Sindrome Posparo.pptx

SINDROME
POSPARO
EQUIPO 4 Residencia
Urgencias
LUIS SALVADOR
HUGO MORALES
RODRIGO VAZQUEZ
ASESOR: DR. JORGE PASALAGUA

Incidir
Observar y Definir
Objetivos
Diagnosticar Pronostico
Identificar y
entender
Clasificar
1 2 3
4 5 6

El adecuado retorno a la
circulación espontanea es el
primer paso para la
recuperación de un paciente
que curso con Paro
cariorrespiratorio.
Introduction
Jerry Nolan Charles Deakin Andrew Lockey Gavin Perkins Jasmeet Soar.(2015) Guidelines: Post-
Resucitation Care, Resucitation council UK Sitio web: https://www.resus.org.uk/library/2015-
resuscitation-guidelines/guidelines-post-resuscitation-care

Cadena de supervivencia
AHA Guidelines CPR 2020

1970s Dr. Vladimir Negovsky
Patologia posterior a episodio de
Isquemia total y reperfusion era
unica y tenia una etiologia
definida, tiempo y un proceso
patologico definido.
Origen
Enfermedad
posresucitacion
Nolan JPA, et. Al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on
Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation. 2008 Dec;79(3):350-79. doi: 10.1016/j.resuscitation.2008.09.017. Epub 2008 Oct 28. PMID: 18963350.

SINDROME POSPARO
El complejo proceso fisiopatologico
que sucede al periodo de
isquemia corporal durante paro
cardiaco y la subsecuente
retorno a la circulacion
espontanea.
Jerry Nolan Charles Deakin Andrew Lockey Gavin Perkins Jasmeet Soar.(2015) Guidelines: Post-
Resucitation Care, Resucitation council UK Sitio web: https://www.resus.org.uk/library/2015-
resuscitation-guidelines/guidelines-post-resuscitation-care

Intensidad dependiente de Paro y
Etiologia
El Sindrome PosParo es una
entidad clinica unica que se
produce como consecuencia
de la aplicación de maniobras
de RCP que consiguen la
RCE en una victima de parada
cardiaca subita (PCS).
Martín-Hernández H, et. Al (Documento de Consenso). Managing the post-cardiac arrest syndrome. Directing Committee of the National Cardiopulmonary
Resuscitation Plan (PNRCP) of the Spanish Society for Intensive Medicine, Critical Care and Coronary Units (SEMICYUC)]. Med Intensiva. 2010
Mar;34(2):107-26. Spanish. doi: 10.1016/j.medin.2009.09.001. Epub 2009 Nov 22. PMID: 19931943.

36,000 Adultos RCE
8,987 UK Adults RCE
Sin datos fidedignos
66
%
71
%
80
%
0 5000 10000 15000 20000 25000 30000
1953
2006 NRCPR
20007 UK
Epidemiologia
Sobrevida Muerte RCE

7.9%
. Wilkins-Gámiz A, Díaz de León-Ponce MA, Olvera-Santamaría R, et al. Sobrevida en reanimación cardiopulmonar. Rev Asoc Mex Med Crit Ter Int. 2001;15:166---71.

Secuencia SPP
1
Episodio
Precipitante
IAMCEST
2
Isquemia
Paro
3
RCP
RCE
4
Reperfusion
Daño adicional

Componentes
PEP
Subsanar
Daño
Cerebral
Isquemia y ROS
Daño
Miocardico
Disfuncion S/D
SRIS
Choque
distributivo

Mecanismos Fisiopatologicos
Isquemia global de reperfusion
(afectando todos los organos)
Activacion de la Respiesta
Inflamatoria SIstemica
Especies reactivas de Oxigeno
1
2
3
Mongardon N, Dumas F, Ricome S, Grimaldi D, Hissem T, Pène F, Cariou A. Postcardiac arrest syndrome: from immediate resuscitation
to long-term outcome. Ann Intensive Care. 2011 Nov 3;1(1):45. doi: 10.1186/2110-5820-1-45. PMID: 22053891; PMCID: PMC3223497.

Disminucion
ATP
Despolarizacion
Membrana
Plasmatica
Apertura
Canales Calcio
Disminucion
potencial
membrana
Fase Isquemia (No Flow)
Incremento
Ca
Intracelular
Disminucion
aporte O2

Kültz D. Molecular and evolutionary basis of the cellular stress response. Annu Rev Physiol. 2005;67:225-57. doi: 10.1146/annurev.physiol.67.040403.103635. PMID: 15709958.

Fase Reperfusion (Low Flow)

De acuerdo a la FIsiologia
Fases

Daño cerebral
● Causa común de morbi-mortalidad
● Limitada tolerancia a la isquemia y a la reperfusión
Nolan Jerry P, et al. Post-cardiac arrest syndrome, Resucitation, 2008, 79: 350-379

Daño cerebral
Mec.
Daño
Cerebral
Excitotoxicidad
Radicales
libres
Act.
Señalización
celular
Horas-Días
post RCE.

