HIC, DOLOR

1. Hipertensión Endocraneana: mecanismos generadores
Fisiopatología de la circulación del LCR
Dolor mecanismos y vías nerviosas: neurotransmisores y moduladores del dolor Cefalea: causas y
fisiopatología
Hipertensión Endocraneana: mecanismos generadores
COMPARTIMIENTOS INTRACRANEALES
o Continente
o Parénquima cerebral: 80%
o Tejido vascular:10 %
o LCR: 10%
¿Por qué debe ser constante?
o Se encuentran en una cavidad no distensible (Craneo), Entonces al incrementar de valor uno de estos componentes, los
otros 2 deben compensar( disminuyendo)
o Presion lntracraneal Normal 5 - 15 mmHg
DEFINICION:
Elevación sostenida de la PIC por encima de sus valores normales 0-15 mmHg, secundaria a la perdida de los mecanismos
compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido
GRADOS:
LEVE
20 Y 30 mmHg
MODERADO
30 y 40 mmHg
SEVERO
>40 mmHg HERNIACIONES
FISIOPATOLOGIA DE LA PIC:
FACTORES:
1. EDEMA CEREBRAL: Citotoxico, vasogenico, hidrocefalico
2. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)
3. PRESION DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)
1. EDEMA CEREBRAL
CITOTOXICO VASOGENICO HIDROCEFALICO
CAUSAS
o Hipoxia sostenida
o Paro cardiorespiratorio
o Isquemia - tóxicos
o Sec. Neoplasias
o Abscesos
o Hemorragias
o Infartos
El edema vasogénico se
centra en la interrupción de
la BHE lo que permite el
incremento en la
permeabilidad y el escape
de fluidos del espacio
intravascular al espacio
extracelular.
o Bloqueo de la
BHE
PATOGENIA
o Alteración del
o metabolismo celular
o Alteracion de la bomba
Na+/K ATPasa
o No hay ruptura de la
BHE
o Edema intracelular
o Rotura de la BHE.
o MAYOR Permeabilidad capilar
o Disfunción BHE
o Edema Extracelular
o Aumento en la
presión del
LCR.
PARENQUIMA + SANGRE  CONSTANTE + LCR

2. Isquemia e hipoxia cerebral (infartos)Alteraciones matabolicas Aumentan las concentraciones de GLUTAMATO,
interrupción de la bomba sodio-potasio, Alteración de la membrana celular
Es el aumento de líquido en los espacios intracelulares o extracelulares, provocado por un aumento del volumen en el
parénquima cerebral de una magnitud suficiente como para producir síntomas clínicos.
El edema citotóxico es resultado de cualquier lesión celular que conlleve insuficiencia energética en la que la bomba Na-
K ATP no tiene la suficiente capacidad para mantener los gradientes iónicos celulares, por lo que ocurre un influjo
anómalo de sodio y agua hacia la célula modificando la homeostasia intra y extracelular
El edema intersticial es resultado del incremento del flujo transependimario de los compartimentos intraventriculares al
parénquima cerebral, consecuencia de la obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo o reabsorción y posterior
aumento de la presión intraventricular que originan la interrupción de las uniones estrechas de las células ependimarias
y fuga de agua mediante un mecanismo osmótico.
2. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)
• Si el FSC se mantiene normal,aun con valores elevados de
PIC; el Tejido cerebral se conserva.
• El FSC se mantiene a expensas de la autorregulación
cerebral.
• Si la PPC << 40mmHg: baja Significativa del
FSC
PIC(>33 mmHg) ISQUEMIA
Centro vasomotor Centro respiratorio Centro cardioinhibidor
Hipertensión Bradipnea Bradicardia
TRIADA DE CUCHING
3. PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC)
Determina el gradiente de Presión entre:
Arteria Carótida Interna y las Venas
Subaracnoideas
• PPC normal 70-100 mmHg
• Cuando el nivel de PPC << 40mmHg se instala la isquemia cerebral
4. ADAPTABILIDAD
Es la unidad de cambio de volumen para un AUMENTAR Presión y dependerá de los mecanismos compensatorios:
o Reflejo de Cushing
o Desviación del LCR hacía el eje espinal
Cuando estos se agoten: Comenzara la HEC
PIC 10 mmHg PIC 15 mmHg PIC 30 mmHg
Los componentes
intracraneales se
encuentran dentro de un
contenedor rígido: el cráneo
Como uno de los componentes aumenta, se produce
una disminución reciproca de los otros elementos
para mantener una presión normal (estado
compensado). En este estado, la presión permanece
normal pero el cerebro se vuelve más rígido( pierde
elasticidad)
Cuando los contenidos no pueden
adaptarse a los aumentos de volumen,
la elasticidad se pierde y la PIC
aumenta (estado de
descompensación).
El volumen cerebral permanece constante. Los volúmenes de LCR y sangre disminuyen progresivamente a medida que la masa
crece.
PIC>=PAM
PPC
Insuficiente
Hipoxia
celular
Muerte
neuronal
PPC= TAM – PIC Aproximacion directa del flujo sanguíneo cerebral

