El documento describe el síndrome de hipertensión endocraneana, incluyendo sus bases anatómicas y fisiológicas, mecanismos de producción, y diagnóstico. La hipertensión endocraneana ocurre cuando hay un desequilibrio entre el volumen del contenido craneal (encéfalo, vasos, LCR) y la capacidad rígida de la caja craneal. Puede deberse a un aumento del volumen de contenido o una reducción de la capacidad craneal. Los principales mecanismos son el edema cerebral

1. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Tema: Síndromes del sistema nervioso.
Sumario: Síndrome de hipertensión endocraneana. Concepto. Bases anátomo-fisiológicas.
Mecanismo de producción. Diagnóstico, importancia de los antecedentes e investigaciones.
Semiodiagnóstico.
Objetivos: 1. Definir en qué consiste el síndrome de hipertensión endocraneana.
2. Explicar los aspectos fundamentales de su mecanismo de producción.
3. Describir las bases en las que se fundamente su diagnóstico clínico.
4. Enumerar las investigaciones más importantes en este síndrome.
5. Mencionar las causas fundamentales productoras del mismo.
Concepto: Se conoce como síndrome de hipertensión endocraneana al conjunto de
manifestaciones clínicas como consecuencia del aumento de la presión intracraneal debido
a la pérdida del equilibrio entre continente (caja craneana) y contenido (encéfalo, vasos y
LCR).
Figura 1. Muestra que la cavidad craneana es inextensible, y dentro de ella existen
estructuras nobles que sufren con el aumento de la presión dentro de la
misma.

2. Como muestra la figura 1, la caja craneana es un recipiente rígido, compuesto por los
diferentes huesos del cráneo, cuya capacidad constante, obliga a que los volúmenes y
proporciones entre las diferentes estructuras que contiene, deba mantenerse dentro de
rangos relativamente estrechos. De lo anterior se deduce la importancia que tiene el conocer
las diferentes situaciones que pueden originar el aumento de la presión dentro del cráneo.
No se puede hablar del síndrome de hipertensión endocraneana sin mencionar un
componente que es de obligada participación en el mismo, nos referimos al líquido céfalo
raquídeo (LCR), el cual baña las estructuras nerviosas y llena la mayoría de las cavidades
internas del encéfalo y médula espinal. La figura 2 nos muestra en un corte transversal el
espacio subaracnoideo, uno de los sitios donde se aloja este componente tan importante de
la cavidad craneana.
Vellocidades
aracnoideas
Figura 2. En corte transversal se observan de afuera hacia adentro: el recipiente óseo,
el espacio subaracnoideo, y la masa encefálica.
En la anterior figura pueden observarse también las vellosidades aracnoideas, las cuales,
como veremos más adelante en la fisiopatología, juegan un papel importante en el
mantenimiento de la presión del LCR.
Fisiopatología: Habíamos mencionado con anterioridad que este importante síndrome es la
consecuencia del desequilibrio entre el continente y el contenido de la cavidad craneana.

3. Pero para comprender mejor los mecanismos de producción del mismo, es necesario
comprender cabalmente todo lo referente a la producción, circulación y reabsorción del
LCR, (los cuales se muestran en el cuadro 1), pues de una forma u otra, este importante
fluido siempre está involucrado en la producción de la hipertensión endocraneana, ya sea
como componente esencial, o como coadyuvante del mismo.
Duramadre
Encéfalo
Plexos
coroideos
Vellocidades
aracnoideas
Agujeros
de Monro
Acueducto de Silvio
Agujeros de Luschka
y Magendie
Espacio subaracnoideo
Canal medular
Ven
lat
III Vent
IV
Vent
LCRLCR
CantCant. 150 ml
PresiónPresión. 100- 150 mm
de agua
Cuadro 1. El mismo muestra esquemáticamente las estructuras donde se produce,
transita, se almacena y se reabsorbe el LCR.
Como podemos apreciar, el cuadro anterior nos da una panorámica esquemática sobre el
origen y destino del LCR. Este fluido tiene su origen a nivel de los plexos coroideos de los
ventrículos laterales de ambos hemisferios cerebrales a los cuales llena. Desde allí, pasa a
través de los agujeros de Monro hacia el III ventrículo, desde donde va al IV ventrículo
atravesando un estrecho desfiladero conocido como acueducto de Silvio. Una vez en este
lugar, el LCR continúa hacia abajo por el canal medular, pero la mayor parte atraviesa los
agujeros de Luschka y Magendie, para ocupar todo el espacio subaracnoideo encefálico y
medular, donde se reabsorbe a nivel de las vellosidades aracnoideas. Por último, es
importante señalar que la cantidad normal aproximada de LCR asciende a 150 ml, y su
presión normalmente se mantiene entre 100 y 150 mm de agua.

