Este documento describe los trastornos relacionados con sustancias adictivas. Define conceptos clave como sustancia, adicción, intoxicación y síndrome de abstinencia. Explica factores biológicos, neurológicos y conductuales que contribuyen a la adicción, así como tratamientos que incluyen intervenciones farmacológicas y terapias. Finalmente, ofrece detalles específicos sobre el tabaquismo, su impacto en la salud y opciones de tratamiento.

1. Trastornos relacionados
con sustancias
adictivas

2.  Sustancia. Es cualquier elemento que por su uso produce alteraciones mentales y si se
utiliza de manera repetida puede producir abuso o dependencia. Su origen puede ser
legal o ilegal, natural o sintético.
 Adicción a sustancias. Es la necesidad compulsiva de consumir sustancias con alto
potencial de abuso y dependencia, con progresiva afectación de las diferentes esferas de
la vida del individuo.
 Trastornos relacionados con sustancias (TRCS).
 Incluyen a los trastornos por consumo de sustancias (TPCS) del que hacen parte
el abuso y la dependencia a sustancias, popularmente conocidos como
fármacodependencia y los trastornos inducidos por sustancias (TIPS). Los primeros
ocasionan alteraciones persistentes en el funcionamiento académico, ocupacional,
familiar y social debido al consumo reiterativo de la sustancias.
 Los TIPS son alteraciones cognitivas, afectivas, perceptivas y comportamentales
producidas por el efecto agudo o crónico de una o más sustancias sobre el sistema
nervioso central y manifiestas como intoxicación o síndrome de abstinencia.

3.  Intoxicación. Es el conjunto de síntomas físicos y psíquicos producidos por el
consumo agudo o crónico de una sustancia. Cada sustancia produce un cuadro
de intoxicación específico.
 Síndrome de abstinencia o supresión. Cuadro clínico con síntomas y signos
físicos y psíquicos manifiesto, horas o días, después de disminuir o interrumpir
el consumo de la sustancia.
 Tolerancia. Es la falta de respuesta a una misma dosis de sustancia luego
de un período regular de consumo, requiriéndose una mayor dosis de la
sustancia para obtener efectos que se obtenían antes con menor dosis de la
sustancia.
 Dependencia. Es un estado de adaptación con cambios neurofisiológicos en
las células, circuitos, órganos o sistemas producto de la estimulación excesiva
de una o más sustancias.

6.  Sensibilización o tolerancia reversa. Es la generación de los efectos de la
sustancia con menores dosis a las requeridas previamente.
Se manifiesta tiempo después de ocurrido el fenómeno de tolerancia y da
cuenta de lo avanzado del trastorno.
 La sensibilización es otro elemento adicional a la dependencia y
tolerancia para entender la adicción como tal y contribuye al efecto
reforzador de las sustancias. Tal efecto es manifiesto luego del consumo
intermitente y repetido de sustancias como la cocaína, las anfetaminas, los
opioides y el alcohol.

7. EPIDEMIOLOGíA
 En 2003 según el National Survey on Drug Use & Health,21,3% de adultos con
enfermedad mental severa fueron dependientes o abusadores de alcohol u otras
sustancias, mientras que esto solo ocurrió en 7,9% de los adultos sin enfermedad
mental severa. Entre adultos con abuso o dependencia a sustancias 21,6% tuvieron
enfermedad mental severa mientras que solo 0,8% de los adultos sin abuso o
dependencia a sustancias tuvieron enfermedad mental severa.

8. ETIOLOGíA
 Los aportes de la clínica y los estudios realizados en neurociencias permiten
afirmar que la adicción a sustancias es un trastorno psicoorgánico crónico que
requiere un tratamiento médico y psicológico apropiado.
 La posibilidad de ser adicto a una sustancia depende de la interrelación entre
la sustancia consumida, el consumidor y el ambiente en que se desenvuelve.

9. Factores biológicos.
 Se pueden plantear tres teorías explicativas de la adicción.
 La primera, relacionada con el consumo como fuente
de placer y fundamentada en los efectos reforzadores positivos de la sustancia (euforia,
sensación de bienestar, extroversión, sedación).
 La segunda teoría propone el consumo de sustancias para contrarrestar los efectos físicos y
psicológicos del síndrome de abstinencia que genera (refuerzo negativo).
 La tercera teoría es la de la adicción como sensibilización a la sustancia adictiva. Usualmente
quien consume de manera reiterativa una sustancia desarrolla en momentos de no consumo un
deseo creciente y no controlable de uso de la misma denominado en inglés craving, tal deseo es
mas notorio cuando se hacen esfuerzos para no consumir la sustancia. estímulos como el ruido,
la luz, un olor, hora del día, posesión de dineroo el encuentro con un compañero de consumo,
desencadenan un deseo de consumo aún si el paciente no pensaba hacerlo.

