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Choque: evaluación e inicio de tratamiento
- 1. Choque
- 2. Definición • El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales. • Características hipoperfusión generalizada, con desbalance entre la DO2 y el VO2 tisular, que conlleva a la aparición de un metabolismo anaeróbico, acidosis metabólica. Hipotensión Hipoperfusión Hiperlactatemia
- 3. Tres Pilares Fundamentales en el estado de Choque
- 4. Álteraciones en el Aporte o entrega (DO2) y Consumo (Vo2) de Oxigeno Pinsky, M. R., Jean-Louis Teboul, Vincent, J. L., & European Society Of Intensive Care Medicine. (2019). Hemodynamic monitoring. Springer.
- 5. Perfusión de Perfusión de Organo 𝑃𝑃 = 𝐺𝐶 𝑦 𝑅𝑉𝑆 𝐺𝐶 4 𝑣𝑎𝑟𝑖𝑎𝑏𝑙𝑒𝑠 • La frecuencia cardíaca, de forma lineal. • La precarga, generalmente reflejada en el volumen telediastólico ventricular, siendo su principal determinante el retorno venoso. • La poscarga o impedancia al flujo sanguíneo, está en relación con la resistencia vascular sistémica. • El suministro de oxígeno a las células (DO2) depende del contenido de oxígeno en la sangre combinado principalmente con la hemoglobina (Hb), que está regulada por el sistema respiratorio
- 6. Disfunción Microcirculatoria • Shunt de la microcirculación. Unidad microcirculatoria: Arteriola, los capilares y, en tercer lugar, la vénula poscapilar. • Inhibición de la cadena respiratoria. • Aumento la permeabilidad microvascular: Edema • Lesión del endotelio capilar: Activación leucocitaria • Aumento la agregabilidad plaquetaria- depósitos de fibrina Defecto mitocondrial (adquirido) Utilización del oxígeno. Hipoxia → Liberación de radicales superóxido (O2-) → H2O2 Factor inducible por hipoxia. Producción de energía en la mitocondria.
- 7. Mecanismos Compensatorios Neurohumorales • Mayor actividad simpática. • Incremento de las catecolaminas circulantes (a partir de la glándula suprarrenal). • Liberación de la hormona antidiurética o vasopresina. • Activación del eje renina- angiotensina-aldosterona. • Receptores natriuréticos intraauriculares disminución de la actividad eferente
- 8. Mecanismos Compesatorios Tisulares • Aumento de extracción de oxígeno a la hemoglobina. • Capacidad de extracción y uso de oxigeno varía dependiendo del tejido, de acuerdo a esta capacidad, cada órgano tendrá un punto (umbral anaerobio) • Cuando el organismo alcanza este nivel, entra en una fase en la que el consumo de oxígeno se vuelve dependiente del aporte. • Aporte de oxígeno mitocondrial insuficiente para mantener la actividad de la cadena respiratoria. • Déficit de ATP y exceso de hidrogeniones (acidosis metabólica) • Disoxia: Situación donde la producción de ATP se encuentra limitada por el oxígeno, impidiendo realizar la “respiración mitocondrial
- 9. Deuda de Oxigeno • Piedra angular en la fisiopatología del shock • Aumento del VO2 de Oxigeno • Se la estima cuando se incrementan los niveles de lactato y EB • Demuestran la estrecha correlación existente entre deuda de O2 e irreversibilidad del shock Jorge, Miguel A., & Irrazábal, Célica L.. (2011). Fisiopatología del shock: Nuevas perspectivas. Medicina (Buenos Aires), 71(5), 469-476.
- 10. Represnetación esquemática de cuatro tipos de choque Vincent, J.-L., & De Backer, D. (2013). Circulatory Shock. New England Journal of Medicine, 369(18), 1726–1734.
- 11. Choque Cardiogenico Vincent, J.-L., & De Backer, D. (2013). Circulatory Shock. New England Journal of Medicine, 369(18), 1726–1734.
- 13. Choque Obstructivo Vincent, J.-L., & De Backer, D. (2013). Circulatory Shock. New England Journal of Medicine, 369(18), 1726–1734.
- 14. Choque Hipovolemico Vincent, J.-L., & De Backer, D. (2013). Circulatory Shock. New England Journal of Medicine, 369(18), 1726–1734.
- 16. Choque Distributivo Vincent, J.-L., & De Backer, D. (2013). Circulatory Shock. New England Journal of Medicine, 369(18), 1726–1734.
- 18. Características y Diferencias de Choque Pinsky, M. R., Jean-Louis Teboul, Vincent, J. L., & European Society Of Intensive Care Medicine. (2019). Hemodynamic monitoring. Springer.
- 20. Evaluación Inicial Vincent JL, Ince C, Bakker J. Clinical review: Circulatory shock--an update: a tribute to Professor Max Harry Weil. Crit Care. 2012 Nov 20;16(6):239.
