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APROXIMACIÓN A LAS
TOXICOMANIAS
SERGIO GARRIDOBALLESTEROS
R2 C.S.TORRERAMONA
INTRODUCCION
El fenómeno de las drogas ha experimentado en los últimos años un profundo
proceso de transformación, en paralelo a la evolución de las sociedades
desarrolladas. En España, en la actualidad, las drogas están vinculadas a la
cultura del ocio, a diferencia de lo que sucedía en los años 80, donde el
consumo de drogas, fundamentalmente de heroína, estaba asociado a la
marginalidad y a la delincuencia.
La heroína ha sido sustituida por sustancias como el cannabis, la cocaína o el
éxtasis, combinadas entre sí o mezcladas con alcohol y tabaco. Este cambio de
las sustancias también se ha acompañado de nuevos patrones de consumo.
Estamos ante consumidores cada vez más jóvenes, perfectamente integrados
en la sociedad, que consumen con fines recreativos y socializantes y para
quienes estos consumos son actos triviales cuyos riesgos desdeñan.
DEFINICION DE DROGA
Según la OMS, entendemos por droga cualquier sustancia que introducida en
el organismo altera el funcionamiento de éste asociando dependencia y
tolerancia.
Entendemos por tolerancia el proceso por el cual a medida que el organismo se
va adaptando a la presencia regular de la sustancia, se necesita una mayor
cantidad para poder conseguir los mismos efectos.
Por dependencia entendemos la necesidad que se genera tras un uso
habitual más o menos prolongado de la sustancia, de seguir consumiendo
para:
- No experimentar síntomas de abstinencia (dependencia física)
- Ser capaces de afrontar su vida cotidiana (dependencia psicológica)
Dependencia física:
Es cuando el organismo se ha habituado a la presencia constante de la
sustancia de manera que necesita mantener un determinado nivel en
sangre para poder funcionar con normalidad. En el momento que este
nivel desciende, aparece el Síndrome de abstinencia y es diferente para
cada tipo de sustancia.
Dependencia psicológica:
Cuando el consumo se da de manera compulsiva para experimentar un
estado afectivo agradable (placer, bienestar, euforia, sociabilidad, etc.) o
para librarse de un estado afectivo desagradable (timidez, estrés,
tristeza...).
Dependencia social:
Es el miedo a sentirse aislado de grupo. La necesidad de sentirse
incluido en el grupo.
Miedo a perder la imagen que quiero dar ante el grupo de iguales por la
cual debo consumir igual que los de mi alrededor.
NEUROFISIOLOGIA DE LA ADICCIÓN
Está aceptado que el sistema dopaminérgico tiene una importancia capital en
los toxicómanos, pues mediatiza varias de las condiciones básicas de estos
trastornos. Así, este sistema de neurotransmisión regula las propiedades
gratificantes de las drogas ya que actúan directa o indirectamente (a través de
otros sistemas), en el sistema dopaminérgico mesoaccumbens. La liberación
pues, de dopamina, es directa en el caso de estimulantes como la cocaína y
anfetaminas, y es indirecta en el caso de los opiáceos que desconectan la
excitación de las neuronas GABA las cuales inhiben tónicamente la conexión
de las células dopaminérgicas. En la actualidad, se cuestiona si este sistema
es el único que explica el poder adictivo de las drogas, pues hay indicios de
que algunas drogas (opiáceos, cocaína y alcohol) actúan en otras áreas
(hipotálamo, corteza prefrontal) de forma independiente al sistema
dopaminérgico.
Este sistema de neurotransmisión también es básico en el mantenimiento del
consumo, en este caso, por mecanismos de neuroadaptación que explicarían el
craving. En la administración crónica de drogas, tras la interrupción de la
misma, se produce una disminución de la función dopaminérgica, lo cual se ha
relacionado con la sintomatología disfórica ("crash") y la conducta compulsiva
de búsqueda de la sustancia a la que se es adicto.
Las drogas de abuso son autoadministradas como consecuencia de sus
acciones sobre estructuras límbicas. Recordemos que el sistema límbico
corresponde más bien a un concepto funcional que anatómico, y se define
generalmente como un conjunto de estructuras relacionadas que forman un
limbo o círculo alrededor del hilio de cada hemisferio cerebral; está relacionado
con el control de las conductas emocionales y motivacionales (alimentarías y
sexuales), y participa en el control y mantenimiento del medio interno a través
del sistema nervioso autónomo y endocrino. Además, ciertas estructuras
límbicas son claves en el procesamiento e integración cognitivos,
especialmente en algunos procesos de aprendizaje y memoria, así como en la
atribución afectiva de los estímulos.
El circuito cerebral de la recompensa se establece a partir de la interacción
sináptica de neuronas asociadas entre sí, y están incluidas la mayor parte de
ellas en las regiones del sistema límbico, con preferencia en los haces
mediales del cerebro anterior, siendo su origen y proyección en una dirección
rostrocaudal del núcleo accumbens, el hipotálamo lateral y el área tegmental
ventral.
En la actualidad se conoce bastante bien que el sistema dopaminérgico
mesolimbocortical es capital en los mecanismos responsables de la
recompensa. Este sistema, desde el área tegmental ventral proyecta al núcleo
accumbens, el tubérculo olfatorio, el córtex frontal y amígdala. El núcleo
accumbens, quizá el más conocido de los integrantes de este sistema, consta
de dos porciones, la central o core y la corteza o shell. Esto es importante pues
ambas porciones responden a estímulos apetitivos o aversivos, pero de forma
diferente.
Así, los estímulos apetitivos inusuales o imprevistos provocan una respuesta
importante del shell, pero si los estímulos son habituales o previstos, la
respuesta es pobre. Con respecto al core, responde a estímulos motivacionales
genéricos o aversivos. Esta diferente respuesta de las dos porciones que
forman el núcleo accumbens sugiere que el shell interviene más en el
aprendizaje y el core en la respuesta.
Por otra parte parece que existen otros circuitos, además del
mesolimbocortical, relacionados con la recompensa, que permiten asociar los
efectos de las drogas con estímulos del entorno. Es posible que en este punto
participe un circuito que incluye el núcleo accumbens y estructuras basales del
cerebro anterior como el núcleo pálido ventral, en el que participan
neurotransmisores GABA y péptidos opioides.
También se incluye un grupo de estructuras neuronales interconectadas entre
sí, a las que se conoce como amígdala extendida, que incluye al núcleo central
de la amígdala, la corteza del núcleo accumbens, el núcleo del techo de la
estría terminal y la sustancia innominada sublenticular. Todas estas estructuras
participan parcial o totalmente en la implicación de la señal provocada por los
efectos motivacionales y emocionales de la administración aguda de las drogas
de abuso.
La transición entre el consumo ocasional y la dependencia está delimitada por
estadios relativamente estables en los que predomina una sensación
progresivamente aversiva, haciéndose más marcada a medida que la
tolerancia merma los efectos agudos de la droga, y la neuroadaptación induce
la dependencia.
Al estado adictivo también contribuye un tono general disfórico, muy similar al
que provoca el estrés, con irritabilidad, ansiedad y anhedonía. En este estado
la amígdala cerebral representa una estructura íntimamente implicada en la
expresión de los efectos disfóricos, y está directamente relacionada con el
refuerzo negativo provocado por el síndrome de abstinencia o el estado
anhedónico, ambos derivados de los efectos crónicos del consumo de drogas.
USO VS ABUSO
Entendemos por uso aquel tipo de relación con las drogas en el que, bien por
su cantidad, por su frecuencia o por la propia situación del sujeto, no se
detectan consecuencias inmediatas sobre la persona que consume ni sobre su
entorno.
Por otra parte entendemos por abuso aquella forma de relación con las drogas
en la que bien por la cantidad, frecuencia o por la propia situación del sujeto, se
producen consecuencias negativas para el consumidor y o su entorno entorno.
Dependiendo de esto, nos vamos a encontrar con diferentes tipos de
consumidores:
1. Consumidores experimentales:
Se basan en la curiosidad. Supone una experiencia efímera condicionada por
la oportunidad. No suele conllevar una intención explícita de repetir el
consumo.
2. Consumidores ocasionales:
El uso de drogas se limita a lugares y momentos concretos y como forma de
diversión.
Las consecuencias por este tipo de consumo no interfieren todavía en el
funcionamiento normal y la persona conoce los efectos de las sustancias y los
busca con fines recreativos.
3. Consumidores regulares:
Cuando el efecto de la sustancia es buscado con periodicidad. El consumo se
integra en el comportamiento habitual. Algunas áreas de la vida de la persona
se ven afectadas aunque se cree tener control y el uso de drogas se adopta
como estilo de vida.
Dependiendo del uso, nos encontramos frente a diferentes motivos:
 Sociocultural: como modo de diversión, compartido con grupo social de
pertenencia, normalización del consumo en una etapa vital
 Reactivo: Evasivo de sentimientos de dolor y pérdida → autodestructivo
 Automedicación: soluciona o calma síntomas y da seguridad personal
 Hedonismo: la droga como placer, sin asunción de responsabilidades
 Herencia: factores hereditarios, normalización consumo en el entorno del
paciente, predisposición a la adicción.
Y a la pregunta de ¿Por qué se consumen las drogas? hay que tener en cuenta
que existe una gran diversidad de factores conocidos, pero que ninguno de
ellos es un factor necesario ni suficiente para el inicio del consumo. Es
importante saber que en cada caso se da una combinación de factores que
explica su recorrido particular, que es necesario conocer para una correcta
orientación terapéutica.
EPIDEMIOLOGIA
Los datos epidemiológicos proceden de las dos grandes encuestas estatales
sobre uso de drogas en España que realiza, cada dos años, la Delegación de
Gobierno para el Plan nacional sobre Drogas: Encuesta Domiciliaria (EDADES)
dirigida a la población general de 15 a 64 años y Encuesta Escolar (ESTUDES)
dirigida a estudiantes de enseñanzas secundarias de 14 a 18 años de edad.
Con los siguientes objetivos:
 Obtener información útil para diseñar y evaluar políticas dirigidas a
prevenir el consumo y los problemas derivados del uso de drogas.
 Conocer las características sociodemográficas de los consumidores y
patrones de consumo.
 Conocer la disponibilidad de drogas percibida y el riesgo percibido ante
diversas conductas de consumo.
 Conocer las vías de obtención, vías de información utilizadas y
preferidas.
 Conocer la opinión de la población acerca de la importancia de los
problemas de drogas y las medidas para reducirlos.
Éstas son algunas conclusiones a las que se ha llegado a través de la
encuesta:
 Prevalencia del consumo de drogas: las más consumidas son el alcohol
77,6%; Tabaco 40,2%; Hipnosedantes 12,0% (con receta) y el Cannabis
9,5%. Es decir las más consumidas son las legales. De las ilegales la
más consumida es el cannabis.