10.  Robinson y Barridge en su teoría de sensibilización del incentivo
opinan que la emoción predominante en primeros consumos es el
placer y cuando la
adicción está consolidada, la emoción predominante es el craving.
 Los circuitos implicados en proceso incluyen al nucleo acumbens (NA)
«núcleo que yace sobre el septum»,la amígdala y la corteza prefrontal,
los que resultarían hipersensibilizados por el consumo continuo de la
sustancia adictiva.

11. Efectos agudos de las sustancias
adictivas.
 Los efectos reforzadores y motivacionales de las sustancias se deben a un incremento de
la actividad del sistema dopaminérgico de recompensa.
 De forma directa o indirecta, las sustancias, al igual que otras recompensas
naturales (sexo, bebida, relaciones sociales), activan el ATV(área ventral tegmentaria) e
inducen en el área del Shell del NA, aumento en la liberación de dopamina (DA) y una
regulación al alza en los niveles de adenosín monofosfato cíclico (AMPc).
 Sin embargo, a diferencia de estas recompensas naturales que una vez consumidas
producen un efecto de saciedad con disminución de la liberación de DA, el uso repetido e
intermitente de sustancias, en vez de disminuir, aumentan la liberación de DA, efecto
denominado sensibilización dopaminérgica sin llegarse a producir saciedad y que explica
sus propiedades adictivas.


12.  Estimulantes como la cocaína y anfetamina incrementan la liberación de DA.
 Los opioides actúan sobre receptores µ e inhiben las interneuronas gabaérgicas y estimula
neuronas dopaminérgicas del ATV.
 La nicotina y el alcohol activan circuitos locales de opioides de encefalinas del ATV y
estimulan neuronas de esta área.
 Las benzodiazepinas y el alcohol actúan sobre receptores del ácido gamma aminobutírico
tipo A (GABAA) en el NA y corteza prefrontal que a su vez modulan la actividad
dopaminérgica (precedente del ATV) en dichas áreas.

13. Efectos del uso crónico de sustancias.
 Desarrollo de tolerancia y neuroadaptación, uso crónico de una sustancia
disminuye sus efectos placenteros.
 La hipofuncionalidad dopaminérgica, sumado cambios abruptos en
DA sináptica, son responsables de alteraciones neurobiológicas y cambios
neuroadaptativos de la adicción.

14.  Se ha propuesto como un efecto del consumo de sustancias el deterioro de la
capacidad funcional de la corteza prefrontal.
 Su disfunción produce cambios de personalidad con conductas irresponsables
y persistencia en conductas autodestructivas. Los adictos por tal disfunción
tienen dificultad para tomar decisiones ventajosas para ellos mismos y en
inhibir respuestas y actos no deseados.


15. Coadicción o codependencia.
 Son las actitudes o conductas asumidas por una o más personas cercanas al
consumidor y responsables del mantenimiento de un trastorno adictivo.
 Si bien no es un factor causal es un factor perpetuador del consumo de
sustancias y otras conductas inadecuadas.
 Familiares cercanos al consumidor son quienes con más frecuencia
asumen este papel de coadictos o codependientes.

16. CURSO.
 La historia de consumo se inicia con el uso de la sustancia de manera
experimental, motivado con frecuencia por la curiosidad o la presión de los
amigos.
 Si los efectos experimentados son desagradables muy posiblemente no se
usará de nuevo la sustancia. Si no lo son, su uso se repetirá y de manera
gradual aumentará la frecuencia y cantidad de consumo.
 Lamentablemente, es imposible predecir con anticipación quienes de los
consumidores podrán hacer un uso controlado de la sustancia y quienes serán
vulnerables y terminarán como adictos.

17. TRATAMIENTO
 el manejo de pacientes implica la participación de grupos de profesionales de
diferentes disciplinas en los que se incluye psiquiatra, toxicólogo, psicólogo,
terapeuta ocupacional y trabajador social, entre otros.
 Hay que determinar unas metas de tratamiento,[7]
la primera orientada a retener al paciente en el tratamiento,
reducir el consumo o mantener una abstinencia completa.