4. Si analizamos lo expuesto hasta aquí, podremos darnos cuenta de que, en su largo transitar,
el LCR es muy vulnerable a cualquier obstrucción de los conductos y orificios por donde
pasa, al igual que es alta la probabilidad de que determinados procesos interfieran con su
absorción, o estimulen su producción, todo lo cual haría aumentar su presión, coadyuvando
a la producción del síndrome que nos ocupa.
Una vez explicadas las bases anatómicas y fisiológicas que determinan la importante
participación del LCR en la génesis del síndrome de hipertensión endocraneana,
analizaremos más específicamente su complejo mecanismo de producción. El cuadro 2 nos
da una panorámica general sobre las bases en las que se fundamenta el síndrome.
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. FISIOPATOLOGÍASÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. FISIOPATOLOGÍA
REDUCCIÓN DE LA CAPACIDAD
DEL CONTINENTE
AUMENTO DE VOLÚMEN DEL CONTENIDOAUMENTO DE VOLÚMEN DEL CONTENIDO
* Parénquima
* Envolturas
* Líquido cefalorraquídeo
* Vasos
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANAHIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Cuadro 2. Esquema que muestra las dos razones principales que, solas o en combinación,
desembocan en la producción del síndrome de hipertensión endocraneana.
La esencia del esquema anterior es la evidencia de que la hipertensión endocraneana es el
resultado final de dos situaciones, las cuales, actuando solas o en combinación, lo generan.
Estas situaciones son:
a) El aumento de volumen de las estructuras intracraneales.
b) La reducción en la capacidad del continente.
El aumento de las estructuras intracraneales incluye no sólo al parénquima cerebral, sino
también a sus envolturas, LCR y vasos sanguíneos. Debe hacerse énfasis en que debido a la

5. complejidad de estas estructuras, a su pequeño tamaño, y a las relaciones existentes entre
las mismas, es poco probable que la afectación de una de ellas se produzca aisladamente, es
decir, que generalmente lo que sucede es la participación de varias o todas ellas, pues una
vez que se ponen en marcha los mecanismos patogénicos que veremos más adelante, los
mismos involucran de una forma u otra a la mayoría de estas estructuras. En la práctica
médica, las causas que producen aumento de volumen de las estructuras intracraneales son
mucho más frecuentes que aquellas que disminuyen la capacidad de su continente, las
cuales tienen un mecanismo de producción obviamente más simple.
A reserva de lo explicado hasta aquí, independientemente de cuál sea el mecanismo
general, existen mecanismos más específicos que de una manera o de otra son los que
producen la hipertensión endocraneana, y el médico debe conocerlos muy bien, pues son la
base de este síndrome (Cuadro 3). Estos mecanismos explican de forma objetiva la
hipertensión endocraneana de la mayoría de los procesos causales.
MECANISMOS PRODUCTORES DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANAMECANISMOS PRODUCTORES DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
AUMENTO DEL TAMAÑO DE
ESTRUCTURAS LOCALIZADAS EDEMA CEREBRAL.
TRASTORNOS EN LA
CIRCULACIÓN DEL LCR
TRASTORNOS DE LA
CIRCULACIÓN ENCEFÁLICA
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Cuadro 3. Mecanismos fundamentales que producen hipertensión endocraneana.
Como puede apreciarse, cualquiera que sea la etiología del síndrome, la hipertensión
endocraneana se genera por uno o varios de los siguientes mecanismos, los cuales con
frecuencia se imbrican:

6. a) Aumento de tamaño de estructuras localizadas: Este es el mecanismo que
predomina en los procesos expansivos como los tumores, los abscesos, y los
hematomas subdurales, aunque una vez que se inicia el proceso, se imbrican los
demás.
b) Edema cerebral: Constituye un mecanismo básico importante generador de
hipertensión endocraneana en la práctica médica, pues está presente en muchos
procesos patológicos como las enfermedades cerebrovasculares, los traumatismos
craneoencefálicos, infecciones del sistema nervioso central, y tumores cerebrales.
c) Trastornos en la circulación del LCR: Casi todos los procesos patológicos
productores de hipertensión endocraneana presentan en algún momento de su
evolución alguna dificultad que involucra a la producción, flujo, o absorción del
LCR, como ocurre en las meningoencefalitis (cuando se obstruyen los orificios o se
bloquean las vellosidades aracnoideas), o en los tumores, (los que al comprimir
estructuras, dificultan el paso del LCR a través de las mismas), e incluso en las
hemorragias subaracnoideas, donde sucede algo similar a lo que ocurre en las
meningoencefalitis, pero debido a coágulos de la sangre.
d) Trastornos de la circulación encefálica: Este mecanismo es menos frecuente que los
anteriores, y juega su papel cuando por alguna razón se dificulta el drenaje venoso
de la cabeza, aumentando la presión hidrostática, lo cual trae como consecuencia
edema cerebral, al que se suma un exceso de producción de LCR como ocurre en
los casos de síndrome mediastinal, pericarditis crónica constrictiva, e insuficiencia
cardiaca congestiva.
Como ya se ha dicho con anterioridad, es necesario insistir en que estos mecanismos
descritos casi nunca se presentan de forma aislada, y muy difícilmente suceda así en
determinada enfermedad. Cuando se desencadena un proceso patológico capaz de producir
hipertensión endocraneana, lo más frecuente es que se produzca un círculo vicioso en el
que estos mecanismos se imbrican unos con otros para dar lugar al síndrome.
Diagnóstico del síndrome de hipertensión endocraneana: Como ya hemos reseñado en
anteriores síndromes, primero que todo tenemos que tener en cuenta los antecedentes del
paciente. Cuando se recoge el dato de un traumatismo craneoencefálico, de la existencia de
una neoplasia en algún órgano, de la presencia de una enfermedad cerebro vascular, o

7. incluso, cuando conocemos que existe una infección del SNC, sabemos que las
probabilidades de desarrollar una hipertensión endocraneana son mayores; si en un enfermo
con estas características se presentan los síntomas característicos, habremos dado un paso
de avance en el diagnóstico.
Mención aparte merecen las manifestaciones clínicas, pues las mismas casi nunca dan lugar
a equivocaciones cuando se recogen adecuadamente. El síndrome de hipertensión
endocraneana se caracteriza por una tríada clásica, compuesta por:
a) Cefalea: La cual es gravativa, continua, y se exacerba con el estornudo, los golpes
de tos, y al inclinar la cabeza por debajo del nivel del cuerpo.
b) Vómito: Que puede ser de gran valor diagnóstico cuando presenta las características
de no estar precedido de náuseas, y ser en ocasiones en proyectil, atributos éstos del
vómito central, aunque con alguna frecuencia no se comporta de esta manera y
recuerda al vómito periférico.
c) Edema de la papila: El papiledema es la carta de presentación del síndrome de
hipertensión endocraneana, y si bien su presencia no es obligada para el diagnóstico,
(pues puede estar ausente), cuando se comprueba su existencia es casi
patognomónico.
Otras manifestaciones clínicas que pueden presentarse en un paciente con un síndrome de
hipertensión endocraneana son la bradicardia, sobre todo cuando se instala de forma rápida,
la cual puede acompañarse en estos casos de arritmias respiratorias como la respiración de
Sheine Stokes. La bradipsiquia y las convulsiones son manifestaciones clínicas menos
frecuentes, y en ocasiones, cuando la causa es un síndrome mediastinal, puede aparecer
congestión venosa del cuero cabelludo.
Debemos señalar que como los tumores cerebrales son causa del síndrome que nos ocupa,
cuando existe un tumor, aparecerán también las manifestaciones clínicas dependientes de su
localización, extensión, y afectación de determinadas estructuras, las cuales puede consultar
el estudiante en la bibliografía complementaria.
Una vez que mediante el interrogatorio y el examen físico hemos sospechado la existencia
de un síndrome de hipertensión endocraneana, debemos conocer algunas investigaciones
que en muchas ocasiones nos revelan la existencia o la etiología del mismo (Cuadro 4),

