Este documento trata sobre los trastornos relacionados con sustancias. Aborda diversos temas como las diferentes drogas (estimulantes, depresores, opioides, alucinógenos), sus mecanismos de acción en el cerebro, y criterios diagnósticos. También analiza trastornos específicos como los relacionados con el alcohol, las anfetaminas y otros estimulantes. Presenta información epidemiológica y teorías sobre la etiología de la adicción al alcohol.

1. TRASTORNOS RELACIONADO
CON SUSTANCIAS
ESLEIDER ELITH REDONDO ROCHA
MEDICINA

2. TEMÁTICA
• Trastornos relacionados con el alcohol
• Trastornos relacionados con los anfetaminas
• Trastornos relacionados con la cafeína
• Trastornos relacionados con el cannabis
• Trastornos relacionados con la cocaína
• Trastornos relacionados con los alucinógenos
• Trastornos relacionados con la nicotina
• Trastornos relacionados con opiáceos
• Trastornos relacionados con sedantes, hipnóticos y
ansiolíticos

3. Terminología

4. tipo de drogas
Estimulantes: nicotina, cocaína, anfetaminas, éxtasis.
Depresores: alcohol, sedantes, disolventes volátiles.
Opioides: morfina, heroína.
Alucinógenos: LSD, cannabis.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Un patrón desadaptativo de
consumo de la sustancia que
conlleva un deterioro o malestar
clínicamente significativos,
expresado por tres (o más) de
los ítems siguientes en algún
momento de un período
continuado de 12 meses

6. drogas actúan sobre el cerebro, aumentando o disminuyendo el efecto de un neurotransmisor
determinado. Actúan principalmente sobre Serotonina, Dopamina, Endorfinas y Noradrenalina.
Las acciones de las drogas pueden darse:
•En la neurona presináptica: Estimulando la liberación de un neurotransmisor determinado.
•En los receptores de la neurona postsináptica: Ejerciendo los efectos de un determinado
neurotransmisor por poseer una estructura muy similar. Se une a los receptoes del neurotransmisor y
puede ejercer el mismo efecto del NT, o el efecto contrario.
•En la transmisión: Interfiriendo en el proceso. Por ejemplo, impidiendo la recaptacióndel
neurotransmisor prolongando asísu acción en el tiempo.
MECANISMO DE ACCIÓN

7. SISTEMA DE RECOMPENSA Y LAS
DROGAS
El sistema de recompensa del cerebro
Está formado por:
•Amígdala
•Área tegmental ventral
•Núcleo accumbens
•Corteza prefrontal
Este sistema está relacionado con las vías dopaminérgicas del cerebro, y sirve para
aprender y repetir ciertas conductas importantes para la supervivencia (comer,
saciar la sed, reproducción, etc.).
El sistema de recompensa “premia” al organismo cuando realiza una conducta que
le satisface, haciendo más probable que el animal la repita. Las drogas actúan
sobre este sistema, lo que produce un “refuerzo” de la conducta, que se complica
en adicción.
Nucleo
accumbens
Area
tegmental
ventral
Locus
coerueleus

8. HIPÓTESIS DE LA DOPAMINA
• El hecho de que la dopamina esté
aumentada parece ser que es lo que
refuerza el deseo de consumir la
droga.
• Los opiáceos, etanol, nicotina,
anfetaminas y cocaína provocan una
acumulación de dopamina en el
núcleo accumbens.
• Ejemplo: la cocaína mantiene niveles
elevados de dopamina al inhibir la
recaptación del neurotransmisor.

