Veamos el Oxígeno como un fármaco.

1. OXIGENOTERAPIA
Enfoque práctico
Autores:
Dr. Daniel Rivera Tocancipá
Médico Anestesiólogo. Docente Asistente Facultad de Medicina Universidad
Surcolombiana. Profesor Coordinador Postgrado en Anestesiología y
Reanimación USCO. Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomo
de Neiva.
María del Pilar Penagos García
Terapeuta Respiratoria. Coordinadora de Terapia UCI-Adultos Hospital
Universitario Hernando Moncaleano Perdomo de Neiva durante 12 años.
1. Introducción.
2. Para que el O2.
3. Tipos de Hipoxia
4. Indicaciones de Oxigenoterapia.
5. Formas de administración de oxigeno.
6. Efectos adversos de la oxigenoterapia.
7. Monitoria de la oxigenoterapia.

2. 1. INTRODUCCION:
El sistema más importante para la supervivencia del hombre es el circulatorio y el
respiratorio que a su vez son los frecuentemente alterados en el paciente críticamente
enfermo. Sólo desde el punto de vista anatómico y académico se dividen, pero clínicamente
resulta imposible separar estos sistemas cuyo fin último es garantizar un adecuado
transporte de oxígeno desde el ambiente externo hasta la célula. El oxígeno es un
poderoso aceptor de electrones y su presencia al final de la vía de la fosforilación oxidativa
es indispensable para que el electrón activo transportado por el NAD reducido una vez
desactivado o liberado de su energía útil, salga del sistema de transporte y acoplamiento y
su lugar pueda ser ocupado por un nuevo electrón activado. El oxígeno forma finalmente
agua con los protones que acompañan a los electrones ya desactivados. En ausencia de
oxígeno se desacopla la cadena oxidativa y la producción de energía debe hacerse por
sistemas menos evolucionados y eficientes como la glucólisis anaeróbica . La oxidación
anaeróbica de una mol de glucosa hasta dos moles de lactato permiten el almacenamiento
de dos moles de ATP, mientras que la oxigenación aeróbica de una mol de glucosa hasta
seis moles de agua y seis de dióxido de carbono permiten el almacenamiento de energía en
36 moles de ATP. El oxígeno indispensable para la producción aeróbica de energía no puede
ser almacenado y además debe estar permanentemente a disposición de las mitocondrias, lo
cual indica la importancia de un funcionamiento óptimo y efectivo del sistema
cardirrespiratorio manteniendo un vínculo indisoluble sobre la premisa Ventilación -
Intercambio gaseoso - Circulación - Respiración celular, de tal manera que el factor límite
más importante en la conservación de la vida es la cantidad de oxígeno disponible al final de
la cadena de fosforilación oxidativa como aceptor de electrones desactivados y por tanto
de protones, es decir del aporte de O2 a los tejidos ( Oxygen Delivery -DO2-).

3. Las maniobras encaminadas a aumentar la fracción inaspirada de oxígeno (FiO2) con el
objetivo de elevar el aporte tisular de oxígeno recibe el nombre de oxigenoterapia.
El uso terapéutico del oxígeno (O2) es una de las conductas médicas más comunes en la
práctica clínica en general. Su aplicación se ha ido endosando al personal de enfermería y
terapia respiratoria y desafortunadamente el gremio médico usualmente la ordena sin
tener las indicaciones claras, ni conocer las formas adecuadas de administración en cada
caso. Esta revisión busca de una manera sencilla y clara exponer las principales
herramientas que le permitan al médico dirigir una oxigenoterapia de manera correcta.
2. PARA QUE EL OXIGENO?.
El oxígeno tomado del ambiente tiene una fracción inspirada de 0.21, es decir, del 100% del
aire aproximadamente el 21% es oxígeno. La gran mayoría del resto es nitrógeno y una muy
pequeña fracción corresponde a gases varios. Este O2 debe ser ingresado por el árbol
respiratorio hasta los alvéolos. El proceso de intercambio de aire entre alveolo y el
exterior se denomina VENTILACION, independientemente de la FiO2 administrada. La
ventilación se monitoriza con la cuantificación del dióxido de carbono (CO2), ya sea por
capnografía (el expirado) o por gasimetría arterial. En principio la ventilación es
independiente de la oxigenación y esta última la monitorizamos con la saturación arterial de
hemoglobina por el oxigeno (SaO2) o con la gasimetría arterial. De manera práctica y
sencilla decimos que la ventilación es el intercambio de aire sin importar su composición.
El oxígeno debe ir desde el alveolo hasta las células para ser tomado por las mitocondrias
en el proceso llamado "fosforilación oxidativa" para la producción de energía celular en
forma de ATP. El déficit de oxígeno o la incapacidad de la mitocondria para utilizarlo

