El documento describe la perfusión tisular, definida como el proceso regulado de distribución de volumen de sangre por unidad de tiempo y peso de tejido para garantizar los requerimientos energéticos. Explica los determinantes de la perfusión tisular como la fisiología del transporte de gases, la distribución del gasto cardiaco y el flujo sanguíneo capilar. Además, detalla parámetros como la saturación venosa de oxígeno para evaluar la oxigenación tisular en pacientes críticos.
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Perfusión tisular: transporte de oxígeno y dióxido de carbono
1. PERFUSIÓN TISULAR
VALENTINA A. CORREA MARTELO
INTERNADO ROTATORIO II
ROTACIÓN UCI
HOSPITAL UNIVERSITARIO FUNDACIÓN SANTA FÉ DE BOGOTÁ.
2.
3. DEFINICIÓN:
“Proceso fisiológico continuo y regulado de distribución de
volumen de sangre por unidad de tiempo y peso de tejido para
garantizar requerimientos energéticos (Aporte de sustratos y
oxígeno, eliminación de productos de desecho).”
Díaz, A., & Luis, J. Perfusión tisular: consideraciones básicas y clínicas fundamentos de medicina traslacional (Doctoral dissertation, Universidad Nacional de
Colombia).
4. Concepto operativo:
Flujo de sangre.
Perfusión
tisular
Requerimientos
metabólicos
regionales y
sistémicos.
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5. DETERMINANTES
DE LA PERFUSIÓN
DE LOS TEJIDOS:
Fisiología del
transporte de
gases
Distribución del
gasto cardiaco
Flujo sanguíneo
capilar
PRINCIPALES
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Colombia).
6. Parámetros clínicos del aporte de O2:
Concentración de
oxígeno en la
sangre.
La tasa de
distribución o
aporte de oxígeno
de la sangre arterial
La tasa de
captación de
oxígeno por parte
de los tejidos desde
la sangre de los
capilares
La fracción de
oxígeno de la
sangre capilar que
es captada hacia el
interior de los
tejidos
Marino, P. L. (2014). Marino. el libro de la uci. Lippincott Williams & Wilkins.
7. Contenido de O2 de la sangre:
El oxígeno no se disuelve
fácilmente en el agua y, dado
que el plasma contiene un 93
% de agua, para facilitar la
oxigenación de la sangre se
necesita hemoglobina.
Concentración de
oxígeno(O2) = O2 unido a la
hemoglobina + O2 disuelto
en el plasma.
O2 UNIDO A HB= 1,34X HB X
SvO2/Sa02
O2 DISUELTO= 0,003 X PO2
Total: suma de ambos.
O2 ARTERIAL TOTAL: 200ML/l
O2 VENOSO TOTAL: 148ML/l
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Transporte de oxigeno:
Pulmones
Globulos
rojos
Corazón
Macrovas
culatura
Microvasc
ulatura
Macrovas
culatura
Producción de energía.
SE PIERDE
CONTRACTILIDAD
SE PIERDE
TRANSPORTE
DE
ELECTROLITOS
SE PIERDE
ACTIVIDADES
BIOSINTÉTICAS
Transporte convectivo y
difusivo
9.
10. pH: 7,4.
• PCO2: 40 mm Hg.
• Temperatura: 37ºC.
Castell, C. D., Franco, R. M., Gaviria, M. Á., & Ruiz, G. O. (2012). Perfusión tisular en el paciente crítico. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo, 12(2), 111.
11. CO2:
1. Como CO2 disuelto.
2. Como iones bicarbonato.
3. Como carbaminohemoglobina.
Castell, C. D., Franco, R. M., Gaviria, M. Á., & Ruiz, G. O. (2012). Perfusión tisular en el paciente
crítico. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo, 12(2), 111.
12. Oxígeno y CO2:
La labor del aparato circulatorio es
conducir el oxígeno y los nutrientes
a los tejidos del organismo, y
eliminar después el dióxido de
carbono que se genera.
La doble función del aparato
circulatorio es lo que se denomina
función respiratoria de la sangre.
Marino, P. L. (2014). Marino. el libro de la uci. Lippincott Williams & Wilkins.
BARRERA HEMATOGASEOSA TIENE SUS LIMITACIONES.
13. DISTRIBUCIÓN DE OXIGENO: DO2
VN: 900/1100
ml/min.
DO2: Q X CaO2 x 10
Vol de O2 en ml
que alcanza los
capilares por
minuto.
Es el ritmo con el
que se produce el
transporte de O2
del torrente
circulatorio a los
organos por el
gasto cardiaco.
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[Hb] = 15 g/dL,
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15. Captación de oxigeno VO2:
Ritmo con que el O2 se
disocia de la hb y se desplaza
a los tejidos despues de que
la sangre alacanzó los
capilares en cada minuto.
VO2: Q X (CaO2- CVO2) X10 VN: 200-270ML/MIN.
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OER aproximadamente igual a 0,25
CvO2/CaO2 aproximadamente igual a 0,75.
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Anemia e hipoxemia:
Una disminución del 50% de la hB produce una reducción equivalente del 50% de
la CaO2 , mientras que una reducción similar de la PaO2 del 50% sólo produce
una disminución del 18% de la CaO2 (de 200 ml/l a 163 ml/l). La anemia tiene un
efecto mucho mayor sobre la oxigenación de la sangre que la hipoxemia. Evitar el
uso de la PaO2 para valorar la oxigenación arterial. La PaO2 debe utilizarse para
evaluar la eficacia del intercambio gaseoso en los pulmones.