3. Dolor
CONCEPTO: Experiencia sensorial y emocional desagradable (que se concentra en una parte del cuerpo) asociada con una
lesión histica real o potencial, o que se describe como ocasionada por dicha lesión.
EXPERIENCIA, reacción emocional y no solo sensación.
No es necesaria la lesión tisular.
Reacción impulsiva de escapar o de suprimir esa sensación.
TIPOS DE DOLOR
1) Según la evolución 2) Según el origen 3) Según el mecanismo de producción
Dolor Agudo Dolor Crónico Dolor somático Dolor Visceral Dolor Nociceptivo Dolor Neuropático
1) SEGÚN EL CURSO EVOLUTIVO
CARACTERISTICAS DOLOR AGUDO DOLOR CRONICO
Comienzo Definido Mal definido
Duración Corta Persistente
Localización En general bien localizado Suele ser más difuso
Estimulo/intensidad de la
anomalía responsable
Relacionados No relacionados
Sistema nervioso autónomo Hiperactividad Habituación
Alteraciones psicológicos No predominantes Si
Significado Advertencia de una situación de peligro No tiene
2) SEGÚN EL ORIGEN
CARACTERISTICA DOLOR SOMATICO DOLOR VISCERAL
Localizable Puede ser localizado con PRECISION(
Dolor epicritico)
Puede ser localizado con POCA
PRECISION( Dolor protopatico)
Proyección sobre la superficie
corporal
En la superficie corporal de la lesión
responsable
Sobre la línea media cuando procede de
tubo digestivo, a veces con
irradiaciones(dolor “REFERIDO”
Efecto de la palpación Aumenta cuando se desplazan las
estructuras afectadas o al ejercer
presión sobre ellas
No tan claro, no se asocia a contractura
muscular
Se acompaña de
manifestaciones vegetativas
Frecuentemente NO SI (nauseas, sudoración)
Aumento del
volumen intracraneal
Disminucion del
volumen del LCR por
desplazamiento al
espacio espinal
Disminucion del
volumen vascular
Intento de disminuir
el volumen cerebral
Incremento de la PIC
ETIOPATOLOGIA
Parénquima : Tumor, absceso, encefalitis, quistes
Sangre: Hematoma, trombosis venosa cerebral
LCR: Hidrocefalia hipertensiva
Multifactorial y otras:
 TEC
 Edema cerebral
 Status epiléptico
 Meningitis
 Insuficiencia hepática aguda
 Intoxicaciones (ej. Plomo)
 Encefalopatía hipertensiva y eclampsia
*Debido a un aumento del flujo sanguíneo cerebral(FSC) por aumento de las demandas
metabólicas
HISTORIA NATURAL
Aumento
sostenido PIC
Disminuye
elastancia
Edema cerebral,
isquemia,
herniación, muerte
cerebral