8. aunque no nos cansaremos de insistir en que las manifestaciones clínicas son de capital
importancia.
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. DIAGNÓSTICOHIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. DIAGNÓSTICO
* ENFERMEDAD NEOPLÁSICA
a)a) ANTECEDENTESANTECEDENTES: * INFECCIÓN DEL SNC
* HSA O ECV
* TRAUMATISMO
* CEFALEA
* VÓMITO
* PAPILEDEMA
b)b) CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO: * MANIFESTACIONES DEPEND. DE LA TOPOGRAFÍA
- BRADICARDIA
- ARRITMIAS RESPIRATORIAS
* OTRAS - BRADIPSIQUIA, CONVULSIONES
- CONGESTIÓN VENOSA DEL CUERO CAB.
* TAC
* RMN
c)c) MEDIOS DIAGNÓSTICOSMEDIOS DIAGNÓSTICOS: * ARTERIOGRAFÍAS
* RADIOGRAFÍA SIMPLE DE CRÁNEO
* ESTUDIO DEL LCR
Cuadro 4. Los antecedentes del enfermo recogidos mediante interrogatorio y las
manifestaciones clínicas son fundamentales para el diagnóstico de una
hipertensión endocraneana. Los medios diagnósticos nos revelarán la
etiología.
Independientemente de que existen toda una serie de investigaciones inespecíficas que
pudieran indicarse, las investigaciones imagenológicas tienen un papel protagónico, y así
tenemos que la TAC, la RMN y la arteriografía cerebral son de inestimable valor en el
diagnóstico de tumores, abscesos, y enfermedades cerebrovasculares de todo tipo. La
radiografía simple de cráneo en ocasiones es útil al demostrar ensanchamiento de las
suturas (sobre todo en niños) y aumento de las impresiones digitiformes. El
electroencefalograma ocasionalmente es de valor cuando permite focalizar una lesión o
cuando aparecen ondas lentas generalizadas. Mención aparte merece el estudio del líquido
cefalorraquídeo, el cual aparece en muchos textos; debe conocerse que en un enfermo con
un síndrome de hipertensión endocraneana la punción lumbar para obtener LCR está
formalmente contraindicada, sobre todo en la actualidad, en que otros estudios no invasivos
aportan mucha mayor información para el diagnóstico. Lo anterior se debe al riesgo al que
exponemos a un enfermo al realizarle este proceder, pues al provocarle una diferencia de

9. presiones entre el LCR encefálico y medular, la mayor presión cefálica puede producir el
enclavamiento de las amígdalas cerebelosas en el agujero occipital, que comprime de forma
aguda al bulbo donde se encuentran los centros vitales, produciendo la muerte del paciente.
Es por ello que debemos abstenernos de realizar este proceder diagnóstico (de tanta utilidad
en otros síndromes como el meníngeo), debido a las desastrosas consecuencias que puede
traer para un paciente con hipertensión endocraneana.
El cuadro 4 resume los principales aspectos ya expuestos en relación con el diagnóstico de
un síndrome de hipertensión endocraneana.
Semiodiagnóstico: El cuadro 5 nos muestra las principales entidades productoras de
síndrome de hipertensión endocraneana.
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. SEMIODIAGNÓSTICOHIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. SEMIODIAGNÓSTICO
a) PRIMITIVOS: - GLIOMAS
- MENINGIOMAS
- NEURINOMAS
1. TUMORESTUMORES - ADENOMAS HIPOFISARIOS
- SARCOMAS
b) METASTÁSICOS
2. MENINGOENCEFALITIS
3. ABSCESOS
4. TRAUMATISMOS
5. ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Cuadro 5. Principales entidades productoras de hipertensión endocraneana.
Obsérvese que los tumores primitivos, dependientes de las estructuras intracraneales, y los
tumores metastásicos ocupan el primer lugar. Las meningoencefalitis, los abscesos
cerebrales y cerebelosos y los traumatismos craneoencefálicos también constituyen cusas
frecuentes. No por estar en el último lugar, las enfermedades cerebrovasculares, a través del
edema cerebral que producen, dejan de ser una causa frecuente de hipertensión
endocraneana y de muerte.

10. Por último, a manera de colofón, presentamos un corte sagital de la extremidad cefálica,
donde se observa la caja craneana, el estrecho espacio subaracnoideo, el parénquima
cerebral y del tallo encefálico, y el cerebelo, estructuras que se encuentran en un delicado
equilibrio de presiones, que cuando se rompe, es capaz de producir un daño irreparable de
órganos y funciones vitales, causando la muerte del enfermo.
Profesor: Dr. Rolando Teruel Ginés.