18.  El médico psiquiatra en calidad de integrante de un equipo interdisciplinario tiene
los siguientes objetivos específicos:
 a) motivar al paciente para el cambio,
 b) establecer y mantener una alianza terapéutica,
 c) evaluar la seguridad y el estado clínico del paciente,
 d) tratar los estados de intoxicación y retiro,
 e) desarrollar y facilitar adherencia del paciente al plan de tratamiento,
 f) prevenir las recaídas,
 g) educar acerca de los trastornos por uso de sustancias
 h) reducir las morbilidades y secuelas generadas por el uso de sustancias.
El manejo se inicia con una evaluación, seguida del tratamiento de la intoxicación o el
síndrome de abstinencia

19. Plan específico de tratamiento para el trastorno por
uso de sustancias. Tal plan consta de:
 a) manejo psiquiátrico,
 b) estrategias para mantener abstinencia o reducir los efectos del uso
de sustancias,
 c) estrategias para mantener adherencia al tratamiento, prevenir
recaídas y mejorar funcionalidad
 d) manejo de otras patologías médicas y psiquiátricas que tenga el
paciente.

20. Intervenciones farmacológicas.
 Se utilizan para:
 1) tratar estados de intoxicación o supresión a sustancias como el uso de naloxona
en la intoxicación severa por opioides y el uso de benzodiacepinas en el síndrome
de abstinencia de alcohol,
 2) disminuir los efectos reforzadores de las sustancias como es el uso de
naltrexona en dependientes a heroína,
 3) desestimular el uso de sustancias como es el uso de disulfiram en pacientes
alcohólicos,
 4) sustituir una sustancia por otra menos dañina, por ejemplo el uso de metadona
en adictos a heroína en quienes sea imposible mantener una abstinencia sostenida
a esta sustancia
 5) tratar las trastornos psiquiátricos o médicos asociados al trastorno por consumo
de sustancias.

21. Espacios para tratamiento.
 Hospitales generales. tratar estados de intoxicación, síndromes de
abstinencia y patologías médicas asociadas que requieran un manejo prioritario.
 Hospitales psiquiátricos. tratamiento de patologías psiquiátricas asociadas y
trastornos inducidos por sustancias que pongan en peligro la vida e integridad del paciente
o quienes le rodean.
 Tratamientos ambulatorios. Ideales para pacientes abusadores o dependientes cuya
condición clínica o las circunstancias ambientales no requieren un nivel de cuidado más
intensivo. Es ideal para pacientes que trabajan o estudian.
 Hospitales de día. Para pacientes que no requieren hospitalización pero que necesitan
intervenciones más intensas que las ofrecidas en tratamientos ambulatorios, útiles para
pacientes con alto riesgo de recaída o que viven en sitios con fácil acceso a sustancias.
 Comunidades terapéuticas. Indicadas en pacientes que no han respondido a
tratamientos menos intensivos, con severos trastornos de personalidad y con notable
deterioro en sus hábitos de funcionamiento.

22. TABACO
 Fumar cigarrillo es la principal causa evitable de muerte en el mundo occidental.
 Es la principal causa de muerte por cáncer de pulmón, es el responsable del 30% de todas las
muertes por cáncer, del 82% de las muertes por enfermedad pulmonar y del 21% de muertes
debidas a cardiopatías.
 El tabaquismo pasivo definido como la exposición de los no fumadores al humo de
tabaco ambiental compuesto por el humo de corriente principal que es el que inhala y exhala
el fumador, el humo colateral que es el que sale de la punta del cigarrillo entre las
aspiraciones y los componentes de fase de vapor que se difunden por el papel del cigarrillo
hacia el ambiente.
 La severidad de la dependencia a tabaco se determina con el Test de Fargerstrom para
dependencia a nicotina. Un puntaje mayor de seis indica dependencia severa
 El 90% de los fumadores tienen este sustrato genético y son fisiológicamente dependientes
(adictos) a la nicotina.

24. Tratamiento
 La mayoría de intentos exitosos de dejar el tabaco ocurren sin asistencia médica
o farmacológica.
 Intervenciones farmacológicas.
 La terapia de sustitución con nicotina (TSN), el bupropión y la vareniclina son
las terapias farmacológicas para el manejo de la dependencia a la nicotina.
 La efectividad de la TSN es dosis dependiente e inversamente proporcional a la
severidad de la dependencia a nicotina.
 La TSN puede hacerse con parches de nicotina que proporcionan un suministro
continuo de nicotina durante 16 a 24 horas, con chicles de nicotina y spray de
nicotina, este último por su rápida absorción es útil en
disminuir con rapidez la ansiedad por el cigarrillo y puede ser utilizado solo o
asociado con los parches.