4. Hay afectación del psiquismo y
aparece insomnio
SI SI
SEGÚN LAS ESTRUCTURAS
DONDE SE ORIGINA
Meninges
Serosas parietales( pleura, peritoneo)
Los estímulos suelen ser distensión de
la pared o de las capsulas, espasmos
violentos, inflamación, isquemia e
irritación mecánica de la pared vascular
EJEMPLOS
EJM:
o Ataque de podagra( gota)
o Herida en una pierna
o Peritonitis aguda
EJM:
o Cólico biliar
o Angina de pecho
3) SEGÚN EL MECANISMO DE PRODUCCION
DOLOR NOCICEPTIVO
NEUROPATICO
SOMATICO VISCERAL
Característica del dolor Constante y bien localizado Constante, poco localizado,
profundo, referido a puntos
cutáneos o mucosos
Dolor punzante paroxístico o
como descarga eléctrica,
alodinia e hiperalgesia
Mecanismo Activación de nociceptores Descargas espontaneas y
paroxísticas en el SNP y en
SNC
Descargas espontaneas y
paroxísticas en el SNP y en
SNC
Ejemplos Musculo esquelético, ATM a
nivel de piel y mucosa
En glándulas salival, en pulpa
DENTAL
Neuropatia posthepatica y
neuralgias: gloso faríngea y
trigeminal
Tres niveles neuroanatómicos de la percepción de dolor
•Nivel periférico
Receptores
Nervios
•Nivel medular
Asta posterior
Vías ascendentes
•Nivel encefálico
Tálamo
Corteza somatosensorial
Corteza "emocional"
NOCICEPCION
Proceso por el cual el impulso doloroso generado en receptores periféricos es conducido y procesado hasta los
niveles más elevados del SNC con el fin de convertir el estímulo Nociceptivo en una sensación dolorosa.
Es la percepción del daño tisular, que produce una serie compleja de hechos electromecánicos y químicos.
Comprende 4 procesos fisiológicos:
1) Transducción  Receptores del dolor
2) Transmisión Aferencias nociceptivas
3) Modulación Vías ascendentes
4) Percepción Centros en el SNC
CLASIFICACION
El nociceptor se e osifica de acuerdo al tipo de fibra que la constituye, distinguiéndose los receptores A delta y C.
Fibras aferentes A delta

5. o Son mielinizadas; diámetro pequeño Aϭ, Aa ,A beta, Ap
o De conducción más rápida. Aϭ velocidad 5 y 30 metros/seg.
o Responden a estímulos mecánicos.
o Encuentran a nivel de la piel y tejidos somáticos profundos.
o Informa sobre el dolor punzante, que es el primero en aparecer
Fibras aferentes Polimodales o C
o No mielinizadas; de conducción más lenta.velocidad 1,5 metros/seg.
o Encuentran a nivel de la piel, tejidos somáticos profundos y articulaciones
o Llamados Polimodales por responder a distintos estímulos (mecánicos, químicos, térmicos, o sustancias liberadas
por el daño tisular.)
o Trasmiten la sensación de dolor quemante prolongado.
NEUROBIOLOGIA DE LA ACTIVACION DE NOCICEPTORES
o Las sustancias Algogénicas, en el entorno de las terminales nerviosas son las responsables de la excitación o
activación.
o Iones: H+ k+: exudados inflamatorios, aumentan la conductancia al calcio y sodio
o Neurotransmisores: Serotoninas y Noradrenalina
o Citocinas: interleuquinas, factor de necrosis tumoral. (Liberadas por las células fagociticas}
o Eicosanoides: Prostaglandinas y leucotrienos
o Aminas: Histaminas
o Cininas: Bradicininas
o Péptidos: Sustancia P, Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP)
FASES DE LA NOCICEPCION
1) Transducción: Es el proceso en que el estímulo nocivo es convertido en actividad eléctrica a nivel de las terminales
nerviosas.
2) Transmisión: Se refiere a la propagación del impulso a través del sistema nerviosos central
Las vías de transmisión están dadas por:
Neuronas aferentes sensoriales
primarias
Neuronas ascendentes de relevo que
se proyectan de la medula hacia el
tallo cerebral y el tálamo
Neuronas tálamo-corticales
NEURONA NOCICEPTIVA DE PRIMER ORDEN
A- ϭ conducción del dolor rápida difusa, preparando a centros superiores para sensación y activación sistemas
inhibidores.
Utiliza el Glutamato.
C conducción del dolor lento “crónico”
Utiliza la sustancia P.
Transmisión  La primer Neurona posee su extremo distal en la periferia, el cuerpo en el ganglio raquídeo y el
extremo proximal en el Asta Posterior de la medula espinal.
Transmisión a nivel SNC  Neuronas nociceptivas de 2do orden envían sus axones a centros supraespinales,
bulbares y talámicos.
o Complejo medular reticular
o Complejo reticular mesencefálico
o Sustancia gris periacueductal