Daño cerebral
Parada cardíaca
prolongada
Falla
microcirculación
a pesar de PPC
Isquemia y
pequeños
infartos
Oclusión microvascular (no
reperfunde)
Trombosis intravascular

Daño cerebral
Compromiso
de entrega
Hipotensión
Hipoxemia
Autorreg.
Dañada
Edema
cerebral
24-48hrs
Post.
Resuc.
>Resist.
Vasc.
Cerb.
< Flujo
cereb.
<
Consumo
de O2
<
Consumo
gluc

Daño cerebral
Hipertermia
• >39 en 72hrs
• Muerte
cerebral
Hiperglucemia
• Daño
isquémico
cerebral
• Insulina IV.
Convulsiones
• Causadas y
exacerbadas
• Daño
cerebral

Disfunción miocárdica
● Causa de una tasa baja de superviviencia posterior a una parada
cardíaca intra o extrahospitalaria.
● Responde a terapia. Es reversible.

Disfunción miocárdica
Retorno de la Circulación Espontánea
F.C P.A.
Catecolaminas
Disminución de la fracción de eyección de 55% al 20%.
Presión al final de la diástole del V.I. de 20-22mmHg en 30 min.
Flujo sanguíneo
coronario

Respuesta sistémica de isquemia/reperfusión

RCP Revierte parcialmente
Gasto cardíaco y entrega
de O2
< Saturación central

Disf. Miocárdica
Inestabilidad hemodin.
Falla en la microcir.
Entrega inadecuada persistente de
O2
Isquemia/Reperfusión
Falla orgánica e
infección

3
hrs
Citocinas
Receptores solubles
Endotoxinas
Molecula de adhesión
intecelular soluble-1
Vascular celular-1
Selectinas P y E
Act. Leucocitaria
Lesión endotelial
Tolerancia a endotoxinas

1.Cuidado inmediato: los primeros 20min después de que el paciente
recupera la circulación de manera espontánea.
2. Fase precoz: desde los 20min a las 6-12h, cuando es necesario
instaurar las medidas protectoras y terapéuticas críticas para obtener
un resultado exitoso.
3. Fase intermedia: desde las 6-12h hasta las 72h; requiere una
vigilancia estrecha y un tratamiento en la UCI de acuerdo con objetivos
terapéuticos.
4. Fase de recuperación: comprende el estado de la víctima a partir de
las 72h, cuando ya hay un pronóstico más definido y un resultado más
predecible.
5. Fase de rehabilitación: destinada a la recuperación plena de la
víctima. En las fases 1 y 2 se deben corregir las anormalidades
electrolíticas, proporcionar soporte inotropico y optimizar la
oxigenacion.

● Observaron que la implementación de un protocolo estandarizado que
incluye HT, intervencionismo coronario percutáneo (ICP) urgente en
los pacientes apropiados y una optimización hemodinámica guiada por
objetivos aumentó más del doble la supervivencia.

● El documento ILCOR propone que se desarrollen planes de
tratamiento que se acomoden a todo el espectro de pacientes, desde
el que recupera la consciencia y permanece hemodinámicamente
estable hasta el que permanece comatoso, inestable y con
persistencia del episodio precipitante. En todos los casos, el
tratamiento se debe centrar en revertir las manifestaciones
fisiopatológicas del SPP con una adecuada priorizacion y ejecución
en el momento adecuado.

HIPOTERMIA TERAPEUTICA
● La HT debe formar parte de una estrategia de tratamiento
estandarizada y global en los pacientes que sobreviven a una PC.
● Se aconseja la realización de HT moderada (enfriamiento hasta
conseguir una temperatura central de 32–34°C) durante 12–24h en
los pacientes adultos inconscientes tras una RCE.

● En el caso en que no se pueda realizar la HT o esté contraindicada,
como mínimo, se debe evitar la hipertermia (frecuente en las
primeras 48h postparada), ya que el riesgo de empeorar el pronóstico
neurológico aumenta con cada grado de temperatura corporal que
supera los 37°C.

RECALENTAMIENTO
Aunque la tasa de recalentamiento no está claramente definida, se
realizará lentamente tras finalizar la fase de enfriamiento,
aproximadamente a 0,25–0,5°C por hora. Lo más fácil es realizarlo
mediante mantas de aire caliente.

● Deben evitarse los escalofríos y las tiritonas debido a que aumentan
el consumo de oxígeno (VO2) y la temperatura. Por tanto, es
necesario el uso de sedación, e incluso relajación
● Se debe evitar la hipovolemia y la hipotensión con aporte de fluidos
intravenosos.
● También se debe disminuir el volumen tidal para evitar la
hiperventilación y la alcalosis.
● El sulfato de magnesio (antagonista de los receptores de aspartato)
puede disminuir los escalofríos durante la inducción de la HT,
aumenta la tasa de enfriamiento por sus propiedades vasodilatadoras

TERAPIA DIRIGIDA POR
METAS
• SOPORTE VENTILATORIO. Normocapnia
PaCO2 entre 40 y 45 mmHG
• SOPORTE HEMODINAMICO. Mantener
PAM entre 80 y 100 mmHG

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