
parénquima con necrosis local y la hemorragia
resultan en disfunción vascular y de la BHE, así
como en isquemia local
 Esto da lugar a excitotoxicidad y cascadas
necrosantes en el área de la penumbra

14. Evaluación del flujo sanguíneo
cerebral
Monitoreo del
Técnicas FSC
Visión directa y
De monitoreo
continua del continuo
Intermitentes
FSC
Tomografía Tomografía Tomografía
con captación por emisión de por emisión de
de xenón foton único positrones
(xenón CT) (SPECT) (PET)

15. Perfusión por tomografía
 Involucra la adquisición secuencial del plano axial
durante la administración de material de
contraste yodado. Dado que el reforzamiento en
el estudio es proporcional a la concentración de
contraste, la perfusión se calcula de acuerdo con
el tiempo de captación de contraste dado a cada
pixel en relación con el flujo arterial
 Este estudio provee imágenes paramétricas de
volumen sanguíneo cerebral, flujo sanguíneo
cerebral, tiempo de transito medio y datos
estructurales de angiotomografía

16. Perfusión y difusión por RM
 Utiliza imágenes rápidas subsecuentes tras la
administración de un bolo de medio de contraste
que induce susceptibilidad magnética
intravascular
 Aunque esta técnica utiliza un marcador
intravascular no difusible, se nombra perfusión
mediante resonancia
 La difusión obtenida mediante RM se basa en la
imagen microscópica del movimiento del agua

17. Espectroscopia por RM (MRS)
 Técnica no invasiva dirigida al calculo de entorno
no bioquímico del cerebro dañado. Aunque se
han utilizado la espectroscopia de protón y de
fosforo para ele estudio del metabolismo cerebral
y de la isquemia.
 La H-MRS es la técnica mas utilizada en seres
humanos

18. Oximetría en el bulbo de la
yugular
 El análisis venoso mediante esta técnica se ha
utilizado para la cuantificación de gases inertes y
para la medición del flujo sanguíneo cerebral.
Simultáneamente se logra la determinación de la
diferencia del contenido arteriovenoso de
oxigeno, el calculo de oxigeno metabolizado
cerebral y la producción cerebral del lactato.