9. Epidemiologia
Con un total de 100.000 persona en mas de 50 países
2.000 participantes colombiano.
• 97% residente de cascos urbanos
• 35% estudiantes
• 53% trabajadores
GDS: the world’s biggest drug survey 2016
http://static.iris.net.co/semana/upload/documents/GDS2016%20Colombia%20P2%20(3).pdf
Hípanos 79%
Blancos 13,9%
Mestizo 4,4%
Resultados:
1. La población consumidora de droga es joven
• 58% <24 años de edad
• 34% entre 25 y 35 años de edad
2. Se le pregunto que se había consumido alguna sustancia en los últimos 12 meses
• 87,7% si
• 1,6% no
3. Consume mas LSD que Cocaína
• 40% de los encuestado consume LSD
• 26% consume cocaína
• 91,9% ingiere alcohol

10. Epidemiologia
4. Alcohol
• 45% lo toma 4 veces por semana
• 27% por lómenos una vez por semana
• 24% lo toma 3 veces por semana
5. 21% a sufrido alguna lesión o a causado alguna lesión a otra persona como
consecuencia del alcohol en el ultimo año
• 39% indica que le gustaría beber menos // 19,3% que le gustaría beber mas
• Solo el 1,1% a buscado ayuda profesional
6. El 54% refiere que la cerveza lo hace sentir relajado pero que las peores
borrachera las han tenido con vino tinto, vino blanco y bebidas con alto grado de
alcohol
7. Los colombiano prefieren precio y calidad del cannabis que combinar cocaína
con alcohol
8. Se consulto el precio del gramos de cocaína en cada país
74 dólares el promedio en la mayoría de países
4,4 dólares en Colombia
9. Se indico la compra de sustancias por internet
En Colombia el 2,9% compra éxtasis
24% toma mas de 10
tragos cada vez que
decide ingerir alcohol
48% utiliza 2 gramos por
sesión y bebe alcohol
mientras al mismo tiempo
GDS: the world’s biggest drug survey 2016
http://static.iris.net.co/semana/upload/documents/GDS2016%20Colombia%20P2%20(3).pdf

11. TRASTORNO RELACIONADO CON EL
ALCOHOL
• En individuos alcohol dependiente medio, la esperanza de vida se reduce de 10 a 15 años
y el alcohol constituye a 22.000 muertes y a 2 millones de lesiones no mortales anuales.
• El 90% de la población ha consumido alcohol y la mayoría empieza a hacerlo durante la
etapas inicial y media de la adolescencia
• Trastorno antisocial de la personalidad
• Trastorno del estado de animo
• El 30 al 40% cumplen criterios diagnostico de trastorno depresivo mayor en algún momento de su vida
• Trastorno de la ansiedad
• Probablemente el 25 al 50% de los individuos cumplen criterios diagnostico, la fobias y el trastorno de angustia son
diagnósticos comórbidos particularmente frecuentes en estos pacientes
• Suicidio
• Oscila entre el 10 y el 15%
COMORBILIDADES

12. ETIOLOGÍA
El inicio de la ingestión de alcohol puede basarse principalmente en factores sociales,
religiosos y psicológicos y genéticos.
Teoria psicológicas: el alcohol aumenta la sensación de poder y reducir los efectos del dolor
psicológico. Esta teoría esta dada por las observación según la cual los individuos con trans
relacionado con el alcohol frecuentemente refieren que el alcohol reduce su sensación de
nerviosismo y les ayuda a afrontar el estrés de la vida diara.
Teoria psicodinámicas: probablemente relacionada con los efectos desinhibidores o ansiolíticos
de las dosis bajas de alcohol, según la cual algunos individuos pueden usar esta droga para
ayudares a afrontar los superyó rigurosos autopunitivos y reducir los niveles inconscientes de la
ansiedad.
Teoria conductual: las expectativas sobre los efectos gratificantes del alcohol, contribuyen a la
decisión de beber nuevamente tras ka primera experiencia con el alcohol y a continuar haciéndolo
a pesar de los problemas.
Teoría sociocultural: el beber mas que otros puede ser un signo de poder en muchas poblaciones.
Antecedentes familiares: que el niño tenga uno o ambos padres con trastornos del alcohol lo
predispone para que en algún momento de su vida también padezcan de los mismo o trastorno
antisocial de la personalidad.