4. configuran un cuadro clínico denominado HIPOXIA y su manifestación clínica inevitable es
la acidosis metabólica que se documenta con unos gases arteriales: bajo pH, bajo nivel de
bicarbonato sérico y base exceso negativa.
De tal manera que la razón de la oxigenoterapia es garantizar la producción de energía a
nivel celular mitocondrial previniendo o tratando las situaciones de hipoxia y su monitoría
idealmente debe incluir la SaO2 y la gasimetría arterial.
3. TIPOS DE HIPOXIA:
De manera académica y esquemática podemos dividir los tipos de hipoxia en 4 categorías,
así:
A. Hipoxia Hipoxémica:
Cuando existe baja presión de oxígeno en sangre arterial (PaO2). Se diagnostica con la
medición de gases arteriales. Como la SaO2 es proporcional a la presión arterial del
oxígeno, entonces la hipoxemia también se puede inferir con una baja SaO2. La hipoxia
Hipoxémica se puede dividir en cuatro procesos:i
1. Baja Fracción Inspirada de Oxígeno (FiO2)
2. Alteracción de la relación Ventilación – Perfusión.
3. Shunt intrapulmonar de derecha a izquierda.
4. Hipoventilación.

5. En resumen, la hipoxia Hipoxémica puede ser producida por todos aquellos factores que
dificulten el paso del O2 desde el ambiente externo al capilar pulmonar. Como ejemplo
citamos: Mal de las alturas (Soroche), neumonías, tromboembolismo pulmonar y
atelectasias, entre otras.
B. Hipoxia Anémica:
Caracterizada por un déficit o alteración del transportador de oxígeno en la sangre: La
hemoglobina (Hb). Un gramo de Hb es capaz de trasportar hasta 1.39 ml de oxígeno.
Ejemplos de hipoxia anémica es la anemia per se, aunque hay estudios que reportan un
mantenimiento de la oxigenación tisular con hematocrito tan bajos como el 21%ii. o
situaciones en donde a pesar de tener un nivel adecuado de Hb (ausencia de anemia), esta
es anómala o está ocupada por otras sustancias como el CO (Monóxido de Carbono) que
tiene una afinidad mucho mayor por la Hb que la que tiene el O2. Esta última situación se
produce en los procesos de combustión como en los incendios.
C. Hipoxia Circulatoria
Caracterizada por una incompetencia del aparato cardiovascular para llevar flujo sanguíneo
necesario a los tejidos, produciendo hipoperfusión tisular, de tal manera que está presente
en todos los estados de Shock (Shock puede definirse como un estado de hipoperfusion
tisular incapaz de manteneer los requerimientos metabólicos celulares).
Fisiopatológicamente tenemos 4 tipos de Shock:
1. Shock Distributivo: Caracterizado por una disminución severa de las resistencias
vasculares periféricas y facilitación de fuga capilar con redistribución del agua corporal. El

6. gasto cardiaco puede estar normal o aumentado. En este grupo tenemos el shock séptico,
anafiláctico y neurogénico.
2. Shock Hipovolémico: Caracterizado por una caída de las presiones de llenado en
cavidades cardiacas debido a pérdida de volumen intravascular (Volemia) suficiente para
causar hipoperfusión periférica. Aquí tenemos el shock hemorrágico, por tercer espacio,
por deshidratacíón, por diarrea, etc.
3. Shock Cardiogénico: Se caracteriza por falla miocárdica e incapacidad para mantener un
gasto cardiaco adecuado. Implica una alteración cardiaca intrínseca que lleva a una pobre
inotropía (Fuerza contráctil del miocardio). El ejemplo típico es la falla ventricular que
sigue a un infarto agudo de miocardio o la insuficiencia cardíaca severamente
descompensada.
4. Shock Obstructivo: Se produce cuando hay una alta resistencia al flujo de salida del
ventrículo izquierdo, con una inotropía íntegra. Una emergencia hipertensiva con altas
resistencias vasculares sistémicas nos puede causar este tipo de shock; sin embargo, los
típicos de esta categoría son aquellos choques causados por obstrucciones mecánicas como
el taponamiento cardiaco y el neumotórax a tensión.
D. Hipoxia Citotóxica:
Se produce cuando existe un daño directo sobre la mitocondria que le impide a la célula
utilizar el oxígeno a pesar de tenerlo disponible. Los ejemplos típicos están dados por la
intoxicación con cianuro y la intoxicación alcohólica.