- 21. Evaluación Inicial de estados de choque Vincent, J.-L., & De Backer, D. (2013). Circulatory Shock. New England Journal of Medicine, 369(18), 1726–1734.
- 22. Vincent, J.-L., & De Backer, D. (2013). Circulatory Shock. New England Journal of Medicine, 369(18), 1726–1734.
- 23. Choque Hipovolemico Vincent, J.-L., & De Backer, D. (2013). Circulatory Shock. New England Journal of Medicine, 369(18), 1726–1734.
- 27. Tratamiento
- 29. Soporte Vasoactivo NORADRENALINA • Elección. • Principal/ α pero con leve actividad β. • Aumenta la presión arterial con poco efecto en la frecuencia cardiaca. DOPAMINA • Tiene efecto ppal/ β y a altas dosis efecto α. • Vasodilatador esplácnico. • < Prolactina. • Aumenta mortalidad y arritmias VASOPRESINA • Shock Distributivo. • Adición a NE y esteroides en shock no severo mejora mortalidad. • Administrar a pacientes con G.C conservado. EPINEFRINA • Tiene efecto ppal/ β y a altas dosis efecto α. • Proarrítmico. • < Flujo visceral. • > Lactato.
- 30. Soporte Inotropico DOBUTAMINA • Inotrópico de elección para aumentar el gasto cardiaco. • Efectos limitados en la TA. • Mejora la perfusión capilar. MILRINONE • Propiedades inotrópicas y vasodilatadoras. • Útil cuando hay down- regulation de b. bloqueadores. • Larga vida media. • Infusiones de corto tiempo. LEVOSIMENDÁN • Vasodilatador. • Vida media de varios días. • Su uso es limitado en estados de shock agudo.
- 31. Soporte Mecanico La contrapulsación (IABC) puede reducir la poscarga ventricular izquierda y aumentar el flujo sanguíneo coronario
- 32. Soporte Mecanico • Reduce la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (LVEDP) y el volumen (precarga) • Reducir la poscarga • Reduce la demanda miocárdica de oxígeno • Aumenta el flujo anterógrado general y la presión arterial media
- 33. Soporte Ventilatorio • Reducir la demanda de oxígeno de los músculos respiratorios • Disfunción o Falla respiratoria • Aumentar la entrega de Oxigeno DO2
- 34. Conclusiones El shock circulatorio se asocia con alta morbilidad y mortalidad. La identificación rápida es esencial para que se pueda iniciar un manejo agresivo. El tratamiento adecuado se basa en una buena comprensión de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes. El tratamiento debe incluir la corrección de la causa del shock y la estabilización hemodinámica.
Notas del editor
- Hipotensión, aunque puede haber solo disminución moderada, especialmente en pacientes con hipertensión crónica. TAS< 90 o TAM < 70 mmHg, asociada con taquicardia. Hipoperfusión en las tres ventanas del cuerpo: Piel: Fría y pegajosa, con vasocontricción y cianosis (estados de bajo flujo) Renal: Gasto urinario < 0.5 cc/kg/h. Neurológico: Obnubilación, desorientación y confusión. Hiperlactatemia: > 1.5 en estados de falla circulatoria.
- Hipotensión arterial sistémica suele estar presente, pero la magnitud de la hipotensión puede ser moderada, especialmente en pacientes con hipertensión crónica. 2. Alteración de Perfusión Tisular Cutánea= piel fría y pegajosa, con vasoconstricción y cianosis, hallazgos que son más evidentes en los estados de bajo flujo Renal= producción de orina de <0.5 ml/kg/h Neurológico= estado mental alterado, que típicamente incluye obnubilicacion, desorientación y confusión 3. Hiperlactatemia Hiperlactatemia suele estar presente, lo que indica un metabolismo celular anormal del oxígeno.
- Saturación venosa de oxígeno La saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) y la saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) son mejores indicadores del aporte de oxígeno tisular (DO2) y de la perfusión. El monitoreo de la SvO2 refleja el balance entre el DO2 y consumo de oxígeno (VO2). Situaciones donde disminuye la SVO2 1. Hipoxemia 2. Aumento en el VO2. 3. Disminución del gasto cardíaco. 4. Disminución de la hemoglobina. SVO2 crítica del 40%. Aporte de oxígeno crítico (DO2 Crítico): Se denomina así al valor de DO2 por debajo del cual el VO2 llega a ser dependiente del suministro. ... En condiciones normales, cuando disminuye el aporte de oxígeno (DO2), se mantiene el consumo basal de oxígeno.