 Prevalencia por sexo: Todas las drogas tienen mayor consumo entre
varones salvo los hipnosedantes donde es mayor entre las mujeres.
 Por edad el consumo de todas las drogas está más extendido entre los
menores de 34 años a excepción de los hipnosedantes. Hay un mayor
porcentaje de consumidores de cannabis entre los menores (15-17
años) que entre los mayores de 35.
 Porcentaje de consumo entre los menores (15-17): Alcohol 58%, tabaco
20% Cannabis 12,6 %, Hipnosedantes 2,1%, éxtasis 0,8%, Cocaína
0,6%.
 La edad media de inicio de consumo se mantiene estable: Tabaco 16.4
años, alcohol 16,6 años, Cannabis 18,3 años, anfetaminas 20,1 años,
cocaína 20,8 años, hipnosedantes 35,6 años.
 Prevalencia del consumo de alcohol: lo ha consumido alguna vez en la
vida el 93.5%, en los últimos 12 meses el 77,6%, los últimos 30 días el
62,1%, y diariamente los últimos 30 días el 9.3%. La tendencia de
consumo se mantiene estable desde 2005 siendo el 58% hombres y
siendo la cerveza lo más consumido con un 46,4%. Por su parte si
hablamos de consumos intensivos de alcohol tenemos que la
prevalencia de borracheras en los últimos 12 meses es del 16,8 %
especialmente entre los jóvenes.
 Con respecto al tabaco es relevante que pese a las recientes leyes
antitabaco se mantiene una tendencia ascendente en el consumo con
100000 personas más en 2015 que en 2013. No se observa diferencia
de sexo en el inicio del consumo que se concentra antes de los 25 años
(61%).
 Prevalencia del consumo de hipnosedantes: 18,7% alguna vez en la vida
y un 12% en el último año. El 65 % son mujeres en su mayoría entre 45
y 65 años. Se ha observado un freno en la tendencia ascendente de los
últimos años. Del total de consumos, el 21 % ha resultado en consumo
problemático.
 Prevalencia del consumo de cannabis: 31.5 % alguna vez en la vida. En
el último año un 9.5% de los cuales un 74% son hombres concentrados
en el rango etario de 15 a 34 años con especial hincapié en los 15-24
años donde se inicia el 77% de los consumos. Se mantiene una
tendencia de consumo estable. El 19% de los que han consumido en el
último año han sido consumidores problemáticos entendiéndose esto
como una mayor incidencia de varios problemas sociales en los que se
observa mayor incidencia en este grupo en comparación con la
población total del mismo rango etario.
 Prevalencia del consumo de cocaína: se observa una prevalencia de
8,9% de personas que lo han probado alguna vez en la vida frente al
1,9% que ha consumido en los últimos 12 meses. Un 78% son hombres
y el 62% de estos tiene de 25 a 44 años. Existe una tendencia
ascendente en el número de personas que han iniciado consumo en
2015 con respecto a 2013.
 El consumo de heroína se ha reducido al mínimo con una prevalencia en
el último año de un 0,1 % manteniéndose la tendencia ya establecida
previamente. Tendencia que también se observa en el consumo de
éxtasis, anfetaminas e inhalables portátiles.
 Con respecto a las nuevas sustancia psicoactivas como el spice llama la
atención como un 3.5% de la población de 15 a 64 años ha probado
alguna de estas nuevas sustancias en general en un perfil
experimentador, policonsumidor y masculino.
 El patrón de policonsumo está muy extendido, se concentra en hombres
de 25 a 35 años incluyendo muy frecuentemente (90%) consumo de
alcohol y cannabis asociados a consumos de riesgo.
 Si hablamos de riesgo percibido llama la atención como la población
percibe con mucho riesgo el consumo de heroína, alucinógenos, éxtasis
y cocaína pero tiene una percepción de riesgo mucho menor cuando se
trata de cannabis hipnosedantes y alcohol (el que menos). Es llamativo
también que si se compara tabaco con cannabis el primero es percibido
con mayor peligrosidad que el segundo. Por último si hablamos de
disponibilidad de las drogas ilegales el cannabis es con diferencia el
que tiene una mayor percepción de disponibilidad.
 Con respecto a los jóvenes del estudio ESTUDES las drogas
consumidas por un mayor porcentaje son el alcohol, el tabaco y el
cannabis. El consumo de todas las drogas ilegales está más extendido
entre los hombres que entre las mujeres. Sin embargo el consumo de
drogas legales como tabaco, alcohol o hipnosedantes está más
extendido entre mujeres.
SUSTANCIAS Y EFECTOS
ALCOHOL
El consumo de alcohol tiene una alta incidencia en nuestro medio, siendo
España uno de los países con mayor consumo per cápita de alcohol, con 11,2
litros por persona y año. Según el último informe mundial de la Organización
Mundial de la Salud (OMS), España se colocaría ligeramente por encima de la
media europea (10,9 litros al año) y muy por delante de las tasas mundiales,
con 6,2 litros por persona y año. Así mismo, la prevalencia del consumo de
alcohol en España es muy elevada.
Todo esto explica que los trastornos por uso de alcohol sean también muy
prevalentes en nuestro medio. Es, además, una enfermedad claramente
infradiagnosticada e infratratada teniendo en cuenta el daño que representa
para la salud y la sociedad.
La OMS estima que un total de 3,3 millones de muertes en todo el mundo cada
año están relacionadas con el consumo de alcohol. El alcohol se considera un
factor clave en más de 200 enfermedades. Es el tercer factor de riesgo para la
salud (tanto para la aparición de enfermedades como para la muerte
prematura) más importante, tras el consumo de tabaco y la hipertensión
arterial. Como factor de riesgo para la salud es 3 veces más importante que la
diabetes y 5 veces más importante que el asma.
El alcohol es una sustancia con complejos y múltiples efectos sobre el
comportamiento. Posee propiedades tanto estimulantes y euforizantes como
sedantes, así como efectos placenteros o altamente desagradables que
dependen de múltiples factores. La dosis, el tiempo transcurrido tras la ingesta,
el consumo crónico o intermitente, los estímulos ambientales, las expectativas
del individuo, su personalidad y su predisposición genética, entre otras, serán
variables y condicionantes a tener en cuenta al estudiar la respuesta y las
consecuencias neurobiológicas del consumo de alcohol.
En el sistema nervioso central (SNC), el alcohol afecta a múltiples
neurotransmisores y a sus receptores, incluyendo dopamina, glutamato, ácido
ɣ-aminobutírico (GABA), ácido aminobutírico, serotonina, norepinefrina y los
péptidos opioides.
El consumo de alcohol se mide en Unidades de Bebida (UB). Una UB es
equivalente a 8 - 10 gramos de alcohol puro.
Caña de cerveza/sidra = 1 UB
Copa de vino/cava = 1 UB
Copa de coñac/brandy = 2 UB
Whisky/Vodka/combinado = 2 UB
Vermouth/Jerez = 1 UB
Los efectos del alcohol dependen de diversos factores como la edad (beber
alcohol mientras el organismo todavía se encuentre madurando es
especialmente nocivo), el peso (afecta de modo más severo a las personas con
menor masa corporal), el sexo (por factores fisiológicos, la tolerancia femenina
es, en general, menor que la masculina) ,la cantidad y rapidez de la ingesta (a
más alcohol en menos tiempo mayor intoxicación), la ingestión simultánea de
comida (el estómago lleno, sobre todo de alimentos grasos, dificulta la
intoxicación), la combinación con bebidas carbónicas (tónica, Coca-Cola, etc.)
que aceleran la intoxicación.
A nivel psicofísico en función de la dosis, pueden experimentarse diversos
efectos como desinhibición, euforia, relajación, aumento de la sociabilidad,
dificultades para hablar, dificultad para asociar ideas, descoordinación motora
Por su parte Los efectos fisiológicos del alcohol dependen de la cantidad
presente en la sangre (tasa de alcoholemia, medida en gramos por litro de
sangre):
 0.5 g/l: euforia, sobrevaloración de facultades y disminución de reflejos
 1 g/l: desinhibición y dificultades para hablar y coordinar movimientos
 1.5 g/l: embriaguez, con pérdida del control de las facultades superiores
 2 g/l: descoordinación del habla y de la marcha, y visión doble
 3 g/l: estado de apatía y somnolencia
 4 g/l: coma
 5 g/l: muerte por parálisis de los centros respiratorio y vasomotor
Las patologías que pueden tener relación con el abuso de alcohol son:
Músculos: miopatía aguda o crónica.
Sistema Nervioso: polineuropatía alcohólica, neuritis óptica, encefalopatía de
Wernicke, psicosis de Korsakov.
Estómago/Esófago: gastritis crónica y aguda, reflujo gastroesofágico, pirosis y
vómitos, carcinoma esofágico.
Cardiovascular: hipertensión arterial, arterioesclerosis, miocardiopatía
alcohólica.
Hígado: esteatosis hepática, hepatitis alcohólica, cirrosis alcohólica.
Páncreas: pancreatitis aguda y crónica.
Intestino: Deficiencias nutricionales, cuadros diarreicos y de mala absorción.
Genitales: disminución de la libido, impotencia, atrofia testicular, infertilidad.
A nivel de comportamiento el consumo de alcohol se ha comprobado que
origina una gran violencia y agresividad que se manifiesta en riñas callejeras o
en violencia intrafamiliar.
El alcohol actúa 'inhibiendo al inhibidor' de tal forma que cuando se actúa bajo
sus efectos es muy probable que no se adopten las medidas preventivas al
tener relaciones sexuales (uso de preservativo), con lo cual aumenta el riesgo
de infección por el VIH.
El consumo de alcohol está asociado a conducción temeraria e imprudente, por
lo que muchos accidentes de tráfico se deben a que los conductores habían
bebido por encima de los niveles tolerados por las leyes.
La realización de una historia clínica exhaustiva ante cualquier caso que acuda
a consulta es una herramienta básica a la hora de detectar una serie de
complicaciones que pueden hacer sospechar al médico de atención primaria o
al especialista de la presencia de un problema derivado de un consumo
excesivo de alcohol.
Existen diversas estrategias para detectar el consumo de alcohol abusivo o de
riesgo, y estas técnicas se pueden combinar. Es necesario recordar que la
detección de pacientes con consumos de riesgo o abusivos no implica realizar
un diagnóstico, una evaluación o un plan de tratamiento, esos son objetivos
posteriores
Se recomienda la cuantificación del consumo mediante entrevistas
semiestructuradas que valoren la cantidad y la frecuencia de las bebidas
alcohólicas consumidas.
El cuestionario cerrado para detectar abuso de alcohol que recomiendan
diversos organismos como el US Preventive Task Force y el National Institute
for Alcohol Abuse and Alcoholism es el CAGE. Otros expertos recomiendan el
test AUDIT.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA.
El tratamiento tiene dos fases: desintoxicación y deshabituación.