13. Teoría genética: esta se divide en cuatro estudios.
Primero: el riesgo de problemas graves con el alcohol se triplica o mas en familiares próximos de alcohólicos.
Segundo: estudios con gemelos.
Tercero: estudios con adoptados
Cuarto: estudios con animales donde se relacionan algunos genes pero no están bien identificados
Genes implicados en la degradación del etanol
ADH2 ALDH2*1
CYP450-
3A1
http://www.elsevier.es/es-revista-trastornos-adictivos-182-articulo-aspectos-geneticos-del-alcoholismo-13049859
Genes relacionados con los efectos producidos por el etanol en el organismo
Sistema opioide endógeno
El polimorfismo mejor caracterizado
es el A118G
(Produce euforia)
Polimorfismo de β-endorfina
(disminuye la respuesta al estrés)
Sistema endocannabinoide
gen CNR1, el polimorfismo de tipo
microsatélite (AAT)n
(AAT)n y las propiedades de la onda
p300 que se ha sugerido que podría
ser un marcador de la
susceptibilidad al alcoholismo
Sistema gabaérgico
unión a los receptores GABA-A,
polimorfismo GABA-A α6
se asocia a la sensibilidad al alcohol
y a las benzodiacepinas
Sistema serotoninérgico
los antagonistas del receptor
serotoninérgico 5HT3, como el
ondansetron, bloquean el efecto
liberador de dopamina producido
por el alcohol en el
núcleo accumbens
Sistema dopaminérgico
el D2, que es codificado por el
gen DRD2, encontrándose una
asociación positiva entre el
alelo TaqI A1 y la vulnerabilidad al
alcoholismo

14. GABA es un inhibidor del sistema
nervioso. El etanol aumenta la acción
inhibidora de GABA, ya que aumenta la
acción de su receptor.
Glutamato es un excitador del sistema
nervioso. El etanol modifica la sinapsis del
glutamato, reduciendo su transmisión, y
por tanto, sus efectos excitatorios.
Ambos efectos hacen que haya mayores
efectos depresivos en el sistema nervioso
central.
http://www.sebbm.com/dossier172_alcohol.htm

15. EL ALCOHOL
Es Compuesto de carbono, hidrógeno y oxígeno que deriva de los hidrocarburos y
lleva en su molécula uno o varios hidroxilos (-OH). El alcohol etiloco, etanol o
también llamado “alcohol de beber”.
Formula química
Absorción: El 10% en el estomago y el resto a partir del intestino delgado. La
concentraciones plasmática máxima de alcohol se alcanza en los 20 a 90 min.
El cuerpo esta dotado de mecanismo frente a la inundación de alcohol.
El alcohol se disuelve uniformemente en agua corporal
Metabolimos: el 90% del alcohol absorbido se metaboliza por oxidación en el
hígado; el 10% restante se excreta sin modificar por los riñones y los pulmones, el
organismo puede metabolizar entre 10 a 34 mg/dl/h
Actúan dos enzimas principales la ADH y La ALDH
ADH cataliza el alcohol acetilaldehidos
ALDH cataliza el acetilaldehido acido acético
Nota: DISULFIRAM

16. Efectos conductuales del alcohol
El alcohol actúa como depresor, de la misma manera que los barbitúricos y
benzodiacepina, con los que el alcohol tiene cierto grado de tolerancia y
dependencia cruzadas.
•Una alcoholemia del 0,05% , el pensamiento, el juicio y el dominio de si
mismo se relajan y ocasionalmente se distorsionan.
•Con una alcoholemia del 0,1% las acciones motoras voluntaria se entorpecen
perceptiblemente.
•La intoxicación oscila entre las alcoholemia del 0,1 al 0,15%
•Una alcoholemia del 0,2%, se deprime mensurablemente la totalidad del área
motora cerebral y se afecta asi mismo las regiones cerebrales que controlan la
conducta emocional
•Una alcoholemia del 0.3% se da confusión o incluso puede encontrarse en un
estado de estupor.
•Alcoholemia de 0.4 y 0.5% el individuo entra en coma.
•En concentraciones superiores se afecta los centros cerebrales primitivos que
controlan la respiración y la frecuencia cardiaca