- La presión de perfusión esta determinada por el gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica. RVS proprcional a la longitud de los vasos y a la viscosidad de la sangre e inversamente proporcional a la cuarta portencia del radio…..Por lo tanto, el área transversal de un vaso es el determinante básico de la resistencia al flujo sanguíneo. Regulada por tono del músculo liso vascular…. cualquier variable que afecte dicho tono tiene profunda influencia sobre la resistencia vascular y, así mismo, sobre la presión de perfusión. GC: producto de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico….el volumen sistólico está en función de 3 variables principales: precarga, poscarga y contractilidad……por lo que el gasto cardíaco dependerá de 4 variables
- hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado es el aumento de la producción de ácido láctico y la consecuente acidosis metabólica, e indirectamente, una producción reducida de ATP celular… Agotamiento de ATP, disminuye los procesos metabólicos celulares dependientes de energía y tiene como resultado la alteración de la membrana celular con alteración en el intercambio ionico dando lugar a un incremento en el sodio intracelular, se favorece el arrastre de agua al interior de la célula y se produce el edema celular, además aumentando la permeabilidad al calcio. Se acumulan productos intermedios intracelulares cuando ocurre la reperfusión, lleva a la generación y liberación masiva de radicales libres de oxígeno que lesionan las membranas a nivel celular, y producen desnaturalización de las proteínas y, consecuentemente, se rompen los cromosomas
- Los barorreceptores (carotídeos y aórticos) y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del sistema nervioso central (SNC), el cual aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas (secreción de catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia y aumento del gasto cardíaco precozmente en el curso del shock). Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock, lo que se denomina fase de shock compensado
- Varía dependiendo del tejido, de acuerdo a esta capacidad, cada órgano tendrá un punto (umbral anaerobio) a partir del cual será incapaz de mantener un metabolismo aeróbico y la producción de ATP. Disoxia: Situación donde la producción de ATP se encuentra limitada por el oxígeno, impidiendo realizar la “respiración mitocondrial” , perdiéndose la estructura y función celular.
- Durante la recuperación hemodinámica puede observarse una fase rápida de pago de deuda de O2 en espejo….. Deuda de oxigeno es el eslabón principal a tratar en estos pacientes y su seguimiento constante nos hace tener un control exhaustivo de la evolución y pronostico de los mismos. CaO2 = Hb x 1.39 x Sat aO2 + (0,0031 x PaO2) (normal3.3-5.5) CvO2 = Hb x 1.39 x Sat v O2 + (0,0031 x PVO2) Ext. O2 = DavO2 x 100 (normal 27 -29) deuda de oxigeno (calculo de Dav02 y Ext02,)………ERO2 =VO2/DO2= CaO2-CvO2/CaO2. Dav O2= CaO2-CvO2-----5 mmHg
- • El shock cardiogénico se caracteriza por un gasto cardíaco bajo y un transporte inadecuado de oxígeno. Puede ser el resultado de un infarto de miocardio. Miocardiopatía terminal. Enfermedad valvular avanzada. miocarditis grave o arritmias cardíacas graves. • Signos ecocardiográficos: ventrículos grandes y mala contractilidad.
- • El shock obstructivo se caracteriza por un bloqueo en el flujo sanguíneo causado por un derrame pericárdico masivo, taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión. • Signos Ecocardiográficos: Depende de la causa. Embolia pulmonar o neumotórax: ventrículo derecho dilatado, ventrículo izquierdo pequeño. Taponamiento: derrame pericárdico, ventrículos derecho e izquierdo pequeños, vena cava inferior dilatada.
- • El shock hipovolémico se caracteriza por la pérdida de líquidos interna o externa que conduce a la insuficiencia orgánica. • Signos ecocardiográficos: Cavidades cardíacas pequeñas y contractilidad normal o alta.
- • Shock distributivo se caracteriza por hipovolemia e hipotensión. Es el resultado de la vasodilatación y liberación de mediadores inflamatorios. • Signos ecocardiográficos: cámaras cardíacas normales y (normalmente) contractilidad conservada.
- Los efectos combinados de la depleción del volumen intravascular, la pérdida de masa de glóbulos rojos y elementos procoagulantes, la activación simultánea de los sistemas hemostático y fibrinolítico, los mecanismos compensatorios y los factores iatrogénicos contribuyen al fenotipo de coagulopatía, hipotermia y acidosis progresiva, lo que da lugar a trastornos adicionales que finalmente conducen a la muerte. En pacientes con trauma, la lesión tisular exacerba la coagulopatía. El desprendimiento del glucocáliz endotelial en sitios alejados de la hemorragia provoca permeabilidad vascular y estimulación inflamatoria y coagulopática adicional. Los DAMP denotan patrones moleculares asociados al daño, tejido GI gastrointestinal y tPA activador del plasminógeno.
- Intubación endotraqueal debe realizarse para proporcionar ventilación mecánica invasiva en casi todos los pacientes con disnea grave, hipoxemia o acidemia persistente o que empeora (pH, <7.30). La oximetría de pulso a menudo no es confiable como resultado de la vasoconstricción periférica, y la determinación precisa de los requerimientos de oxígeno a menudo requerirá el monitoreo de los gases en sangre.