1. Desintoxicación
Es muy recomendable la baja laboral durante una semana, el reposo
domiciliario con un ambiente tranquilo y una adecuada hidratación con agua y
zumos, mayor cuanto mayor sea la gravedad del cuadro. Vitaminas del grupo B
(B1 + B6 + B12). En ocasiones se debe reponer ácido fólico y/o hierro.
La intensidad del síndrome de abstinencia alcohólica (SAA) debe orientar sobre
la dosis que se debe utilizar de los fármacos sedantes.
Fármacos sedantes:
Es útil la prescripción de fármacos tranquilizantes desde el mismo momento del
cese del consumo, como prevención del SAA. No son necesarios si consta una
interrupción brusca en el consumo sin síntomas de abstinencia, siempre que
sea reciente. Los fármacos más utilizados en nuestro medio son:
Clormetiazo (Distraneurine): es un fármaco seguro. Además de sedante es
anticonvulsivante, lo que lo hace aconsejable cuando se prevé la aparición de
convulsiones por deprivación. Sus principales efectos indeseables son su
capacidad adictiva y su efecto depresor respiratorio.
Tiaprida (Tiaprizal): también es seguro, pero su potencia es menor.
Clorazepato (Tranxilium): tiene tolerancia cruzada con el alcohol, eliminación
hepática, efecto depresor central y capacidad adictiva. Para esta indicación, se
usa más en Estados Unidos que en la Unión Europea.
2. Deshabituación
El tratamiento con fármacos anticraving e interdictores ocupa un lugar
importante.
Estos fármacos tienen una función disuasiva, que no merma la libertad del
sujeto, pues su toma es voluntaria. Su principal función es evitar la recaída por
un consumo compulsivo (craving). Existen dos tipos de fármacos. El
acamprosatro, que tiene un efecto anticraving, y el disulfiram, que posee un
efecto interdictor. Se pueden usar por separado o combinados.
Acamprosato (Campral) (efecto anticraving): es un fármaco bastante seguro
del que no se ha descrito que pueda producir daños hepáticos y que ha
demostrado tener un efecto independiente de la dosis en el comportamiento de
los alcohólicos. Puede asociarse a disulfiram en caso necesario. Deben
administrarse 6 comprimidos al día (2-2-2) durante un período de 6-12 meses.
Otro anticraving es la naltrexona, pero existen dudas de su eficacia real y es
hepatotóxico.
Disulfiram (Antabus) (efecto interdictor): a dosis iniciales de 250 mg/día (1
comprimido/día) tiene múltiples efectos secundarios (hepatitis) e interacciones
(anticoagulantes, etc.). (La cianamida es un fármaco con un nivel C de
evidencia científica y no se recomienda.)
Otros fármacos: la fluoxetina a dosis habituales ha demostrado que ayuda a
reducir el consumo de alcohol, aunque en menor medida que el acamprosato.
Sus efectos antidepresivos demostrados ayudan en el tratamiento de la
depresión comorbida en los alcohólicos (muy frecuente).
HIPNOTICOS/ANSIOLÍTICOS
Los fármacos que se prescriben para tratar la ansiedad y como inductores del
sueño pueden causar dependencia tanto física como psicológica.
Tales fármacos incluyen benzodiacepinas, barbitúricos, glutetimida,
cloralhidrato ymeprobamato. Cada uno funciona de un modo diferente y tiene
un potencial de dependencia y de tolerancia diferente.
En general, las personas adictas a estos fármacos comenzaron tomándolos por
razonesmédicas. Algunas veces el médico puede prescribir dosis altas durante
períodos largos para tratar un problema grave, lo cual puede provocar
dependencia. En otras ocasiones, las personas pueden utilizar más medicación
de la que se les ha prescrito. En cualquier caso, la dependencia se puede
desarrollar a las 2 semanas de uso continuado.
Síntomas
La dependencia disminuye el estado de alerta y produce una expresión
balbuceante, mala coordinación, confusión y respiración lenta. Estos fármacos
pueden hacer que una persona esté alternativamente deprimida y ansiosa.
Algunas personas experimentan pérdida de memoria, toma de decisiones
erróneas, momentos de pérdida de atención y cambios brutales del estado
emocional.
Las personas de edad avanzada pueden parecer dementes, pueden hablar
despacio y tener dificultades para pensar y para comprender a los demás.
Pueden ocurrir caídas que traen como resultado fracturas óseas,
especialmente de cadera.
Estos fármacos provocan somnolencia y tienden a acortar la fase de sueño con
movimientos rápidos de los ojos (REM), que es aquella en la que se sueña. La
interferencia con el sueño puede hacer a una persona más irritable al día
siguiente. Los patrones del sueño pueden quedar gravemente alterados en las
personas que interrumpen el fármaco después de haber desarrollado tanto
dependencia como tolerancia. La persona puede tener entonces más fase
REM, soñar más y despertarse más frecuentemente de lo normal. Este tipo de
reacción de rebote varía de persona a persona, pero en general es más grave y
ocurre con mayor frecuencia en aquellos que consumen altas dosis del fármaco
y durante períodos más largos antes de la interrupción.
La abstinencia aguda de cualquiera de estos fármacos puede producir una
reacción grave, aterrorizante y potencialmente mortal, de un tipo parecido al de
la abstinencia alcohólica (delírium trémens).
Las reacciones de abstinencia graves son más frecuentes después del uso de
barbitúricos o glutetimida que con las benzodiacepinas. La persona es
hospitalizada durante el proceso de abstinencia debido a la posibilidad de una
reacción grave.
Tratamiento
Interrumpir una reacción de abstinencia grave es difícil, aunque el tratamiento
puede aliviarla. Durante las primeras 12 a 20 horas, la persona puede estar
nerviosa, inquieta y débil. Pueden temblarle las manos y las piernas. Hacia el
segundo día, los temblores pueden ser más intensos y la persona se siente
todavía más débil. Durante el segundo y tercer días, la mayoría de las
personas que estaba tomando dosis diarias que eran ocho o más veces la
prescripción habitual de barbitúricos o de glutetimida, sufre convulsiones
graves que pueden ser incluso mortales. Ocasionalmente, puede producirse un
ataque convulsivo incluso de 1 a 3 semanas después del comienzo de la
abstinencia.
Otros efectos que puede ocasionar la abstinencia son deshidratación, delirio,
insomnio, confusión y alucinaciones visuales y auditivas. Incluso aplicando el
mejor tratamiento, una persona puede tardar un mes o más en sentirse normal.
La abstinencia de barbitúricos es generalmente peor que la de
benzodiacepinas, aunque ambas pueden resultar muy difíciles de tratar. La
duración de las reacciones debidas a la abstinencia varía de un fármaco a otro.
Frecuentemente, los médicos tratan la abstinencia volviendo a administrar el
fármaco causante a una dosis inferior y disminuyéndola progresivamente a lo
largo de días o semanas.
CANNABIS
La Cannabis sativa es una planta que contiene más de 400 componentes
químicos, de los cuales se conocen al menos 60 cannabinoides que son únicos
de la especie.
Los tres cannabinoides mas importantes son el delta-9-tetrahidrocannabinol
(THC), el cannabidiol (CBD) y el cannabinol (CBN). El THC se encuentra
principalmente en los brotes florecidos y, en menor cantidad, en las hojas. El
Δ9-THC y el CBN constituyen el 95% de los principios activos de la planta,
aunque las propiedades psicoactivas de la planta se deben casi
exclusivamente al THC. El CBD está mas presente en el cáñamo industrial y
poco en las plantas para consumo recreativo y se considera que puede
contrarrestar algunos efectos del Δ9-THC, describiéndose efectos ansiolíticos
y antipsicóticos.
Las plantas de cáñamo se suelen cultivar para la obtención de fibra y no tienen
capacidad psicoactiva, dado que la concentración de Δ9-THC es menor del
1%. La variedad de la planta usada con fines recreativos tiene una
concentración de Δ9-THC de 2-5%. Con las mejoras en las técnicas de cultivo
y la selección genética de las variantes mas psicoactivas, se han obtenido
plantas con mayor concentración de Δ9-THC, de hasta un 20%.
El cannabis se presenta para su consumo en las siguientes formas:
 Hachís: exudado resinoso de la planta (15-50% de THC). Se consume
habitualmente fumado mezclado con tabaco.
 Marihuana: triturado seco de flores, hojas y tallos de la planta (1-5% de
THC).
 Aceite (25-50% de THC), poco habitual.
Farmacología del cannabis
El cannabis se consume más frecuentemente por vía fumada y, en menor
extensión, vía oral. Existen otras vías como la transtermina, intravenosa, rectal,
sublingual o intraocular, que se han utilizado con fines terapéuticos o de
investigación.
La farmacocinética de los cannabinoides difiere según la vía de consumo. De
esta forma, las vías fumada e inhalada tienen rápida absorción, siendo el THC
detectable en plasma a los pocos segundos, con concentraciones máximas
entre los 3 y 10 minutos de la administración. Los efectos se inician entre
segundos y minutos tras haber consumido la sustancia y pueden durar hasta 2
y 3 horas. La administración oral de cannabis (aceites, pasteles, infusiones)
conlleva una absorción lenta y errática, la destrucción parcial por el jugo
gástrico y un importante metabolismo de paso hepático, con lo que solo el 5-
10% del THC administrado pasaría a sangre.
Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan entre una y cuatro
horas tras la ingesta y el inicio de los efectos se da entre media hora y dos
horas tras el consumo, pudiendo persistir hasta 6 horas. Por este motivo, por
vía oral el efecto psicoactivo es de menor intensidad.
Tras la entrada del THC en el organismo las concentraciones plasmáticas caen
rápidamente por la distribución amplia a tejidos ricos en lípidos. Los
cannabinoides son muy liposolubles, por lo que se depositan en tejido graso,
permaneciendo mucho tiempo en el organismo.
Se depositan también en pulmón, riñón, hígado, corazón, bazo o glándula
mamaria. De estos tejidos se libera progresivamente pero sin producir efectos
psicoactivos. La mayor parte del THC circula por el plasma unido a
lipoproteínas.
El THC se metaboliza principalmente en el hígado por el citocromo P 450
(isoenzimas 3A4 y 2C9). Se han identificado alrededor de 100 metabolitos,
entre los que figura el 11-hidroxi-Δ9-THC, que tiene una actividad
farmacológica semejante a la de su precursor y puede alcanzar el cerebro mas
rápidamente que este. La vida media de eliminación es de 25-36 horas,
pudiéndose detectar metabolitos en orina durante 2-4 semanas. Un 80% se
elimina a través de las heces y un 20% en la orina como metabolitos ácidos
que se usan como marcadores de consumo.
Las pruebas se basan en la detección del metabolito THC-COOH (el más
abundante, inactivo). Este puede hallarse en orina durante una semana tras el
consumo de un cigarrillo. En consumidores crónicos la detección puede ser
positiva hasta más de un mes después de abandonar el consumo.