25.  El bupropión es un antidepresivo con perfil dopaminérgico y noradrenérgico.
el efecto adverso más frecuente es el insomnio por lo que se recomienda no
suministrar la medicación en horas de la noche.
 La vareniclina es un agonista parcial del receptor nicotínico que actúa como
agonista o antagonista dependiente del grado de activación de los receptores
nicotínicos. Los efectos adversos más frecuentes son náuseas, vómito,
constipación, flatulencia, mal sabor en la boca, sueños anormales y trastorno
en el sueño.

26. MARIGUANA
 Es la sustancia ilegal de mayor consumo y, para muchos consumidores, su
origen natural les hace pensar de manera equivocada que sus efectos
sobre el organismo no son nocivos.
 El delta-9 tetrahidrocanabinol (THC) es el componente activo más conocido
de la mariguana y es el responsable de producir la mayor parte de sus
efectos.(PREGUNTA DE EXAMEN)
 Algunos consumidores fuman cigarrillos en que mezclan mariguana con
cocaína denominados en nuestro medio “diablitos”.
 Los efectos de la mariguana luego de fumarse, se presentan en minutos,
tienen un pico a los treinta minutos y duran dos a cuatro horas.

27.  tras el consumo agudo de mariguana se produce tranquilidad, sensación de bienestar,
euforia, aumento de la confianza en sí mismo, pérdida de inhibiciones, aumento en la
fluencia de las ideas y risa incoercible; físicamente se produce usualmente
taquicardia leve, aumento de apetito y sensación de boca seca.
Su uso recurrente, genera tolerancia a estos
efectos.
 Los estados de intoxicación pueden ocasionar aumento en la sensibilidad a estímulos
externos, alteración en la percepción de los objetos y enlentecimiento en la
apreciación del paso del tiempo, también pueden generar experiencias de
despersonalización.
 El uso crónico y en altas dosis de mariguana puede producir alteraciones cognitivas
en atención, memoria, organización e integración de la información compleja. Este
uso también puede generar el controvertido síndrome amotivacional en el que los
pacientes evidencian desinterés por actividades

28.  El abuso o dependencia a mariguana no tiene tratamiento específico.
 Los trastornos del sueño pueden persistir hasta 45 días después
de suspendido el consumo.
 Tales alteraciones pueden ser manejadas con trazodona 50
mg en la noche o amitriptilina 25 mg.

29. COCAíNA
 Es un alcaloide derivado del arbusto Erythroxylon coca el cual crece en regiones
andinas y es cultivado desde épocas preincaicas.
 Hasta el año de 1903, la bebida Coca-Cola® tenía, entre sus componentes,
cocaína.
 Las formas habituales de consumo son la masticación de hojas alcalinizadas con sal
o ceniza, liberándose el alcaloide y absorbiéndose por la mucosa oral, esta mezcla
se denomina
mambe y al acto de masticarla mambeo.
 El clorhidrato de cocaína se usa aspirándolo por la nariz o por inyección venosa. La
pasta básica de cocaína (basuco) y el crack son presentaciones para fumar con
un costo menor al del clorhidrato de cocaína y gran poder adictivo debido a su vía
de uso. También se consume pasta básica de cocaína mezclada con mariguana
(diablito) o cocaína con opioide (speedball).

30.  La intoxicación con cocaína produce euforia, aumento de la autoestima,
sensación de mejoría en el desempeño de tareas físicas y mentales.
 En dosis mayores produce agitación, irritabilidad, alteración en el juicio,
comportamiento sexual impulsivo, aumento en actividad psicomotora y
potencialmente síntomas de manía.
 Después de dosis repetidas puede ocurrir actividad motora involuntaria,
conducta estereotipada e ideación paranoide.
 En consumidores crónicos, se observa irritabilidad y mayor tendencia a
conductas violentas. Físicamente produce taquicardia, hipertensión y
midriasis.

31.  abstinencia de cocaína genera síntomas que se inician horas después
del consumo y se caracteriza por un ánimo disfórico, síntomas como
ansiedad, fatiga, sueños vívidos y no placenteros, insomnio o
hipersomnio, aumento de apetito, retardo o agitación psicomotora.
 Delirios paranoides y alucinaciones ocurren hasta en la mitad de las
personas que usan cocaína. Las alucinaciones, menos frecuentes que
las ideas delirantes, son de predominio auditivo.
 La congestión nasal, ulceración o sangrado de la mucosa nasal son
efectos adversos relacionados con el consumo de cocaína. Su uso
crónico puede generar perforación del tabique nasal. Otros efectos son
distonías agudas y tics.
 Las mayores complicaciones son infartos cerebrales no hemorrágicos
generados
por la vasocontricción, convulsiones, infarto de miocardio, arritmias y
la muerte.