18. https://www.alcmeon.com.ar/14/55/05_davila.pdf

19. TRASTORNO RELACIONADO CON LAS ANFETAMINAS
O SUSTANCIAS SIMILARES
• Las anfetaminas y las sustancias de acción similar son drogas ilegales
utilizadas mas ampliamente, solo después del cannabis. La
metanfetamina, un derivado de la anfetamina, incluso mas popular
1887, El recemato
anfetamina sulfato se
sintetizo por primera
vez
1932 se uso en
inhalador para Tto de
congestión nasal y
asma
1937 se uso en
comprimidos para Tto
de la narcolepsia, el
parkinsonismo
postencefalitico, la
depresión y la letargia
1970 factores sociales
frenaron la
distribución del
medicamento
Las principales anfetaminas: clásicas
 Dexanfetamina
 Metanfetamina
 Sal combinada de dexanfetamina-anfetamina
 metilfenodato
Se conocen con el nombre
de:
 Crystal
 speed
Las anfetaminas típicas se denominan analépticos,
simpaticomiméticos, estimulantes y psicoestimulantes
y se emplean para aumentar el rendimiento e inducir
una sensación de euforia
puesto 20
Puesto 5 abreviación de su nombre semisistemático 3,4-metilendioximetanfetamina, usualmente conocido como éxtasis
Puesto 12 Tucibi 4- bromo-2,5-dimetoxifenil-2-etilamina

20. Neurofarmacología
Las neuronas
dopaminéticas
Se proyectan al
área tegmentaria
ventral
Corteza cerebral
Área límbica
Circuito de gratificación o mecanismo de adición
La via de absorción puede ser: oral, IV y inhalatoria
 Anfetaminas clásicas: metanfetamina, dexanfetamina y metilfenilato
Liberan noradrenalina y principalmente dopamina en las terminales presinápticas
 Anfetaminas de diseño: liberan dopamina, noradrenalina y serotonina (vía
neuroquímica de los alucinógenos)
Sus efectos están relacionados con aumentos de la actividad motora y la
disminución de la fatiga y el sueño.

21. NOTA: pará el diagnostico del trastorno relacionado
con anfetaminas no específicos se basa en que no se
ajusta a ninguno de lo anterior
Diagnostico

22. Afectos adversos
Rubefaccion, palides cianosis, fiebre, cefalea, taquicardia, palpitaciones, nauseas,
vomitos, bruxismo, disnea, temblor y ataxia.
Anfetaminas sustitutas:
 La MDMA (semisistemático 3,4-metilendioximetanfetamina), usualmente conocido como éxtasis.
 MDEA. La 3,4-metilendioxietilamfetamina es una sustancia que se relaciona con la MDA, MDMA,
la anfetamina y la metanfetamina.
 MDA. La tenamfetamina es una sustancia psicoactiva de la familia de las feniletilaminas, derivado de
la anfetamina y es un análogo sintético de la 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA), con efectos similares
a esta última y a la metilendioxietilamfetamina (MDEA)
Mecanismo de acción: se divide en dos, R(-)-isómeros producen efectos similares a l
LSD, los Sa(-*)-isómeros. Parecidos a las afetaminas. Las parecido a la LSD liberan
serotonina
Los efectos del estasis pueden durar entre 4 y 8 horas