El THC atraviesa la barrera placentaria y se excreta en leche materna.
Sistema endocannabinoide
El sistema de neurotransmisión sobre el que actúan los cannabinoides tiene un
papel relevante en el desarrollo cerebral y en la regulación de funciones como
el apetito, el metabolismo energetico, la analgesia, el control motor, diversos
procesos neuroendocrinos, neurovegetativos (temperatura, emesis) o el
sistema de recompensa cerebral.
En la actualidad están identificados dos receptores cannabinoides: el CB1 y el
CB2. El Δ9-THC es un agonista parcial de los dos receptores
endocannabinoides. El CB1 se encuentra ampliamente distribuido en el sistema
nervioso central y, en menor densidad, en el sistema nervioso periférico, así
como en otros órganos (endoteliovascular, higado, tejido adiposo…).
El receptor CB2 está presente en células del sistema inmune (incluyendo la
microglia). En el sistema nervioso central, el receptor CB1 se localiza
principalmente en cerebelo y ganglios basales indicando un papel en la
coordinación motora, en hipocampo con una papel en la memoria, en córtex en
relación con la regulación de funciones cognitivas, en tálamo regulando
mecanismos del dolor y las emociones o en hipotálamo regulando el apetito.
Efectos SNC:
 Psicológicos: Euforia, bienestar, relajación, ansiedad, síntomas
paranoides.
 Cognitivos: Alteración de la memoria a corto plazo, dificultad de
concentración.
 Rendimiento psicomotor: Empeoramiento del tiempo de reacción y
atención, relajación muscular, incoordinación motora, disartria, temblores.
 Conducción de vehículos: Empeoramiento de la conducción, mayor riesgo
de accidentes.
 Sueño: Somnolencia.
 Apetito: Aumento de apetito.
 Percepción sensorial: Disminución del dolor. Aumento sensibilidad
térmica, táctil, auditiva y visual. Distorsión espacio-temporal.
Efectos sistémicos:
 Cardiovasculares: Aumento frecuencia cardiaca, presión arterial y gasto
cardiaco.
 Respiratorios: Ligera bronco dilatación. Exposición al humo y sustancias
cancerígenas del tabaco.
 Oculares: Enrojecimiento conjuntival, reducción presión intraocular.
 Gastrointestinales: Sequedad de boca, antiemético.
 Musculo estriado: Relajación muscular.
 Inmunológicos: Alteración de la inmunidad celular.
 Endocrinológicos: Disminución de hormonas sexuales, aumento de
prolactina (galactorrea). Aumento de riesgos obstétricos y tumor de
testículo.
 Embarazo y lactancia: Mayor riesgo de bajo peso al nacer. Paso de
cannabinoides a la leche materna.
Complicaciones psiquiátricas
-Ansiedad. Típicamente el consumo de THC tiene un efecto relajante; sin
embargo, algunos usuarios pueden presentar, en el contexto de la intoxicación
aguda, cuadros de ansiedad y crisis de pánico.
- Depresión. Los últimos estudios sugieren que el consumo de cannabis puede
incrementar el riesgo de desarrollar trastornos depresivos, especialmente
cuando se consume de forma habitual y el inicio del consumo ha sido
temprano. A la inversa, hay escasa evidencia de que los sujetos con depresión
presenten un riesgo elevado de consumir cannabis posteriormente.
-Trastorno bipolar. El consumo de cannabis es muy prevalente entre
pacientes con trastorno bipolar. Esta descrita la inducción de fases maniacas
por el consumo de cannabis; además, puede favorecer la aparición de
síntomas psicóticos en estos cuadros y aumentar el número de recaídas.
- Síndrome amotivacional. La descripción de este cuadro relacionado con el
consumo de cannabis en la actualidad, es una entidad controvertida. El
cuadros se caracteriza por una pérdida de energía, abulia e importante
limitación en el desarrollo de las actividades habituales del sujeto, posiblemente
acompañado de déficits cognitivos asociados. La mayoría de los clínicos
coincide en que es un cuadro que se presenta en consumidores habituales, sin
embargo no está claro si se trata de una entidad propia o es resultado del
estado de intoxicación crónica.
- Deterioro cognitivo. El consumo habitual de cannabis provoca cambios
estructurales en el tejido cerebral (hipocampo y amígdala) y hay alteraciones
en la memoria, la atención, la resolución de problemas, la capacidad
psicomotora y la velocidad de procesamiento de la información.
-Psicosis. La intoxicación aguda por cannabis puede cursar con síntomas
psicóticos transitorios, como ideas paranoides. Habitualmente estos
desaparecen espontáneamente a las pocas horas. El consumo prolongado e
intenso puede ocasionar los denominados trastornos psicóticos inducidos, que
son de corta duración (dias o semanas) y ceden con la abstinencia prolongada.
El efecto más nocivo, sin lugar a dudas, es el riesgo de desarrollar psicosis
prolongadas en relación con el consumo de cannabis.
Existe controversia en torno a la naturaleza de la asociación del consumo de
cannabis y la aparición de psicosis. Mientras que algunos autores apoyan que
el consumo de cannabis precipita psicosis en sujetos vulnerables, otros
defienden que esta relación es debida a factores de confusión no controlados o
a que el cannabis se emplea para auto medicar alguno de los síntomas de la
psicosis incipiente. Estudios recientes también defienden la posibilidad de una
vulnerabilidad genética, neurobiológica o ambiental común para ambos
trastornos.
-Flashbacks por cannabis. Hace referencia a revivirlas experiencias
presentadas durante la intoxicación sin haber consumido el toxico, después de
semanas o meses de abstinencia.
-Efectos sobre el sueño. El THC induce sueno y altera el patrón sueno-vigilia.
-Efectos sobre la conducta alimentaria. El cannabis produce un aumento del
apetito entre una y tres horas tras su consumo, incrementando el número de
Ingestas y la apetencia por dulces. Sin embargo, con el consumo continuado
de cannabis se produce una disminución de este efecto. La activación del
sistema cannabinoides tiene efectos hipogénicos, favoreciendo el acumulo y la
síntesis de grasa.
Tratamiento de desintoxicación
Esta dirigida a paliar el síndrome de abstinencia. En muchos pacientes por la
levedad del cuadro no requieren una intervención farmacológica específica. Se
ha encontrado cierta evidencia favorable para el uso de gabapentina en dosis
de 1200 mg/día. Otra alternativa podría ser la pregabalina a dosis de 150-300
mg .Hay que ser cautelosos con el uso de benzodiacepinas; podrían usarse si
predomina la ansiedad, durante 2-4 semanas, siendo preferibles las de vida
media larga y ajustando la dosis según la intensidad de los síntomas.
Tratamiento de deshabituación
El tratamiento de deshabituación se refiere a la fase de tratamiento que se
realiza después de la desintoxicación que está dirigida a mantener la
abstinencia en la sustancia y evitar la recaída en el consumo.
-Tratamientos farmacológicos. En el caso de la deshabituación no existen
hasta el momento tratamientos farmacológicos específicos que hayan
demostrado suficiente evidencia científica. Algunos estudios han encontrado
superiores a placebo tanto la gabapentina como la N-acetilcisteina en la
consecución y mantenimiento de la abstinencia.
-Tratamientos psicoterapéuticos. En la actualidad constituye el principal
tratamiento. Si bien existen estudios de efectividad para otras modalidades, las
terapias de tipo cognitivo-conductual (TCC) han sido las más estudiadas y
frecuentemente utilizadas para el tratamiento. Una técnica conductual es el
contrato o manejo de contingencias que consiste en la obtención de
consecuencias positivas o negativas según este abstinente o consuma. Las
técnicas cognitivas consisten en la identificación y modificación de las
distorsiones cognitivas respecto al consumo, en el desarrollo de estrategias de
afrontamiento frente al deseo de consumo y frente a situaciones externas o
internas que pueden favorecerlo, como la presión social o estados emocionales
negativos. Esta es la base de las denominadas técnicas de prevención de
recaídas que consiste en la identificación de situaciones de alto riesgo de
recaída (presencia de la droga, estados condicionados con el consumo) y el
desarrollo de respuestas alternativas y, posteriormente, ir estableciendo
cambios en su estilo de vida.
Destacar también el modelo de Entrevista Motivacional, cuyo objetivo es
ayudar a resolver la ambivalencia para aumentar la motivación al cambio, que
tiene una buena evidencia respecto a su eficacia y una posible mayor eficiencia
en comparación a otras técnicas.
COCAÍNA
La cocaína es una droga que se extrae de un arbusto que crece en Sudamérica
llamado Eritroxilon coca. Pertenece a la familia de drogas estimulantes ya que
actúa sobre el Sistema Nervioso Central.
La cocaína que se ve en la calle realmente es "Clorhidrato de cocaína" y tiene
forma de polvos blancos que se esnifan o inyectan. Tanto la cocaína como el
crack son drogas que generan adicción. El crack, además produce
comportamientos compulsivos para tomarlo ya que genera una gran necesidad
en el organismo.
La cocaína es un potente estimulante del sistema nervioso central
comportándose como un simpaticomimético indirecto, aumentando la
disponibilidad de neurotransmisores en la sinapsis, actúa en los sistemas
dopaminérgico, adrenérgico y serotoninérgico.
A nivel del SNC puede producir los siguientes síntomas, por acción sobre el
sistema dopaminérgico fundamentalmente: elevación del estado de ánimo,
aumento de energía, aumento del rendimiento, disminución de sensación de
fatiga, hiperactividad motora, aumento de la fluidez verbal, ansiedad e
irritabilidad, insomnio, anorexia, alteraciones en la percepción, confusión,
alteraciones en la capacidad crítica y discriminativa, reacciones paranoides,
conducta estereotipada, anhedonia y disforia tras el cese de consumo.
Debido a su actuación sobre el sistema nervioso autónomo simpático, que
provoca un incremento de noradrenalina en el espacio extracelular, puede
producir taquicardia, potenciación de arritmias por reentrada, vasoconstricción,
aumento de la agregación plaquetaria y producción de un estado de
hipercoagulabilidad. También puede causar aumento de la presión arterial,
midriasis, sudoración, temblor y aumento de la temperatura corporal.
El consumo habitual de cocaína se ha asociado a problemas de salud
cardiovascular, neurológica y mental y a un elevado riesgo de dependencia. El
consumo por vía parenteral y el consumo de crack se asocian a los riesgos
sanitarios más altos, incluida la transmisión de enfermedades infecciosas.
Dado el mecanismo de acción de la cocaína, su consumo produce danos sobre
todo sobre las vías dopaminérgicas, pero también sobre los sistemas
serotoninérgico, noradrenergico, gabaergico, opioide y glutamatergico.
El sistema mesocorticolimbico dopaminérgico es el más afectado, con
variaciones demostradas en la neuroimagen funcional durante los periodos de
consumo de cocaína, abstinencia y craving, además de atrofia asociada a su
consumo crónico.