32.  La benzoilecgonina es el metabolito principal de la cocaína. En dosis bajas se
detecta en suero por cuatro a seis horas.

33. BENZODIACEPINAS
 La acción farmacológica de las benzodiacepinas se debe al aumento de los efectos
inhibitorios del ácido gama aminobutírico (GABA).
 La mayor parte del consumo de benzodiacepinas no supervisado se da en personas
que abusan de otras sustancias como cocaínao alcohol, utilizándolas para disminuir
los efectos de intoxicación o supresión ocasionadas por éstas. Los adictos al
alcohol también las usan para controlar síntomas de ansiedad crónica o insomnio.
 A diferencia de fármacos como los barbitúricos, las benzodiacepinas son seguras
cuando se usan en sobredosis.

34.  De manera característica, desarrollan con rapidez tolerancia a
la depresión del sistema nervioso central.
 La relación dosis letal con dosis efectiva es de 200 a 1 lo que produce mínima
depresión respiratoria.
 Los síntomas de intoxicación producidos por las benzodiacepinas son similares
a otras sustancias como los barbitúricos y se caracterizan por sedación,
lenguaje arrastrado, incoordinación, postura inestable, nistagmus.

35.  La forma más práctica de manejar el síndrome de retiro de altas dosis de
benzodiacepinas, es la disminución gradual del fármaco al cual se depende.
 En el caso del síndrome de retiro producido al suspender benzodiacepinas que
se usan a dosis terapéuticas, si los síntomas son leves no se hace tratamiento
alguno y basta con explicar que estos síntomas son pasajeros y que
desaparecerán.

36. OPIOIDEs
 derivadas de la adormidera del opio (Papaver somníferum) como son el opio, la
morfina y la codeína; de origen semisintético como la heroína (diacetilmorfina) y de
origen sintético como la meperidina, la metadona y
el fentanilo.
 El estímulo de receptores µ produce los efectos de analgesia, euforia y disminución
de ansiedad.
 efectos deseables de los opioides son: sensación de bienestar, analgesia, supresión
de la tos y la diarrea.
 efectos indeseables están la disforia, la sedación, las náuseas y el vómito, depresión
respiratoria, confusión, alucinaciones, mioclonias, prurito, miosis, retención
urinaria, convulsiones, rigidez muscular, edema pulmonar y constipación.
 Es importante anotar que la tolerancia a los efectos analgésicos de los opioides se
desarrolla con menos rapidez que la tolerancia a los efectos euforizantes y de
depresión respiratoria.

38.  RIESGO PRINCIPAL DE ADICCIÓN, abuso o dependencia se presenta en pacientes
que se quejan de dolor sin una explicación física clara o con trastornos crónicos
que no ponen en peligro la vida como cefalea crónica, lumbalgia o una neuropatía
periférica.
 La heroína es la sustancia opioide que más se abusa.
 Intoxicación.
 Caracteriza por sedación y depresión respiratoria. Típicamente el paciente está en
coma, con las pupilas mióticas y con una frecuencia respiratoria de dos a cuatro
respiraciones por minuto.

39. Síndrome de abstinencia.
 Su signos son: dilatación pupilar, sudoración, piloerección, rinorrea, vómito, diarrea,
taquicardia, hipertensión, bostezos y fiebre.
 Tratamiento
La naloxona reversa la depresión respiratoria y otros signos de intoxicación.
 El tratamiento
del síndrome de supresión a opioides se puede realizar de tres formas:
• Cambio a opioides de acción prolongada
como la metadona.
• Uso de clonidina. La clonidina es un agonista alfa-2 adrenérgico que disminuye la
neurotransmisión noradrenérgica desde el locus ceruleus. Alivia las náuseas, el vómito, la
taquicardia y la hipertensión pero no mejora dolores generalizados, el insomnio ni la
búsqueda desesperada de la sustancia. Tiene como efectos secundarios la sedación y la
hipotensión arterial.
• Benzodiacepinas. Se utilizan con los anteriores fármacos para el control de la ansiedad y
el insomnio.

