2. A. M. Dell’Anna et al. Shock: Definition and Recognition - European Society of Intensive Care Medicine 2019 M. R. Pinsky et al. (eds.), Hemodynamic Monitoring, Lessons from the ICU, Chapter 2 Pgs. 7 – 20.
Objetivos
Definir el término choque tanto desde el
punto de vista fisiológico como clínico.
Clasificar los estados de choque según
el gasto cardíaco del paciente.
Analizar las herramientas disponibles
para diagnosticar el choque e iniciar las
terapias adecuadas.
3. Introducción
Los pacientes se definen en estado de choque cuando la
demanda de oxígeno de los tejidos no se acopla con el
suministro del mismo.
Hipotensión
Los marcadores de hipoperfusión periférica u
otros signos como taquicardia no relacionada con
dolor, la ansiedad o la fiebre pueden ser otros
signos de alerta para identificar a los pacientes en
estado de choque.
Siendo la característica principal del
choque→ la disminución en la utilización
de oxígeno a nivel celular.
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4. Definición
El choque se define clásicamente como una
condición en la que el suministro de oxígeno es
inadecuado a la demanda periférica de oxígeno.
El choque también puede definirse como una
condición en que la hipotensión se asocia con un
grado variable de alteración de órganos.
1
2
Relación entre el suministro de oxígeno (DO2) y el consumo de oxígeno (VO2)
Cantidad de oxígeno entregado
por el corazón a la células:
DO2 = CO x CaO2
CaO2 = (Hb x SaO2 x 1.34) + (PaO2 x 0.003)
VO2 = CO x (CaO2 - CvO2)
CvO2 = (Hb x SvO2 x 1.34) + (PvO2 x 0.003)
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5. La diferencia entre la saturación arterial y venosa
mixta (SaO2 − SvO2) es también definida como la tasa
de extracción de oxígeno (O2ER) e identifica la
cantidad de oxígeno extraído por tejidos periféricos
durante cada ciclo cardíaco.
Fisiológicamente DO2 es cinco veces mayor que el VO2
Relación entre el oxígeno entrega y consumo.
Después de que la tasa de extracción de oxígeno se ha
alcanzado - comienza el metabolismo aeróbico, alterándolo y
produciendo un cambio hacia el metabolismo anaeróbico con el
aumento de producción de ácido láctico.
Se preserva en muchas condiciones de choque excepto por el choque séptico.
Las fases más tempranas de los estados de choque pueden no
implicar una alteración del VO2.
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6. Considerados todos los límites de las definiciones clásicas, puede
ser útil reformular la definición de choque pasando de la
hemodinámica general al nivel celular.
Los estados de choque pueden definirse como condiciones
que implican una utilización alterada de oxígeno en nivel
celular.
1. Reducción de la cantidad de oxígeno disponible en las células
2. La incapacidad de utilizar el oxígeno entregado por el flujo de
sangre capilar.
Dos mecanismos principales:
El equilibrio entre la oferta y la demanda de ATP puede considerarse
como la parte central de un equilibrio complejo.
↓ del Oxígeno en las Células = ↓ ATP = ↑ Producción de ácido láctico = Disfunción Orgánica
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7. El reconocimiento de alteración mental,
taquipnea, y la presión arterial sistólica por
debajo de 100 mmHg (qSOFA) puede
anticipar la aparición de los síntomas
clásicos del choque séptico.
(Nuevas Guías)
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8. Clasificación
Los estados de choque se
clasifican según el CO del
paciente.
SvO2 es otro parámetro que puede utilizarse para evaluar
la existencia de un desequilibrio entre la demanda y el
suministro de oxígeno → Valor Normal 65 – 70%
Sv02 en el Choque con bajo CO = Disminuido,
Choque Distributivo = Aumentado
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9. Choque Hipovolémico
Es atribuible a la pérdida de líquidos
internos o externos, y es la causa más
común de choque en pacientes de trauma.
Parámetros encontrados:
1. CO ↓ 2. SvO2 ↓ 3. CVP ↓ 4. SVR ↑
Los signos ecocardiográficos son pequeños
volúmenes de las cavidades cardíacas y
contractilidad normal o alta.
Estados
con
BAJO
nivel
de
CO Problema en común → la insuficiencia del transporte de oxígeno.
Choque Cardiogénico
Deriva de la falla ventricular provocada
por diferentes condiciones patológicas.
Parámetros encontrados:
1. CO ↓ 2. SvO2 ↓ 3. CVP ↑ 4. SVR ↑
Los signos ecocardiográficos están
representados por ventrículos dilatados y
mala contractilidad.
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10. Choque Obstructivo
Es causada por una obstrucción: como
taponamiento pericárdico, embolia
pulmonar, o neumotórax a tensión.
Parámetros encontrados:
1. CO ↓ 2. SvO2 ↓ 3. CVP ↑ 4. SVR ↑
Estados
con
BAJO
nivel
de
CO Problema en común → la insuficiencia del transporte de oxígeno.
Signos Ecocardiográfico:
1. Taponamiento se caracteriza por derrame pericárdico,
ventrículos derecho e izquierdo pequeños y vena cava
inferior dilatada;
2. Embolismo pulmonar → ventrículo derecho dilatado y
ventrículo izquierdo pequeño;
3. Neumotórax a tensión→ (sello distintivo) compresión de
los ventrículos derecho e izquierdo con cámaras cardíacas
pequeñas.