No existe un perfil de daño neurocognitivo especifico tras el consumo crónico,
tampoco datos sobre la reversibilidad completa del mismo y, aunque el tamaño
del efecto es de grado medio, la disfuncionalidad asociada es importante. Esto
se justifica por una mayor afectación de la función ejecutiva y del control de
impulsos medible mediante baterías ecológicas. Asimismo explica el
comportamiento paradigmático del consumidor con frecuentes recaídas,
tendencia a la perseverancia y a la elección de premios inmediatos
desechando beneficios a medio plazo, así como presentado fallos en tareas
que requieren un cierto nivel de planificación.
Aspectos generales del tratamiento
El tratamiento de la dependencia a la cocaína consta de una fase de
desintoxicación o interrupción del consumo, y otra fase de deshabituación, cuyo
objetivo es evitar las recaídas en el consumo, promover la incorporación social
y reducir riesgos y prevenir daños derivados del consumo.
El plan de tratamiento debe ser individualizado y ajustado a las características
del paciente, por ello es de marcada importancia explorar los antecedentes
familiares, la posible comorbilidad asociada, la historia de consumo, realizar
una adecuada exploración psicopatológica y valorar la situación social. Con
todo ello, se ha de realizar un programa inicial de tratamiento que considere las
diversas posibilidades de intervención. De igual manera, en los primeros
contactos con el paciente, es necesario crear un encuadre que facilite la
relación terapéutica y el establecimiento de un vínculo. Así, se pretende
aumentar la adherencia e implicación en el tratamiento e informar al paciente
de las distintas fases del mismo, haciéndole participe.
Se recomienda un seguimiento estrecho del paciente, con citas
preferentemente semanales, que posibilite un adecuado trabajo motivacional y
psi coeducación para poder manejar situaciones complejas que se pueden
producir a lo largo del tratamiento (oscilaciones del estado de ánimo, intensos
deseos de consumo o craving, etc.).
Intervención farmacológica
Como se ha especificado anteriormente, el tratamiento de la adicción a la
cocaína debe integrar los aspectos psicológicos, biomédicos y sociales en un
proceso secuencial que, por lo general, se inicia con la fase de desintoxicación
(interrupción del consumo) para continuar con la deshabituación (aprendizaje
de las estrategias necesarias para evitar recaídas en el consumo).
Desintoxicación
En general, el tratamiento de desintoxicación suele realizarse a nivel
ambulatorio, aunque existen circunstancias que aconsejan la
hospitalización. El tratamiento farmacológico de la abstinencia está
orientado a tratar los síntomas que aparecen en ese periodo y permitan
de esta manera mantener la abstinencia.
En la practica clínica habitual el tratamiento de la fase de desintoxicación
se basa en el uso de diversos fármacos para control de los síntomas de
abstinencia benzodiacepinas, preferentemente de semivida larga: 15-30
mg/dia de diazepam, 50-100 mg/dia de cloracepato o 2-4 mg/dia de
clonacepam, hipnóticos y antipsicóticos de perfil sedante como la
olanzapina o la risperidona. Se han estudiado múltiples fármacos
(antidepresivos tricíclicos, ISRS, antipsicóticos clásicos y atípicos,
agonistas dopaminérgicos, antiepilépticos) tanto en el tratamiento del
síndrome de abstinencia como en la prevención de recaídas, pero
ninguno ha demostrado en ensayos clínicos aleatorizados ser
consistentemente eficaz.
Entre los diversos fármacos a estudio se ha observado cierta eficacia del
propranolol en el tratamiento de los pacientes dependientes de la
cocaina con síntomas de abstinencia graves, aunque estos resultados
deben ser confirmados por un numero mayor de estudios controlados
que confirmen los resultados iniciales positivos.
También los medicamentos GABAergicos podrían ser una buena vía de
investigación, ya que se ha observado que la progesterona, tiagabina,
topiramato y gabapentina pueden disminuir el consumo de cocaína en
los usuarios con síndrome de abstinencia de baja severidad.
Deshabituación
En la fase de deshabituación el objetivo es evitar las recaídas en el
consumo como se ha mencionado anteriormente.
Las técnicas basadas en el trabajo motivacional y la psi coeducación
ofrecen buenos resultados, siendo necesarias para reforzar la
determinación en el mantenimiento de la abstinencia y afrontar el craving
o intenso deseo de consumo. La ausencia de un tratamiento
farmacológico de eficacia probada para la dependencia a la cocaína
otorga, si cabe, todavía mas importancia a las intervenciones
psicosociales.
Las distintas hipótesis relacionadas con la adicción a la cocaína han
determinado el uso de diferentes fármacos para su tratamiento
A pesar de los numerosos ensayos clínicos realizados con
psicofármacos, no se han obtenido resultados contundentes que avalen
su eficacia en el tratamiento de deshabituación de cocaina. De hecho, no
existe ningún medicamento aprobado por la Food And Drug
Administration (FDA) para tratar la adicción a cocaína
Agonistas dopaminérgicos: No recomendados.
Antagonistas dopaminérgicos: Solo se recomienda su uso en el caso
de pacientes con dependencia a cocaína y trastornos psiquiátricos
asociados que lo justifiquen.
Antidepresivos: Se recomienda su uso en el caso de pacientes con
dependencia a cocaína y diagnostico de depresión asociado. En el resto
de casos, el Bupropion ha mostrado resultados prometedores en el
mantenimiento de la abstinencia a cocaína.
Psicoestimulantes: Existe controversia respecto a su uso. En la
práctica clínica se utilizan en caso de dependencia a cocaína y TDAH
asociado.
Anticonvulsivos: Resultados variables en cuanto a eficacia en
prevención de recaídas. Se utilizan en la práctica clínica para el control
de impulsos.
Disulfiram: Su indicación es clara en el caso de pacientes con
dependencia a cocaína y dependencia a alcohol concomitante.
Opioides: No recomendados hasta disponer de mayor evidencia.
Vacunas: No recomendadas hasta disponer de mayor evidencia.
Intervención psicológica
Existen diversos abordajes terapéuticos para la dependencia a la cocaína. En
general, la terapia cognitivo-conductual y el manejo de contingencias han
demostrado eficacia en el tratamiento del trastorno por uso de cocaína en
diversos ensayos clínicos. La evidencia concerniente al consejo individual y
grupal, la entrevista motivacional y la intervención en prevención de recaídas
es menos convincente, sin embargo, estas intervenciones pueden resultar de
ayuda a muchos pacientes en el mantenimiento de la abstinencia. La
exposición a estímulos inductores del deseo de consumo y la psicoterapia de
enfoque dinámico y psicoanalítico no han demostrado eficacia, por lo que no se
recomiendan.
OPIÁCEOS (HEROINA)
Los opiáceos exógenos habitualmente utilizados como analgésicos (como la
codeína o la morfina) o los empleados como drogas de abuso (como la
heroína) actúan principalmente sobre el receptor tipo mu, produciendo sus
efectos principales en el SNC y el intestino procediendo como agonistas de
estos receptores, lo que provoca analgesia, somnolencia, modificaciones del
estado de ánimo, depresión respiratoria, disminución de la motilidad intestinal,
nauseas, vómitos y alteraciones del sistema nervioso autónomo y endocrino.
Los opiáceos se pueden administrar o consumir por todas las vías de
administración aunque esto puede variar en función de la sustancia en
cuestión.
La respuesta de tratamiento especializado para los trastornos relacionados con
el consumo de heroína que surge a finales de los años 70 se produjo en el año
1985 con la creación del Plan Nacional sobre Drogas y el desarrollo de una red
asistencial especifica. Aunque inicialmente la filosofía del tratamiento estuvo
orientada a la consecución y mantenimiento de la abstinencia, el escaso éxito y
la diseminación de la infección por el VIH impuso el sentido mas pragmático de
las políticas de reducción del daño que buscan mejorar la calidad de vida de los
sujetos y evitar la difusión de enfermedades infecciosas sin mantener como
único objetivo lograr la abstinencia en relación con el consumo de drogas. Los
problemas relacionados directamente con el consumo de heroína aumentaron
hasta 1990, cuando comienzan a disminuir tanto los pacientes tratados por
primera vez como el número de muertos y urgencias por reacción aguda a
opiáceos..
La heroína se puede administrar vía fumada, esnifada o inyectada. Los efectos
son siempre los mismos, pero varía su intensidad y la rapidez de actuación.
Cada vía de administración conlleva una serie de riesgos para la salud:
Fumarla es más seguro que esnifarla. Penetra en el organismo de forma
gradual y se puede controlar un poco más la dosis.
La inyección es la forma de administración que más riesgos implica ya que se
contraen numerosas infecciones: hepatitis, SIDA, etc.
Efectos psicológicos
Euforia, Sensación de bienestar, Placer
Efectos fisiológicos
Analgesia: falta de sensibilidad al dolor .En los primeros consumos no son
raras las náuseas y vómitos. Inhibición del apetito
Daños
La heroína atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica y llega
rápidamente al cerebro ocasionando alteraciones en los neurotransmisores
cerebrales. También atraviesa la barrera placentaria y, en mujeres
embarazadas, puede afectar muy negativamente al desarrollo del feto.
La heroína es adulterada con numerosos productos a veces muy tóxicos. Esto
puede producir septicemia y otras infecciones graves.
Cuando se utiliza la administración intravenosa, la inyección puede dañar las
venas provocando trombosis y abscesos. Además, si se comparten las
jeringuillas para inyectarse ("chutarse", "pincharse") o no se utilizan jeringas
estériles cada vez, se puede transmitir e infectar con el VIH (virus causante del
SIDA).
En el plano psicológico: Alteraciones de la personalidad, Alteraciones
cognitivas, como problemas de memoria, trastorno de ansiedad y depresión,
Dependencia psicológica, que hace que la vida del consumidor gire
obsesivamente en torno a la sustancia
En el plano orgánico: Adelgazamiento, Estreñimiento, Caries, Anemia,
Insomnio, Inhibición del deseo sexual, Pérdida de la menstruación, Infecciones
diversas (hepatitis, endocarditis, etc.) asociadas a las condiciones higiénico-
sanitarias en que tiene lugar el consumo, y al estilo de vida del consumidor
Su consumo habitual genera tolerancia con rapidez, por lo que el consumidor
necesita aumentar la dosis para experimentar los mismos efectos. Ello explica
el riesgo de sobredosis tras un período de abstinencia
Elevada dependencia, acompañada de un desagradable síndrome de
abstinencia (el mono) si se suspende el consumo, o se administran dosis
inferiores a aquellas a las que el organismo se ha habituado. Éste síndrome se
caracteriza por síntomas como: lagrimeo, sudoración, rinorrea, insomnio,
náuseas y vómitos, diarrea, fiebre, dolores musculares, etc. acompañados de
una fuerte ansiedad
Tratamiento
Los tratamientos farmacológicos para la adicción a opiáceos que se utilizan en
la actualidad lo conforman dos grupos de sustancias que actúan sobre
receptores cerebrales específicos, unas bloqueando el efecto de los opiáceos
(antagonistas) y otras mimetizándolo (agonistas). Dependiendo de si el objetivo
es la abstinencia total o la sustitución del opiáceo, se utilizaran unas u otras.