40.  A la terapia de mantenimiento (sustitución) se recurre en el caso de pacientes con
historia de dependencia a opioides de más de un año de evolución. Los
recomendados son metadona y buprenorfina
 Tratamiento de adicción a opioides como:
 probufina para impedir y tratar la abstinencia a opioides.
 Naltrexona para impedir el efecto de los opioides, desestimular el uso de los
mismos y prevenir la recaída.
 Lofexidina: agonista alfa-2 para tratar los síntomas noradrenérgicos de la
abstinencia.
 Memantina para disminuir la ansiedad por opioides y sus efectos reforzadores

41. ÉXTASIS
 El éxtasis (3,4 metilenedioximetanfetamina– MDMA) hace parte con el
gammahidroxibutirato (conocido como GHB, “georgia homeboy” o “éxtasis
líquido”) y la ketamina de las denominadas club drugs.
 Son primordialmente utilizadas en los llamados after party con el fin de
mantener los niveles de energía para bailar al ritmo de la música electrónica
o amplificar estados alterados de conciencia.
 El éxtasis estimula la liberación de serotonina de neuronas presinápticas e
inhibe su recaptación en la hendidura sináptica.
 La dopamina ha sido implicada en causar la hipertermia en los estados de
intoxicación por MMDA

42.  Efectos tóxicos o no deseados están el bruxismo, trismus,
náuseas, diaforesis, hipertermia (con elevación de temperatura
hasta en una tercera parte de los consumidores), taquicardia,
temblor, tics, nistagmus y ataxia.
 En sobredosis puede presentarse hiponatremia, rabdomiolisis,
hipertermia maligna, coagulación intravascular diseminada y
falla renal.
 Arritmias fatales cuando se usa en sobredosis y particularmente
en pacientes
con alteraciones cardíacas como el síndrome de Wolff Parkinson
White.

43. ESCOPOLAMINA
 La escopolamina es el principio activo obtenido de la planta conocida
popularmente como “borrachero” o “floripondio”, pertenece a la
especie Datura arborea y hace parte de la familia Solanaceae.
 La intoxicación produce taquicardia, aumento de temperatura, hipertensión, piel
caliente y rubicunda, midriasis, mucosas secas, náuseas, vómito, retención
urinaria y disminución del peristaltismo intestinal.
 En su estado puro, la escopolamina es un polvo fino, cristalino, de color blanco
inodoro y de sabor amargo por lo que puede disimularse en bebidas, alimentos,
inyecciones y en cigarrillos.
 El tratamiento consiste en medidas de soporte, descontaminación gastrointestinal
y benzodiacepinas para los estados de agitación.

44. INHALANTES
 Tres grupos básicos lo conforman:
 1) solventes volátiles: tolueno, acetona, etil acetato, tricloro etileno
(encontrados en removedores de pintura, correctores líquidos,
removedores de manchas),
 2) óxido nitroso (gas de la risa)
 3) nitritos alkilados volátiles entre los que se incluyen limpiadores
de cabezas de video cassettes, ambientadores, nitrito de isobutilio,
de butilo y nitrito de amilo.
 producen rápidamente una experiencia sensorial placentera (high) de
corta duración y sin ocasionar síntomas de resaca.

45.  El uso de inhalantes en nuestro medio es más característico en niños
y adolescentes con precarias condiciones socioeconómicas o en adultos, en
determinadas áreas de ocupación que los hace asequibles al uso de estas
sustancias.
 Efectos de solventes volátiles, combustibles, anestésicos y el óxido nitroso
son: comportamiento desinhibido, excitable y propenso a ser impulsivo que
dura pocos minutos y se prolonga por más tiempo si su uso es repetido.
 Síntomas asociados de la intoxicación son lenguaje arrastrado, mareo, marcha
atáxica,desorientación, sueño, y alucinaciones visuales (este último efecto en
usos prolongados).
 El efecto irritante sobre las mucosas genera rinorrea, epistaxis, sialorrea, tos
e inyección conjuntival.

46.  Los nitritos se usan además para aumentar las sensaciones sexuales,
ingurgitación del pene y relajación del esfínter anal para intensificar
las experiencias sexuales.
 La morbilidad y mortalidad aumenta con el incremento del uso de la
sustancia, excepto para el síndrome de muerte súbita por inhalación
(en inglés, sudden sniffing death syndrome) que ocurre independiente
de su frecuencia de uso.
 El uso crónico de inhalantes produce daños en el sistema nervioso
consistentes en debilidad muscular, temblor, neuropatía periférica,
disfunción cerebelar, encefalopatía crónica y alteraciones cognitivas.