17. Castell, C. D., Franco, R. M., Gaviria, M. Á., & Ruiz, G. O. (2012). Perfusión tisular en el paciente crítico. Acta Colombiana de Cuidado
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Se dobla el gasto cardiaco, defendiendo así el DO2 BUSCANDO
MANTENER EL OER en 0,25, lo que correspondería a una razón
CvO2/ CaO2 aproximadamente igual a 0,75.
.
18. Oxigeno dañino?
• Glucosa total en sangre 25 mmol
• O2 total en sangre 36,3 mmol
• Necesidad de O2 del metabolismo de la glucosa 150 mmol
Esto pone de manifiesto que el O2 en sangre tan sólo representa alrededor del 20 al
25 % de la cantidad necesaria para el metabolismo oxidativo completo de la glucosa
en la sangre.
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19. Potencial limitación de la perfusión tisular:
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20. Evaluación de la perfusión tisular
en el paciente crítico:
Este parámetro que puede
cuantificarse a través de la
medición de la saturación
de oxígeno venoso central,
ya sea en la aurícula
derecha (SvcO2) o en la
arteria pulmonar, llamada
saturación venosa mixta
(SvO2).
Valores de SvO2 menores del 60%-65% en el
enfermo agudo, deben alertar sobre la presencia de
hipoxia tisular o perfusión inadecuada.
>70% MEJORA MORTALIDAD, SEPSIS.
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Medidas indirectas de oxigenación
tisular:
Saturación venosa
central de O2
En pacientes que no
tienen catéter en
arteria pulmonar se
puede usar un CVC
La diferencia entre la
SvO2 y SvcO2 es del
5% pero puede diferir
hasta el 10%.
Se requieren
múltiples mediciones
para acortar esta
diferencia.
Objetivo terapéutico
en sepsis mantener
una SvcO2 mayor 70%
22. Parámetros hemodinámicos
y de la macrocirculación.
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Intensivo, 12(2), 111.
PAM: < 60-65 MMHG. Esta variable es poco sensible en la detección de hipoperfusión
tisular, no excluye la presencia de hipoperfusión.
Transporte global de oxígeno DO2-VO2 dependencia. Intervenciones destinadas a
incrementar el DO2, mediante el incremento del gasto cardíaco.
La oxigenación venosa mezclada o mixta (SvO2) probablemente es el mejor indicador
aislado de la adecuación del transporte de oxígeno global.
La diferencia arteriovenosa de pCO2, elimina el CO2 producido en los tejidos
periféricos valores val por encima de 6 mm Hg podrían señalar la persistencia de
hipoperfusión.
Equilibrio acido - base.
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Oxigenación tisular
• La idoneidad de la oxigenación tisular se
determina por el equilibrio entre el aporte y la
demanda de O2 por los tejidos para mantener
el metabolismo aeróbico.
• Cuando la VO2 = NMO2 La glucosa se oxida(36 ATP)
• Cuando la VO2 NMO2 Parte de la glucosa pasa a lactato
24. Flujo sanguíneo capilar:
Es la microcirculación la que
activamente regula la
distribución de glóbulos rojos y
plasma a través de los órganos
individuales
La microcirculación es un sistema
integrado diseñado para asegurar
que la entrega de oxígeno
satisfaga las demandas tisulares
en un momento determinado.
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25. Medidas indirectas de oxigenación tisular:
Captación
de O2
• La VO2 anormalmente baja <60% puede ser marcador de
una alteración de la oxigenación tisular pero solo en
paciente sin sepsis ni SIRS.
• La VO2 elevada que se observa en sepsis no representa un
verdadero hipermetabolismo. Por tal motivo el
tratamiento destinado a mejorar la oxigenación tisular en
paciente con sepsis puede no ser el adecuado.
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Medidas indirectas de
oxigenación tisular:
• Se puede usar para evaluar el equilibrio entre
la distribución sistémica de O2 y la captación
del mismo.
• La disminución de la SvO2 por debajo de 70%
indica alteración en el aporte sistémico de
O2.
• El descenso de la AO2 puede ser por bajo
gasto, anemia o hipoxemia.
• Se realiza con muestra de la arteria pulmonar.
Saturación
venosa de
O2
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Medidas indirectas de oxigenación tisular:
Niveles
de
lactato
en
sangre
Se acumula en tejidos como consecuencia de la
disoxia, es el método mas utilizado para detectarla.
Valor normal: <2 mmol/litro.
Cuando se eleva >2 eleva la mortalidad 17% y mayor
a 4 a un 64%.
Otras causas: Insuficiencia hepática, convulsiones
déficit de tiamina.
28. BIBLIOGRAFIA:
• Díaz, A., & Luis, J. Perfusión tisular: consideraciones básicas y clínicas fundamentos de
medicina traslacional (Doctoral dissertation, Universidad Nacional de Colombia). 2014.
• Castell, C. D., Franco, R. M., Gaviria, M. Á., & Ruiz, G. O. (2012). Perfusión tisular en el
paciente crítico. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo, 12(2), 111.
• Marino, P. L. (2014). Marino. el libro de la uci. Lippincott Williams & Wilkins.
• Hernández-González, G. L., & Salgado Reyes, J. M. (2016). Monitorización de la perfusión
tisular en el paciente críticamente enfermo. Revista Científica Ciencia Médica, 19(2), 43-47.