El tratamiento de mantenimiento con agonistas proporciona la oportunidad de
reducir su exposición a conductas de riesgo y de mejorar en los aspectos
sociales y de salud. Generalmente, se considera este tratamiento para los
individuos a los que les resulta difícil abandonar el consumo y mantener la
abstinencia. Es deseable que los fármacos opiáceos usados tengan una mayor
duración de acción que la sustancia que están reemplazando, de modo que se
retrase la aparición de la abstinencia y se reduzca la frecuencia de
administración.
Por otro lado, el tratamiento con antagonistas se realiza con fármacos que
bloquean o revierten los efectos de otros opiáceos, al ocupar los receptores
opiáceos impidiendo la unión de cualquier agonista del receptor. Sin embargo,
no mejoran el ansia por el consumo (craving). La retención o permanencia del
paciente en el tratamiento es condición necesaria pero no suficiente para
conseguir sus efectos beneficiosos. Para conseguir mejorar la retención es
aconsejable: facilitar la accesibilidad y la rápida admisión al tratamiento,
horarios amplios que afecten lo menos posible la actividad normalizada del
paciente, ofrecer servicios de calidad y cohesionados, asegurar el acceso del
paciente al equipo terapéutico, evitar la masificación y asegurar el
entrenamiento y formación adecuados del personal. Los tratamientos con
agonistas han mostrado tasas de retención mucho mayores que con
antagonistas.
Aunque no existen evidencias de un tiempo óptimo de duración del tratamiento
se aconseja que no sea inferior a dos años.
RECURSOS ASISTENCIALES
Tenemos a nuestra disposición diferentes recursos asistenciales que
podríamos organizarlos en tres líneas de actuación:
1. Actuación ambulatoria.
2. Actuación residencial.
3. Actuación prevención
RECURSOS ACTUALES:
- PROYECTO HOMBRE (1985): Recoge la Comunidad Terapéutica Entabán.
Programa terapéutico de asistencia a toxicómanos.
- TARABIDAN (1996): Intervención con adolescentes y jóvenes entre 14 y 25
años y sus familias.
- PLAN DE PREVENCIÓN (1996)
- PROGRAMA ULISES (1998): Programa de reducción de daños. Programa
ambulatorio de dispensación de metadona.
- PROGRAMA ALTAIR (1998): Programa ambulatorio de intervención con
adultos consumidores de cocaína y otros psicoestimulantes.
- CENTRO DE TRATAMIENTO DE ADICCIONES (2000): Tratamiento
ambulatorio de personas mayores de 26 años. Elaboración de diagnósticos y
derivación de demandas de ayuda.
El ámbito de actuación es llevar a cabo en el ámbito de la Comunidad
Aragonesa, y de manera específica en la provincia de Zaragoza, tareas de
investigación, divulgación y prevención de los riesgos derivados de los
diferentes tipos de adicciones y la atención a personas con problemas a las
mismas así como a sus familias, mediante una metodología educativa
terapéutica.
Los profesionales que participan forman equipos multidisciplinares:
Trabajadores sociales, psicopedagogos, educadores sociales,
maestros/profesores, médico, abogado, administración...y colaboraciones
importantes: psiquiatras y otros especialistas médicos. Voluntarios.
ACTUACIÓN AMBULATORIA
Atención ambulatoria cta. UASA
Evalúa cada usuario y define itinerarios terapéuticos diferentes para distintas
adicciones.
Combina el trabajo individual y los grupos terapéuticos.
1) FASE DIAGNOSTICA:
- EQUIPO MULTIDISCIPLINAR (médico, psicólogo, trabajador social) que
atiende al usuario nuevo.
- PROCESO EVALUACIÓN que dura 1-2 meses, se combina con trabajo
motivacional. Es la fase que desemboca en la elaboración de un itinerario
terapéutico personalizado que puede comprender:
 Trabajo terapéutico individual
 Trabajo grupal
 Residencial
 Coordinación con recursos externos (médicos, asociaciones, centros de
día,....)
PROGRAMA ULISES (1998)
Programa de mantenimiento con Metadona. Destinado a personas
dependientes de opiáceos. El objetivo es reducir y/o abandonar el consumo de
heroína y los riesgos y daños asociados al mismo. Atienden al año alrededor
de 250 personas.
PROGRAMA ALTAIR (1998)
Dirigido a personas mayores de 25 años que consumen cocaína u otros
psicoestimulantes. El tipo de intervención se organiza por la
complementariedad entre el tratamiento grupal y el seguimiento individual. La
mayoría de los atendidos tiene:
 Trabajo estable. Socialmente integrados
 Formación académica.
 Un poder adquisitivo medio.
Atienden al año alrededor de 300 personas.
Otros procesos de tratamiento
TERAPIA GRUPAL ALCOHOLICOS: Trabajo grupal específico y diferenciado
para alcohólicos. Grupo de crecimiento personal, formativo y orientado a la
prevención recaídas. Diferencia de género (grupos diferentes según el género
por las diferencias de las causas, modelo consumo....).
GRUPO “MOTIVACIÓN”: Usuarios en fase inicial del tratamiento con una débil
motivación al mismo. Además, por sus características tanto vitales como
toxicológicas, necesitan incorporarse a un itinerario específico que contemple la
residencialidad en una Comunidad Terapéutica.
SITUACIONES ESPECIALES: personas con condiciones particulares
(patología dual, realización de otros programas terapéuticos, dificultades
familiares,...) que necesitan de un apoyo y seguimiento psicosocial.
ACTUACIÓN RESIDENCIAL: Comunidad Terapéutica.
Se desarrolla en torno a un modelo de comunidad terapéutica con 45 plazas.
Comunidad Terapéutica es: Instrumento psicoterapéutico y educativo durante
un tiempo definido, orientado a que la persona pueda reconducir su vida
responsabilizándose de la misma.
Está dirigido a: Personas drogodependientes, a sus familias y acompañantes.,
consumos problemáticos de drogas, alcoholismo, patología dual.
Se ha prestado atención a 144 usuarios en el último año y las principales
sustancias de consumo son cocaína (51%), alcohol (40%), cocaína/alcohol
(20%), derivados cannabis (5,2%). La CT es un método (puesto que no es un
programa finalista sino una parte del proceso), porque los agentes claves del
cambio son las interacciones que se producen entre las personas que
componen la CT.
Es una reproducción a escala de la sociedad, un modelo jerarquizado, con
estructura de roles, donde las personas aprenden comportamientos y
habilidades sociales, eficaces para una vida sin drogas. Está compuesto por
diferentes fases:
FASE 1:
Duración: 6 semanas
Objetivos: diagnóstico (Elaboración o reelaboración), diseño Plan Intervención,
integración en la casa, motivación al tratamiento.
Instrumentos: entrevistas individuales, entrevistas familiares, grupos de
autoayuda, de conocimiento, temáticos...trabajo en los sectores, informes
médicos y psiquiátricos, test, cuestionarios...
FASE 2:
Duración: Entre 5 y 6 meses
Objetivos: puesta en marcha del Plan elaborado en fase 1, conocimiento y
profundización en emociones, conocimiento y aprendizaje de habilidades
sociales básicas y recursos personales, recuperar o adquirir valores vitales,
tener los primeros contactos con el exterior.
Instrumentos: grupos de salidas, dinámicos, estáticos, encuentros, entrevistas,
talleres para trabajar las habilidades sociales, autoestima, sexualidad,
educación moral....y aprender los roles en los sectores.
FASE 3:
Duración: 1 mes
Objetivos: preparar y orientar de cara a la reinserción ambulatoria.
Instrumentos: grupo de autoayuda, valores, prevención de recaídas, búsqueda
de empleo, gestión de tiempo, entrevistas, seminario información/formación.
También se realizan trabajos con las familias que está orientado a situaciones
que van emergiendo durante el proceso mediante seminarios formativos e
informativos, entrevistas personales, grupos individuales, multifamiliares...
PREVENCIÓN
Surge en 1996 y se articula en 4 propuestas preventivas en forma de
consultoría y un programa de intervención con jóvenes, adolescentes y sus
familias en situación de riesgo:
- programa de formación para profesionales socio-sanitarios
- programa de atención al medio escolar
- programa de prevención comunitaria
- programa de atención al medio
- asociativo juvenil y de tiempo libre
TARABIDÁN
Programa ambulatorio de intervención psico-educativa para adolescentes,
jóvenes y sus familias.
Atiende a adolescentes y jóvenes de 14 a 25 años que mantienen
comportamientos de riesgo, o que se encuentran en una situación personal,
social o familiar que comporta para su desarrollo posterior y necesitan aprender
maneras diferentes de responder a sus inquietudes, dificultades...
También a padres que estén teniendo problemas en la relación con su hijo y
que necesiten de un lugar donde contrastar sus preocupaciones, temores...y
aprender nuevas estrategias para hacerles frente.
Además de a personas que se relacionan con adolescentes y que por inquietud
personal o profesional buscan orientación. La finalidad del programa es
promover un proceso educativo y de maduración en jóvenes y adolescentes
que mantienen comportamientos de riesgo para su salud, maduración o
integración social y acompañar a la familia en el proceso educativo de los
jóvenes.
Hay un programa de atención a padres preocupados (intervención indirecta
con jóvenes y adolescentes) que atendió a 84 padres en 2010. El recurso
también está abierto a aquellas familias cuyos hijos no se incorporan al
programa por diferentes motivos.
BIBLIOGRAFIA
- Plan Nacional Sobre Drogas. Ministerio de Sanidad
- www.fundacioncsz.org
- www.lasdrogas.info
- www.drogasycerebo.com
- www.socidrogalcohol.org
- www.imedicinas.com
- www.pnsd.msc.es
-Becoña Iglesias, Elisardo, and Maite Cortés Tomás. "Manual de adicciones
para psicólogos especialistas en psicología clínica en formación." (2016).
-Pereiro Gómez, Cesar; Fernández Miranda, Juan José ,. "Guia de adicciones
para especialistas en formación." Socidrogalcohol (2018).
- Guardia Serecigini. Alcoholismo. Guías Clínicas Basadas en la evidencia
científica. 2ª edición.
- Monografías patología orgánica en adicciones. 2006, volumen 18, suplemento
1
- Juventud, alcohol y cocaína. Guía para la intervención. Cruz Roja Española
- A.M. Torres Pérez, J.J. Aguilón Leiva. Manual de intoxicaciones agudas por
drogas de abuso en extrahospitalaria.