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11. Estados
con
BAJO
nivel
de
CO
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12. Choque Distributivo
Se caracteriza por Vasodilatación
Sistémica debido a la liberación de
factores inflamatorios durante la sepsis, la
anafilaxia o una disminución del tono
simpático en el shock neurogénico.
Parámetros encontrados:
1. CO ↑ 2. SvO2 ↑ 3. CVP ↓ o = 4. MAP ↓
Estados
con
ALTO
nivel
de
CO
Problema Principal → Periferia,
como DO2 generalmente se
conserva pero O2ER está
alterada.
La ecocardiografía en general muestra cámaras
cardíacas normales y contractibilidad conservada o
aumentada.
La alteración del metabolismo periférico del O2
puede ser causada por una disfunción mitocondrial y
celular patológica primaria o indirectamente por
alteraciones microvasculares con consiguiente daño
celular hipóxico.
(62% séptico y 2%
no-séptico)
Choque Séptico
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13. Reconocimiento del Choque
Evaluación Clínica y
Examen Físico
El reconocimiento temprano del paciente en estado de choque es de suma importancia
para reducir morbilidad y mortalidad.
1
2 Historia Clínica
• Antecedentes
Signo de Alerta
• Hipotensión
*
* Otros Signos Típicos
• Piel Moteada y Húmeda
• Estado Mental Alterado
• Oliguria
Otros signos como taquicardia, disnea, aumento
de la frecuencia respiratoria, distención yugular
y el edema periférico a menudo están presentes,
pero están más relacionados con la respuesta del
cuerpo.
*
Ecocardiograma
• Clasificación
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14. Diagnóstico
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Mensajes para llevar a Casa
El choque es una condición en el que un problema
en la utilización de oxígeno a nivel celular induce
un grado variable de disfunción orgánica.
Los estados de choque generalmente se clasifican
de acuerdo con el CO y la etiología del CO bajo.
La hipotensión es el signo más común de choque,
pero no siempre es el primero.
El aumento de lactato y delta pCO2 son marcadores
importantes en los estados de choque y pueden guiar la
terapia y la reevaluación junto con la ecocardiografía.
16. Bibliografía
A. M. Dell’Anna et al. Shock: Definition and Recognition - European Society
of Intensive Care Medicine 2019 M. R. Pinsky et al. (eds.), Hemodynamic
Monitoring, Lessons from the ICU, Chapter 2 Pgs. 7 – 20.
Notas del editor
El Choque Circulatorio es una de las causas mas communes de admission a UCI, con una prevalencia del 30% para los pacientes ya hospitalizados en la UCI.
La principal caracteristica de un estado de choque es la disminucion en la utilizacion de oxigeno a nivel cellular con un metbolismo cellular deficient y consecuentemente alteraciones de la fisiologia normal.
De no corregir esta situacion, ocurre una ”falla energetica” que implica un cese de todas las funciones metabolicas y falla multiple de organos.
2. Ejemplo: oliguria, piel moteada, confusion, disnea, etc.
Los mecanismos responsables para el establecimiento del choque son:
La reduccion de la cantidad de oxigeno que llega a las celulas puede deberse principalmente a la disminucion del aporte de oxigeno por un bajo gasto cardiaco o baja hemoglobina.
En el choque septico, a pesar de un Do2 (suministro de oxigeno) normal o elevado, las alteraciones en la microcirculacion determinan una concentracion celular baja de oxigeno.
Sea cual sea la causa, la pobre utilizacion de oxigeno, si no se trata de manera oportuna, puede traducirse en un problema energetico que altere el metabolismo celular.
De acuerdo a la causa subyacente, Podemos identificar 4 tipos principals de choque, cada uno caracterizado por diferentes parametros hemodinamicos como CO, SvO2, CVP(presion venosa central),RVS, etc.
Problema comun es el transporte inadecuado de oxigeno.
En choque hipovolemico, el CO es bajo por disminucion de la precarga. SvO2 es baja por aumento de la extraccion de O2 como respuesta al descenso en el DO2. La RVS esta elevada para intentar mantener una PAM en valores normales o cuasinormales.
En el choque cardiogenico, el CO es bajo por la pobre contractilidad, SvO2 es baja por aumento de la extraccion de O2, CVP es alta por aumento del volumen diastolico debido a la inabilidad del Corazon para vaciar sus camaras al final de la systole. RVS esta elevada para intentar mantener la PAM.
Menos frecuente, 2% de los pacientes en UCI.
En choque obstructive el CO es bajo por disminucion en la precarga o por obstruccion en el flujo del ventriculo. SvO2 es baja por aumento de la extraccion de O2. CVP es alta por diferentes mecanismos, puede ser por aumento de la presion pleural, aumento del volumen diastolico.
CO es alto debido al estado hiperdinamico causado por la disminucion de la RVS. SvO2 es alta por la disminucion en la extraccion de oxigeno en la periferia y debido al incremento en el DO2 relacionado al alto CO. CVP puede ser baja o normal. PAM suele ser baja, principalmente en las fases tardias.
Las intervenciones oportunas que busquen restaurar la hemodinamia y corregir la causa del choque puede efectivamente cambiar el curso clinico de la enfermedad.