7. 4. INDCIONES PARA LA OXIGENOTERAPIA
Con la explicación anterior podemos resumirlas en dos:
A. Tratamiento de la Hipoxia.
B. Prevención de la Hipoxia: Cuando queramos favorecer el balance aporte/consumo de
oxígeno (DO2/VO2).
Respecto al ítem A (Tratamiento), se involucran todas las situaciones que produzcan
hipoxia y que se describieron en el punto 2.
Respecto al ítem B (prevención), son aquellas situaciones que sin presentar necesariamente
hipoxia, nos obligan a favorecer el balance DO2/VO2 para prevenir el deterioro clínico del
paciente y está dado principalmente para los eventos coronarios agudos o falla cardiaca así
esta sea incipienteiii y para pacientes con dificultad respiratoria en quienes queremos
reducir el impacto del consumo de oxígeno por el esfuerzo respiratorio, ya que en estas
situaciones el VO2 debido a la mecánica respiratoria alterada y forzada puede pasar de
menos del 5% hasta un 30% del VO2 total del organismo.
5. SISTEMAS DE ADMINISTRACION DE OXIGENO.
Básicamente existen dos sistemas para administración de O2 en el adulto:
A. Sistemas de bajo flujo (Cánula nasal).
B. Sistemas de alto flujo (Sistema Venturi).
A. Sistema de Bajo Flujo:

8. Identificado por dos características: utilizar flujos de oxígeno bajos y suministrar
parcialmente por el sistema la cantidad necesaria para suplir el volumen corriente del
paciente, de tal manera que parte del volumen corriente lo toma el paciente del ambiente.
El ejemplo típico de la categoría es la cánula nasal. Con este dispositivo no se deben
administrar flujos mayores a 5 litros por minutos, ya que ocasiona irritación extrema de la
mucosa nasal impidiendo la tolerancia de la cánula, predisponiendo a ulcera de la mucosa y
con poco aumento del FiO2 con flujos mayores. En cada inspiración el paciente toma parte
del O2 suministrado por la cánula y completa con aire tomado del ambiente. Es
prácticamente imposible que todo el volumen corriente (4-7 ml/K) sea suministrado por la
cánula en cada ciclo respiratorio. De tal manera que el O2 suministrado es "diluido" en cada
respiración; Por análisis y cálculos del volumen de gas movido en cada ciclo respiratorio y
que involucran la cantidad de aire que queda en los espacios muertos respiratorios (Cavidad
orofaríngea y primeras derivaciones del árbol bronquial) que funcionan como "reservorios",
se ha determinado que con un patrón respiratorio normal, por cada litro por minuto de O2
que se administre, sube la FiO2 en 4 puntos empezando en 0.24. Es decir con cánula nasal a
1 LPM se aporta una FiO2 aproximada de 0.24, con 2 LPM de 0.28, con 3 LPM de 0.32, con
4 LPM de 0.36 y con 5 LPM de 0.40. Si el paciente presenta un patrón respiratorio
irregular, no se podrá determinar ni aproximadamente el valor real de la FiO2, pues cada
ciclo respiratorio tendrá valores diferentes de volumen corriente con mezclas variable de
aire ambiente inspirado. Es por esto indispensable que para la administración de O2 por
cánula nasal el paciente se encuentre calmado, con adecuado patrón respiratorio y
frecuencia respiratoria menor a 25 por minuto.
B. Sistemas de Alto Flujo:

9. El representante típico es el sistema Venturi. Se caracteriza por utilizar flujos mayores de
O2 y permitir que la totalidad del volumen corriente tomado por el paciente sea
administrado por el sistema. Para su utilización se requiere un dispositivo sencillo que aplica
el principio de "Bernoulli". Este principio consiste en que al pasar un flujo a alta velocidad
por un tubo y posteriormente ampliar el diámetro del tubo, se produce una presión negativa
en las paredes del tubo ampliado, de tal manera que si a esas paredes se les abre una
ventana, se presentará un efecto de succión desde el exterior hacia el interior. Eso sucede
al instalar un flujo de O2 conectado a este dispositivo. Conociendo el diámetro del venturi
(Dispositivo), la velocidad del flujo del O2 y el diámetro de los agujeros laterales, se puede
determinar con precisión cual es la composición de la mezcla final que saldrá del dispositivo
hacia la máscara que va a la vía aérea del paciente. Por administrase en mascara, que amplía
el espacio muerto respiratorio actuando como "reservorio" de aire, se pueden dar FiO2
variables: mas altas que con la cánula nasal y tan bajas como ella. Obtendremos venturi
hasta el 50% (FiO2: 0.5). Cada dispositivo venturi tiene el diametro determinado y el flujo
requerido para producir una FiO2 fija. Se identifican por colores, por ejemplo el color
anaranjado requeire flujo de O2 a 10 lpm y produce una FiO2 de 0.5. El flujo requerido y la
FiO2 alcanzada está grabada en el dispositivo venturi.
Con un sistema sencillo de máscara facial, sin sistema venturi y flujo de O2 de 15 litros por
minutos, daremos una FiO2 aproximada de 0.7. Si a esta máscara y con estos flujos, le
añadimos una bolsa reservorio con válvula de no reinhalación, lograremos una FiO2 cercana
a 1.0, siendo esta la única forma junto con las maniobras invasivas de abordaje de la vía
aérea, en que podremos administrar una FiO2 tope de 1.0 (100%).
6. EFECTOS ADVERSOS DE LA OXIGENOTERAPIA

10. Si bien la oxigenoterapia puede llevar a algunos efectos adversos, estos nunca
determinarán la suspensión de la terapia con oxígeno si ella está correctamente indicada.
Podemos tener los siguientes efectos adversos:
A. Fibroplastia Retrolental.
Los vasos sanguíneos retinianos en el recién nacido tienen un fuerte reflejo
vasoconstrictor a la hiperoxemia, de tal manera que exposiciones prolongadas a
concentraciones altas de oxígeno pueden terminar en isquemia, necrosis y fibrosis de la
retina con posterior ceguera. En recién nacidos y especialmente en prematuros, se deberá
utilizar la fracción inspirada de O2 (FiO2) mas baja requerida y por el menor tiempo
posible. Usualmente es suficiente la FiO2 necesaria para mantener una SaO2 mayor o igual
a 90%.
B. Atelectasias por Reabsorción.
En una respiración normal, el volumen corriente movilizado por el paciente está compuesto
por un porcentaje importante de nitrógeno (aprox. 78%). De tal manera que en condiciones
normales, el alvéolo tienen en su interior un porcentaje de nitrógeno (N) cercano a este
valor. El N no difunde por la membrana alveolo-capilar, quedando "atrapado" en el alveolo,
de tal manera que su efecto es ayudar a mantener la arquitectura intra-alveolar evitando el
colapso alveolar ya que permanece en su interior generando presión. Al administrar O2 a
altas concentraciones, con cada ciclo respiratorio se introduce O2 y se expele Nitrógeno
proveniente del interior alveolar. Así, a medida que pasa el tiempo y con cada ciclo
respiratorio, el N intra-alveolar va siendo reemplazado en su totalidad por O2. Como el O2
sí difunde por la membrana alveolo-capilar, al hacerlo no queda ningún gas intra-alveolar que
genere presión y evite el colapso, llevando a microatelectasis que pueden pasar a