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(2018 10-25) aproximacion a las toxicomanias (doc)

  • 1. APROXIMACIÓN A LAS TOXICOMANIAS SERGIO GARRIDOBALLESTEROS R2 C.S.TORRERAMONA
  • 2. INTRODUCCION El fenómeno de las drogas ha experimentado en los últimos años un profundo proceso de transformación, en paralelo a la evolución de las sociedades desarrolladas. En España, en la actualidad, las drogas están vinculadas a la cultura del ocio, a diferencia de lo que sucedía en los años 80, donde el consumo de drogas, fundamentalmente de heroína, estaba asociado a la marginalidad y a la delincuencia. La heroína ha sido sustituida por sustancias como el cannabis, la cocaína o el éxtasis, combinadas entre sí o mezcladas con alcohol y tabaco. Este cambio de las sustancias también se ha acompañado de nuevos patrones de consumo. Estamos ante consumidores cada vez más jóvenes, perfectamente integrados en la sociedad, que consumen con fines recreativos y socializantes y para quienes estos consumos son actos triviales cuyos riesgos desdeñan. DEFINICION DE DROGA Según la OMS, entendemos por droga cualquier sustancia que introducida en el organismo altera el funcionamiento de éste asociando dependencia y tolerancia. Entendemos por tolerancia el proceso por el cual a medida que el organismo se va adaptando a la presencia regular de la sustancia, se necesita una mayor cantidad para poder conseguir los mismos efectos. Por dependencia entendemos la necesidad que se genera tras un uso habitual más o menos prolongado de la sustancia, de seguir consumiendo para: - No experimentar síntomas de abstinencia (dependencia física) - Ser capaces de afrontar su vida cotidiana (dependencia psicológica) Dependencia física: Es cuando el organismo se ha habituado a la presencia constante de la sustancia de manera que necesita mantener un determinado nivel en sangre para poder funcionar con normalidad. En el momento que este nivel desciende, aparece el Síndrome de abstinencia y es diferente para cada tipo de sustancia. Dependencia psicológica: Cuando el consumo se da de manera compulsiva para experimentar un estado afectivo agradable (placer, bienestar, euforia, sociabilidad, etc.) o para librarse de un estado afectivo desagradable (timidez, estrés, tristeza...).
  • 3. Dependencia social: Es el miedo a sentirse aislado de grupo. La necesidad de sentirse incluido en el grupo. Miedo a perder la imagen que quiero dar ante el grupo de iguales por la cual debo consumir igual que los de mi alrededor. NEUROFISIOLOGIA DE LA ADICCIÓN Está aceptado que el sistema dopaminérgico tiene una importancia capital en los toxicómanos, pues mediatiza varias de las condiciones básicas de estos trastornos. Así, este sistema de neurotransmisión regula las propiedades gratificantes de las drogas ya que actúan directa o indirectamente (a través de otros sistemas), en el sistema dopaminérgico mesoaccumbens. La liberación pues, de dopamina, es directa en el caso de estimulantes como la cocaína y anfetaminas, y es indirecta en el caso de los opiáceos que desconectan la excitación de las neuronas GABA las cuales inhiben tónicamente la conexión de las células dopaminérgicas. En la actualidad, se cuestiona si este sistema es el único que explica el poder adictivo de las drogas, pues hay indicios de que algunas drogas (opiáceos, cocaína y alcohol) actúan en otras áreas (hipotálamo, corteza prefrontal) de forma independiente al sistema dopaminérgico. Este sistema de neurotransmisión también es básico en el mantenimiento del consumo, en este caso, por mecanismos de neuroadaptación que explicarían el craving. En la administración crónica de drogas, tras la interrupción de la misma, se produce una disminución de la función dopaminérgica, lo cual se ha relacionado con la sintomatología disfórica ("crash") y la conducta compulsiva de búsqueda de la sustancia a la que se es adicto. Las drogas de abuso son autoadministradas como consecuencia de sus acciones sobre estructuras límbicas. Recordemos que el sistema límbico corresponde más bien a un concepto funcional que anatómico, y se define generalmente como un conjunto de estructuras relacionadas que forman un limbo o círculo alrededor del hilio de cada hemisferio cerebral; está relacionado con el control de las conductas emocionales y motivacionales (alimentarías y sexuales), y participa en el control y mantenimiento del medio interno a través del sistema nervioso autónomo y endocrino. Además, ciertas estructuras límbicas son claves en el procesamiento e integración cognitivos, especialmente en algunos procesos de aprendizaje y memoria, así como en la atribución afectiva de los estímulos. El circuito cerebral de la recompensa se establece a partir de la interacción sináptica de neuronas asociadas entre sí, y están incluidas la mayor parte de ellas en las regiones del sistema límbico, con preferencia en los haces mediales del cerebro anterior, siendo su origen y proyección en una dirección rostrocaudal del núcleo accumbens, el hipotálamo lateral y el área tegmental ventral.
  • 4. En la actualidad se conoce bastante bien que el sistema dopaminérgico mesolimbocortical es capital en los mecanismos responsables de la recompensa. Este sistema, desde el área tegmental ventral proyecta al núcleo accumbens, el tubérculo olfatorio, el córtex frontal y amígdala. El núcleo accumbens, quizá el más conocido de los integrantes de este sistema, consta de dos porciones, la central o core y la corteza o shell. Esto es importante pues ambas porciones responden a estímulos apetitivos o aversivos, pero de forma diferente. Así, los estímulos apetitivos inusuales o imprevistos provocan una respuesta importante del shell, pero si los estímulos son habituales o previstos, la respuesta es pobre. Con respecto al core, responde a estímulos motivacionales genéricos o aversivos. Esta diferente respuesta de las dos porciones que forman el núcleo accumbens sugiere que el shell interviene más en el aprendizaje y el core en la respuesta. Por otra parte parece que existen otros circuitos, además del mesolimbocortical, relacionados con la recompensa, que permiten asociar los efectos de las drogas con estímulos del entorno. Es posible que en este punto participe un circuito que incluye el núcleo accumbens y estructuras basales del cerebro anterior como el núcleo pálido ventral, en el que participan neurotransmisores GABA y péptidos opioides. También se incluye un grupo de estructuras neuronales interconectadas entre sí, a las que se conoce como amígdala extendida, que incluye al núcleo central de la amígdala, la corteza del núcleo accumbens, el núcleo del techo de la estría terminal y la sustancia innominada sublenticular. Todas estas estructuras participan parcial o totalmente en la implicación de la señal provocada por los efectos motivacionales y emocionales de la administración aguda de las drogas de abuso. La transición entre el consumo ocasional y la dependencia está delimitada por estadios relativamente estables en los que predomina una sensación progresivamente aversiva, haciéndose más marcada a medida que la tolerancia merma los efectos agudos de la droga, y la neuroadaptación induce la dependencia. Al estado adictivo también contribuye un tono general disfórico, muy similar al que provoca el estrés, con irritabilidad, ansiedad y anhedonía. En este estado la amígdala cerebral representa una estructura íntimamente implicada en la expresión de los efectos disfóricos, y está directamente relacionada con el refuerzo negativo provocado por el síndrome de abstinencia o el estado anhedónico, ambos derivados de los efectos crónicos del consumo de drogas.
  • 5. USO VS ABUSO Entendemos por uso aquel tipo de relación con las drogas en el que, bien por su cantidad, por su frecuencia o por la propia situación del sujeto, no se detectan consecuencias inmediatas sobre la persona que consume ni sobre su entorno. Por otra parte entendemos por abuso aquella forma de relación con las drogas en la que bien por la cantidad, frecuencia o por la propia situación del sujeto, se producen consecuencias negativas para el consumidor y o su entorno entorno. Dependiendo de esto, nos vamos a encontrar con diferentes tipos de consumidores: 1. Consumidores experimentales: Se basan en la curiosidad. Supone una experiencia efímera condicionada por la oportunidad. No suele conllevar una intención explícita de repetir el consumo. 2. Consumidores ocasionales: El uso de drogas se limita a lugares y momentos concretos y como forma de diversión. Las consecuencias por este tipo de consumo no interfieren todavía en el funcionamiento normal y la persona conoce los efectos de las sustancias y los busca con fines recreativos. 3. Consumidores regulares: Cuando el efecto de la sustancia es buscado con periodicidad. El consumo se integra en el comportamiento habitual. Algunas áreas de la vida de la persona se ven afectadas aunque se cree tener control y el uso de drogas se adopta como estilo de vida. Dependiendo del uso, nos encontramos frente a diferentes motivos:  Sociocultural: como modo de diversión, compartido con grupo social de pertenencia, normalización del consumo en una etapa vital  Reactivo: Evasivo de sentimientos de dolor y pérdida → autodestructivo  Automedicación: soluciona o calma síntomas y da seguridad personal  Hedonismo: la droga como placer, sin asunción de responsabilidades  Herencia: factores hereditarios, normalización consumo en el entorno del paciente, predisposición a la adicción. Y a la pregunta de ¿Por qué se consumen las drogas? hay que tener en cuenta que existe una gran diversidad de factores conocidos, pero que ninguno de ellos es un factor necesario ni suficiente para el inicio del consumo. Es importante saber que en cada caso se da una combinación de factores que
  • 6. explica su recorrido particular, que es necesario conocer para una correcta orientación terapéutica. EPIDEMIOLOGIA Los datos epidemiológicos proceden de las dos grandes encuestas estatales sobre uso de drogas en España que realiza, cada dos años, la Delegación de Gobierno para el Plan nacional sobre Drogas: Encuesta Domiciliaria (EDADES) dirigida a la población general de 15 a 64 años y Encuesta Escolar (ESTUDES) dirigida a estudiantes de enseñanzas secundarias de 14 a 18 años de edad. Con los siguientes objetivos:  Obtener información útil para diseñar y evaluar políticas dirigidas a prevenir el consumo y los problemas derivados del uso de drogas.  Conocer las características sociodemográficas de los consumidores y patrones de consumo.  Conocer la disponibilidad de drogas percibida y el riesgo percibido ante diversas conductas de consumo.  Conocer las vías de obtención, vías de información utilizadas y preferidas.  Conocer la opinión de la población acerca de la importancia de los problemas de drogas y las medidas para reducirlos. Éstas son algunas conclusiones a las que se ha llegado a través de la encuesta:  Prevalencia del consumo de drogas: las más consumidas son el alcohol 77,6%; Tabaco 40,2%; Hipnosedantes 12,0% (con receta) y el Cannabis 9,5%. Es decir las más consumidas son las legales. De las ilegales la más consumida es el cannabis.  Prevalencia por sexo: Todas las drogas tienen mayor consumo entre varones salvo los hipnosedantes donde es mayor entre las mujeres.  Por edad el consumo de todas las drogas está más extendido entre los menores de 34 años a excepción de los hipnosedantes. Hay un mayor porcentaje de consumidores de cannabis entre los menores (15-17 años) que entre los mayores de 35.  Porcentaje de consumo entre los menores (15-17): Alcohol 58%, tabaco 20% Cannabis 12,6 %, Hipnosedantes 2,1%, éxtasis 0,8%, Cocaína 0,6%.  La edad media de inicio de consumo se mantiene estable: Tabaco 16.4 años, alcohol 16,6 años, Cannabis 18,3 años, anfetaminas 20,1 años, cocaína 20,8 años, hipnosedantes 35,6 años.