6. o Núcleo ventroposterolateral del tálamo.
o Se transmite por vías cruzadas ascendentes, situadas en la región anterolateral de la médula espinal
FIBRAS ASCENDENTES
Fascículo espino-talamico Fascículo espino-reticular Fascículo espino-mesencefálico
Estas utilizan neurotransmisores de carácter excitador:
o Glutamato, ATP,SUSTANCIA P,etc
o Receptor a nivel medular
o NMDA: N-metilD-aspartato
o AMPA:amino-3-hidroxi-5metil-4-isoxasole propionato
3) Modulación
o Es la modificación del impulso nociceptivo por influencia neuronal tanto a nivel periférico, espinal y supraespinal.
o Se trata de atenuar la intensidad del impulso nociceptivo modificando sus características
o Son vías descendentes inician su actividad al mismo tiempo que sucede la transmisión
VÍA DESCENDENTE
El sistema de control inhibitorio descendente va desde:
Sustancia gris periacueductal, la formación reticular encefálica, el bulbo rostral ventromedial y el tegmento pontino
dorsolateral,
Hasta las láminas superficiales del asta dorso de la médula
4) Percepción
Es el proceso final, donde la transducción, la transmisión y la modulación interactúan con la psicología propia del
individuo para crear la experiencia final, subjetiva y emocional del dolor
CEFALEA
•Malestar que se percibe en la región de la bóveda craneal
•Tipo de dolor referido a la superficie de la cabeza desde sus estructuras profundas
Cefaleas de origen intracraneal Cefaleas de origen extracraneal
 Senos venosos intracraneales
 Tentorio
 Duramadre en base del encéfalo
 Vasos sanguíneos de las meninges (art.
Menínga media)
 Piel, tej . subcutáneo, músculos
 Art. extracraneales
 Periostio craneal
 Elementos delicados de: ojo) oído, cav. y senos
paranasales
a) ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR
Estructuras craneales sensibles Estructuras encefálicas sensibles Estructuras insensibles
Cuero cabelludo, músculos, tejido
celular subcutáneo y periostio
Duramadre sobre todo basal,
arterias, senos y venas encefálicas,
pared ependimaria (dudosa)
Hueso, sustancia blanca, sustancia
gris, parénquima cerebeloso, tronco
encefálico, piamadre, aracnoides y
plexos coroideo
b) MECANISMO PRODUCTOR DEL DOLOR
De origen intracraneal: De origen craneal o extra craneal:
Tracción,
estiramiento vasos
venosos ,arterias
Dilatación y
distensión de
Inflamación(
irritación) de
estructuras
Lesiones flogosicas o
traumáticas de
estructuras sensibles
Contractura de
músculos
esqueléticos de

7. meníngeas y de la
base del cerebro y
sus grandes ramas
arterias grandes,
intracraneales.
adyacentes sobre los
nervios craneales
sensitivos y los tres
primeros nervios
cervicales
al dolor: Arteria
temporal superficial,
Tejidos orbitarios,
oídos, senos
paranasales y partes
blandas.
cabeza y cuello:
cefalea tensional,
alteraciones de la
columna cervical
superior
c) CONTROL ENDÓGENO DEL DOLOR
 A nivel de la sinapsis de la 1º y 2º neurona, la transferencia del dolor está modulado GABA y encefalinas ( - ). La
Sustancia P , CGRP(+) ,son péptidos facilitadores de la activación de vías de dolor.
 En el mesencéfalo, sustancia gris periacueductal, los núcleos del rafe posee fibras serotoninérgicas y el locus
coeruleus aporta fibras noradrenérgicas, que al disminuir la Nad y 5-HT:"abren la puerta" a las vías del dolor y
permite el paso irrestricto de los impulsos dolorosos.
 La migraña, cefaleas vasomotoras y cefaleas tensionales se asocian a bajo nivel plasmático de serotonina. Los
bajos niveles sanguíneos de serotonina y la liberación de las cínicas desde los mastocitos producen
vasodilatación de los vasos intra y extracraneales, lo cual determinan mayor sensibilidad de los vasos sanguíneos
al dolor y disminución del umbral doloroso.
Clasificación internacional de las cefaleas
Cefaleas primarías
• Migraña
• Cefalea tensional
• Cefalea en racimos
Cefaleas secundarias
• Traumatismo craneal o cervical
• Trastornos Vasculares: craneal o cervical
• Trastorno intracraneal no vascular
• Sustancia (o supresión de ésta)
• Infecciones
• Trastornos de homeostasis
• Trastornos de ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca
u otras estructuras faciales
• Trastorno psiquiátrico
Neuralgias craneales y dotar facial central y
primario y otras cefaleas
• Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial
• Otros tipos de cefalea, neuralgia craneal y dolor facial
central o primario
90%
-Migraña
-Cefalea
tensional
10%
Cefaleas 2°
Otras
cefaleas 1°