11. atelectasias mayores si confluyen. En lo posible se deben evitar altas concentraciones de
O2 para prevenir este efecto adverso.
C. Hipoventilación.
Este efecto es descrito para los pacientes con hipoxemia e hipercapnia crónica, como en el
EPOC. Normalmente uno de los estímulos para el ''Drive'' respiratorio es la hipercapnia. En
estos pacientes este estímulo está severamente disminuido, pues el paciente lleva mucho
tiempo con CO2 alto, de tal manera que la hipoxemia (Baja PaO2) crónica, cobra
importancia como estímulo para mantener el estímulo respiratorio. Al administrar O2 a
estos pacientes, se logra un aumento en la PaO2 (se corrige hipoxemia) que puede llevar a
una disminución del estímulo respiratorio y es reflejado como hipoventilación. Nuevamente,
administrando la menor cantidad necesaria de O2 para nuestro objetivo terapéutico
ayudamos a disminuir este efecto adverso.
D. Toxicidad alveolar directa.
Está descrita la toxicidad directa por O2 sobre los neumocitos, especialmente tipo II.
Esto lleva a una disminución en la producción de surfactante pulmonar y a un cuadro clínico
prácticamente igual desde el punto de vista fisiopatológico al del Distrés Respiratorio
Agudo del Adulto (SDRA), con sus fases proliferativa, exudativa y fibrótica. Bajas
concentraciones de O2 por periodos de tiempo lo mas corto posible disminuyen esta
complicación.
7. MONITORIA DE LA OXIGENOTERAPIA.
Por lo descrito anteriormente se deduce que permanentemente se debe estar evaluando la
patología de base que origina la necesidad de oxigenoterapia, así como el efecto de la

12. misma, para determinar exactamente en que momento se modifica o se suspende. Se debe
realizar evaluación clínica con examen físico dirigido específicamente a valorar el sistema
cardiovascular y respiratorio: mirando el color de la piel y mucosas buscando cianosis
central o periférica, el llenado capilar distal como indicador de perfusión tisular, el patrón
respiratorio como la necesidad de mas soporte o confort y las variables cardiovasculares.
Desde el punto de vista de ayudas, indudablemente la gasimetría sanguínea reflejará el
grado de acidosis metabólica y de extracción del oxígeno mostrando así de manera
indirecta la función mitocondrial. Debemos relacionar el valor de la presión arterial de
oxígeno (PaO2) con la fracción inspirada de oxígeno (FiO2), pues el valor aislado de la PaO2
no permite interpretaciones. Es decir, una PaO2 de 80 mmHg no indica nada diferente a
que el paciente está “Normoxémico” es decir con nivel de O2 plasmático en niveles
adecuados. Si este paciente está respirando aire ambiente (FiO2 de 0.21) estará muy bien
en su “oxigenación”. Pero si está recibiendo una FiO2 de 1.0 estará gravemente enfermo y
cursando con un “transtorno de la Oxigenación Severo”. Para guiarnos en este análisis se
recuerre a la relación “PaFi” que es la PaO2/FiO2, muy útil por lo simple: PaFi mayor a 300
indica un proceso de oxigenación adecuado. PaFi entre 200 y 299 implica un transtorno de
la oxigenación leve. PaFi entre 100 y 199 refleja un transtorno de la oxigenación moderado
y PaFi menor a 100 refleja un severo trastorno de la oxigenación.
La SaO2 reflejará el grado de oxemia y debemos interpretarlo como un parámetro
proporcional a la PaO2. Recordemos que la capnografía o la determinación de la PaCO2 no
reflejan directamente ningún parámetro de oxigenación, sólo del estado ventilatorio del
paciente. Por último, la oxímetría de pulso nos indicará contínuamente el porentaje de
salturación de la Hemoglobina por el oxígeno (SaO2), que al igual que el valor obtenido por

13. gasometría arterial es directamente proporcional a la PaO2 y puede junto con los demás
parámetros definirnos el ajuste de la oxigenoterapia o la descontinuación de la misma.
Finalmente, nunca deberían verse ordenes médicas impresisas com “Administrar Oxígeno”.
La oxigenoterapia debe ser una órden médica claramente escrita en la historia clínica, por
ejemplo: “Administrar oxígeno por cánula nasal a 3 litros por minuto” o “ Administrar
oxígeno por venturi a FiO2 de 0.5”.
Como conclusión, la desición de aplicar oxigenoterapia debe responder a una meta
terapéutica claramente definida y como tal debe ser ordenada y evaluada correctamente.
BIBLIOGRAFÍA: (Falta ajustar por cambios de la versión de office que me alteró
todo).

14. i
Henig NR, Pierson DJ. Mechanisms of Hipoxemia. Respir Care Clin N Am. 2000 Dec;6(4):501-21.
ii
Morisaki H, Sibbald WJ. Tissue oxygen delivery and the microcirculation. Crit Care Clin. 2004
Apr;20(2):213-23.
iii
Hebert PC, et al. Physyologic aspects of anemia. Crit Care Clin. 2004 Apr;20(2):187-212.