23. DROGAS DE DISEÑO O DROGAS DE
DISCOTECA
 GHB (éxtasis líquido), ácido gammahidroxibutírico
CENTRO CAN ROSSELLÓ CLINICA ESPECIALIZADA EN ADICCIONES Y PATOLOGIA DUAL
http://www.centroadiccionesbarcelona.com/ghb-conocida-como-la-droga-de-las-violaciones-extasis-liquido/
 La ketamina: Disminuye la recaptación de catecolaminas, Antagoniza los receptores muscarínicos y
nicotínicos de la acetilcolina, Efecto discutido sobre los receptores GABA.
La alternativa de la ketamina M.D. Msc. Víctor Matías Navarrete-Zuazo*
http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2014/cmas141bn.pdf
 Flunitrazepam: Las benzodiazepinas actúan a nivel de las regiones límbicas, tálamo, hipotálamo del
sistema nervioso central y puede producir todo tipo de depresión del SNC incluyendo la sedación y la
hipnosis, así como la relajación del músculo esquelético, y una actividad anticonvulsiva. La evidencia
reciente indica que las benzodiazepinas ejercen sus efectos a través de la fijación del ácido gamma-
aminobutírico al receptor complejo (GABA)-benzodiacepina
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/f030.htm
La LSD (dietilamida del ácido lisérgico): El sistema de serotonina está distribuido en el cerebro y la espina
dorsal, y está involucrado en el control de los sistemas de la conducta, percepción y regulación, incluyendo el
estado de ánimo, el hambre, la temperatura corporal, el comportamiento sexual, el control muscular y la
percepción sensorial.
el usuario siente los primeros efectos de la droga de 30 a 90 minutos después de tomarla, Estas
experiencias son prolongadas y por lo general empiezan a desaparecer al cabo de unas 12 horas.
Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos—Institutos Nacionales de la Salud
http://www.brunete.org/brunete/juventud/lsd.pdf

24. TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA CAFEINA
Tto
 Aspirina: para la
cefalea y la mialgia
 Benzodiacepinas
para la abstinencia
Semivida de 3 a 10
horas.
niveles máximo se
alcanzan a de 30 a 60
min

25. Trastornos relacionado con el cannabis
El cannabis se obtiene de la planta india del cáñamo, cannabis sativa, una planta anual
aromatica, la cual tiene efectos medicinales
Los nombres coloquiales son: marihuana, hierba, chocolate y maria
Otros nombres, que describen tipos de cannbis de varias concentración son: hemp,
chasra, ganja, dagga y sinsemila
El compuesto principal es el 9 THC; sin embargo, la planta del cáñamo contiene mas de
400 sustancias químicas de las cuales 60 esta relacionada químicamente con el 9 THC,
en los seres humanos el 9 THC se convierte rapidamente en 11 hidroxi 9 thc el
metabolismo activo en el SNC
La absorcon por via inalatoria ocurre en los primeros segunods y la concentraciones pico
luego de 3 a 10 minutos
La absorción via oral es lenta y errática, se a encontrado concentraciones en el plasma
60 a 120 min después de la ingesta
Su efecto demora entre 2 a 4 hora y algunos efectos motores y cognitivos de 5 a 12 h

26. Mecanismo de acción
Los receptores acoplados a la
proteína G (CB1 y CB2)
CB1 receptor central distribuido
en : región frontal de la corteza
cerebral, los ganglios basales,, el
cerebelo, el sistema límbico, el
hipotálamo, nervios periféricos,
corazón, tejido vascular y
testículos
CB2 receptor periférico , se a
encontrado en el bazo y en
células del sistema inmune
principalmente, macrófagos
Ambos unidos a proteína G y
disminuye la AMPc
Esta reducción disminuye la
despolarización de vía
membrana y reduce la liberación
de neurotransmisores
presipnaticos
Los CB1 presipnatico tiene acción
sobre los canales de calcio tipo N
y P/Q, al disminuir la entrada de
calcio se afecta los
neurotransmisores
Se disminuye la liberación de
Noradrenalina, L-glutamina,
GABA, dopamina, Serotonina y
acetilcolinaen terminales
presipnatico
MECANISMOS MOLECULARES DE LA ADICCIÓN A LA MARIHUANA
http://www.scielo.org.co/pdf/rcp/v38n1/v38n1a10.pdf

28. Trastorno relacionado con la
cocaína
Es un alcaloide con efectos estimulantes.
En el sistema nervioso, modifica las
transmisiones de dopamina, noradrenalina y
serotonina. Los niveles de serotonina sólo se
elevan a dosis altas.

29. La cocaína bloquea la recaptación de los
neurotransmisores a los que influye. Esto
hace que los efectos de estos
neurotransmisores sean más duraderos.

30. Inhalantes:-Son hidrocarburos volátiles
-Vía inhalatoria
-Depresores del SNC
-Detectables en sangre 4h-10h luego de su consumo
-Efectos a los 5 min de consumo
-En dosis bajas producen desinhibición, euforia y
excitación o sensación de flotación
-En dosis altas producen síntomas psicológicos de
temor, ilusiones sensitivas, alucinaciones visuales o
auditivas y distorsiones del tamaño corporal
-En dosis altas y prolongadas se puede presentar
estupor, inconsciencia y amnesia del periodo en
intoxicación

33. Nicotina:
-Es un alcaloide encontrado en el tabaco
-Vía inhalatoria
-Actúa en el SNC, mediante los receptores acetil
colinérgicos del subtipo nicotínico(actuando como un
agonista)
-Vida media de 2h
-Activa el circuito de recompensa estimulando la vía
dopaminergica que se proyecta del área del área
tegmentaria ventral a la corteza cerebral y el sistema
límbico
-Produce dependencia y síndrome de abstinencia
-Mayor incidencia en pacientes psiquiátricos
-El tabaquismo causa muertes mayoritariamente por el
riesgo de cáncer y enfermedades obstructivas crónicas

36. Opiáceos:
-Son alcaloides
-Palabra opio
-Vía inhalatoria, oral, intravenosa, subcutánea
-Vida media de 3h
-Existen opiáceos endógenos
-Existen receptores opiáceos que desencadenan efectos de analgesia,
depresión respiratoria y sedación
-Activan el circuito de recompensa estimulando las neuronas dopaminergicas
del área tegmentaria ventral que se proyectan hacia la corteza cerebral y el
sistema límbico
-La Heroína es el mas frecuente en abuso
-Producen dependencia, abstinencia, intoxicación y tolerancia
-Trastornos del estado de animo

40. Ansiolíticos:
-Son fármacos que a manera general generan relajación
-Vía Oral
-Actúan en el complejo de receptores A(GABA)
-Vida media variable según el fármaco(6h-24h)
-Producen intoxicación, abstinencia y dependencia
-Combinados con alcohol agravan sus efectos(retraso de su metabolismo)

44. CRIPI:
-Es y no es marihuana al mismo tiempo
-Via inhalatoria, oral
-Difiere en las concentraciones de Tetrahidrocannabinol(22%
mientras que en la comun solo hay 4%)
-Mayor probabilidades de presentar trastornos(me mal viaje)
-Mismo mecanismo de acción que la marihuana
normal(receptores para CB1)
-Estimula el circuito de Recompensa aumentando la
actividad de las neuronas dopaminergicas en el área
tegmentaria ventral
-Produce tolerancia, síndrome de abstinencia y dependencia
-Afecto negativo, disforia y síntomas distímicos crónicos, que
constituyen el síndrome amotivacional que ocurre con la
suspensión de la droga, considerada uno de los factores de
riesgo para las recaídas

45. Tratamiento
-Inhalantes: ninguno, salvo en casos de arritmias cardiacas(beta-
bloqueantes), coma(intubación), broncoespasmo, y otras circunstancias
especiales que requieran vigilancia constante. Por ningún motivo
administrar benzodiacepinas(riesgo de depresión respiratoria)
-Nicotina: la terapia mas común es la de reemplazo de nicotina con
gomas de mascar de nicotina
-Opioides: soporte respiratorio si lo requiere, líquidos de mantenimiento,
antagonistas de sustancias opiáceas(naxolona)
-Ansiolíticos: asistencia ventilatoria(casos de depresión grave del SNC y
coma), administrar flumazenillo cuando se tiene certeza de que el
paciente consumió benzodiacepinas(antagonista)