  • 7.  Prevalencia del consumo de alcohol: lo ha consumido alguna vez en la vida el 93.5%, en los últimos 12 meses el 77,6%, los últimos 30 días el 62,1%, y diariamente los últimos 30 días el 9.3%. La tendencia de consumo se mantiene estable desde 2005 siendo el 58% hombres y siendo la cerveza lo más consumido con un 46,4%. Por su parte si hablamos de consumos intensivos de alcohol tenemos que la prevalencia de borracheras en los últimos 12 meses es del 16,8 % especialmente entre los jóvenes.  Con respecto al tabaco es relevante que pese a las recientes leyes antitabaco se mantiene una tendencia ascendente en el consumo con 100000 personas más en 2015 que en 2013. No se observa diferencia de sexo en el inicio del consumo que se concentra antes de los 25 años (61%).  Prevalencia del consumo de hipnosedantes: 18,7% alguna vez en la vida y un 12% en el último año. El 65 % son mujeres en su mayoría entre 45 y 65 años. Se ha observado un freno en la tendencia ascendente de los últimos años. Del total de consumos, el 21 % ha resultado en consumo problemático.  Prevalencia del consumo de cannabis: 31.5 % alguna vez en la vida. En el último año un 9.5% de los cuales un 74% son hombres concentrados en el rango etario de 15 a 34 años con especial hincapié en los 15-24 años donde se inicia el 77% de los consumos. Se mantiene una tendencia de consumo estable. El 19% de los que han consumido en el último año han sido consumidores problemáticos entendiéndose esto como una mayor incidencia de varios problemas sociales en los que se observa mayor incidencia en este grupo en comparación con la población total del mismo rango etario.  Prevalencia del consumo de cocaína: se observa una prevalencia de 8,9% de personas que lo han probado alguna vez en la vida frente al 1,9% que ha consumido en los últimos 12 meses. Un 78% son hombres y el 62% de estos tiene de 25 a 44 años. Existe una tendencia ascendente en el número de personas que han iniciado consumo en 2015 con respecto a 2013.  El consumo de heroína se ha reducido al mínimo con una prevalencia en el último año de un 0,1 % manteniéndose la tendencia ya establecida previamente. Tendencia que también se observa en el consumo de éxtasis, anfetaminas e inhalables portátiles.
  • 8.  Con respecto a las nuevas sustancia psicoactivas como el spice llama la atención como un 3.5% de la población de 15 a 64 años ha probado alguna de estas nuevas sustancias en general en un perfil experimentador, policonsumidor y masculino.  El patrón de policonsumo está muy extendido, se concentra en hombres de 25 a 35 años incluyendo muy frecuentemente (90%) consumo de alcohol y cannabis asociados a consumos de riesgo.  Si hablamos de riesgo percibido llama la atención como la población percibe con mucho riesgo el consumo de heroína, alucinógenos, éxtasis y cocaína pero tiene una percepción de riesgo mucho menor cuando se trata de cannabis hipnosedantes y alcohol (el que menos). Es llamativo también que si se compara tabaco con cannabis el primero es percibido con mayor peligrosidad que el segundo. Por último si hablamos de disponibilidad de las drogas ilegales el cannabis es con diferencia el que tiene una mayor percepción de disponibilidad.  Con respecto a los jóvenes del estudio ESTUDES las drogas consumidas por un mayor porcentaje son el alcohol, el tabaco y el cannabis. El consumo de todas las drogas ilegales está más extendido entre los hombres que entre las mujeres. Sin embargo el consumo de drogas legales como tabaco, alcohol o hipnosedantes está más extendido entre mujeres.
  • 9. SUSTANCIAS Y EFECTOS ALCOHOL El consumo de alcohol tiene una alta incidencia en nuestro medio, siendo España uno de los países con mayor consumo per cápita de alcohol, con 11,2 litros por persona y año. Según el último informe mundial de la Organización Mundial de la Salud (OMS), España se colocaría ligeramente por encima de la media europea (10,9 litros al año) y muy por delante de las tasas mundiales, con 6,2 litros por persona y año. Así mismo, la prevalencia del consumo de alcohol en España es muy elevada. Todo esto explica que los trastornos por uso de alcohol sean también muy prevalentes en nuestro medio. Es, además, una enfermedad claramente infradiagnosticada e infratratada teniendo en cuenta el daño que representa para la salud y la sociedad. La OMS estima que un total de 3,3 millones de muertes en todo el mundo cada año están relacionadas con el consumo de alcohol. El alcohol se considera un factor clave en más de 200 enfermedades. Es el tercer factor de riesgo para la salud (tanto para la aparición de enfermedades como para la muerte prematura) más importante, tras el consumo de tabaco y la hipertensión arterial. Como factor de riesgo para la salud es 3 veces más importante que la diabetes y 5 veces más importante que el asma. El alcohol es una sustancia con complejos y múltiples efectos sobre el comportamiento. Posee propiedades tanto estimulantes y euforizantes como sedantes, así como efectos placenteros o altamente desagradables que dependen de múltiples factores. La dosis, el tiempo transcurrido tras la ingesta, el consumo crónico o intermitente, los estímulos ambientales, las expectativas del individuo, su personalidad y su predisposición genética, entre otras, serán variables y condicionantes a tener en cuenta al estudiar la respuesta y las consecuencias neurobiológicas del consumo de alcohol. En el sistema nervioso central (SNC), el alcohol afecta a múltiples neurotransmisores y a sus receptores, incluyendo dopamina, glutamato, ácido ɣ-aminobutírico (GABA), ácido aminobutírico, serotonina, norepinefrina y los péptidos opioides. El consumo de alcohol se mide en Unidades de Bebida (UB). Una UB es equivalente a 8 - 10 gramos de alcohol puro. Caña de cerveza/sidra = 1 UB Copa de vino/cava = 1 UB Copa de coñac/brandy = 2 UB
  • 10. Whisky/Vodka/combinado = 2 UB Vermouth/Jerez = 1 UB Los efectos del alcohol dependen de diversos factores como la edad (beber alcohol mientras el organismo todavía se encuentre madurando es especialmente nocivo), el peso (afecta de modo más severo a las personas con menor masa corporal), el sexo (por factores fisiológicos, la tolerancia femenina es, en general, menor que la masculina) ,la cantidad y rapidez de la ingesta (a más alcohol en menos tiempo mayor intoxicación), la ingestión simultánea de comida (el estómago lleno, sobre todo de alimentos grasos, dificulta la intoxicación), la combinación con bebidas carbónicas (tónica, Coca-Cola, etc.) que aceleran la intoxicación. A nivel psicofísico en función de la dosis, pueden experimentarse diversos efectos como desinhibición, euforia, relajación, aumento de la sociabilidad, dificultades para hablar, dificultad para asociar ideas, descoordinación motora Por su parte Los efectos fisiológicos del alcohol dependen de la cantidad presente en la sangre (tasa de alcoholemia, medida en gramos por litro de sangre):  0.5 g/l: euforia, sobrevaloración de facultades y disminución de reflejos  1 g/l: desinhibición y dificultades para hablar y coordinar movimientos  1.5 g/l: embriaguez, con pérdida del control de las facultades superiores  2 g/l: descoordinación del habla y de la marcha, y visión doble  3 g/l: estado de apatía y somnolencia  4 g/l: coma  5 g/l: muerte por parálisis de los centros respiratorio y vasomotor Las patologías que pueden tener relación con el abuso de alcohol son: Músculos: miopatía aguda o crónica. Sistema Nervioso: polineuropatía alcohólica, neuritis óptica, encefalopatía de Wernicke, psicosis de Korsakov. Estómago/Esófago: gastritis crónica y aguda, reflujo gastroesofágico, pirosis y vómitos, carcinoma esofágico. Cardiovascular: hipertensión arterial, arterioesclerosis, miocardiopatía alcohólica. Hígado: esteatosis hepática, hepatitis alcohólica, cirrosis alcohólica. Páncreas: pancreatitis aguda y crónica.
  • 11. Intestino: Deficiencias nutricionales, cuadros diarreicos y de mala absorción. Genitales: disminución de la libido, impotencia, atrofia testicular, infertilidad. A nivel de comportamiento el consumo de alcohol se ha comprobado que origina una gran violencia y agresividad que se manifiesta en riñas callejeras o en violencia intrafamiliar. El alcohol actúa 'inhibiendo al inhibidor' de tal forma que cuando se actúa bajo sus efectos es muy probable que no se adopten las medidas preventivas al tener relaciones sexuales (uso de preservativo), con lo cual aumenta el riesgo de infección por el VIH. El consumo de alcohol está asociado a conducción temeraria e imprudente, por lo que muchos accidentes de tráfico se deben a que los conductores habían bebido por encima de los niveles tolerados por las leyes. La realización de una historia clínica exhaustiva ante cualquier caso que acuda a consulta es una herramienta básica a la hora de detectar una serie de complicaciones que pueden hacer sospechar al médico de atención primaria o al especialista de la presencia de un problema derivado de un consumo excesivo de alcohol. Existen diversas estrategias para detectar el consumo de alcohol abusivo o de riesgo, y estas técnicas se pueden combinar. Es necesario recordar que la detección de pacientes con consumos de riesgo o abusivos no implica realizar un diagnóstico, una evaluación o un plan de tratamiento, esos son objetivos posteriores Se recomienda la cuantificación del consumo mediante entrevistas semiestructuradas que valoren la cantidad y la frecuencia de las bebidas alcohólicas consumidas. El cuestionario cerrado para detectar abuso de alcohol que recomiendan diversos organismos como el US Preventive Task Force y el National Institute for Alcohol Abuse and Alcoholism es el CAGE. Otros expertos recomiendan el test AUDIT.
  • 12. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA. El tratamiento tiene dos fases: desintoxicación y deshabituación. 1. Desintoxicación Es muy recomendable la baja laboral durante una semana, el reposo domiciliario con un ambiente tranquilo y una adecuada hidratación con agua y zumos, mayor cuanto mayor sea la gravedad del cuadro. Vitaminas del grupo B (B1 + B6 + B12). En ocasiones se debe reponer ácido fólico y/o hierro. La intensidad del síndrome de abstinencia alcohólica (SAA) debe orientar sobre la dosis que se debe utilizar de los fármacos sedantes. Fármacos sedantes: Es útil la prescripción de fármacos tranquilizantes desde el mismo momento del cese del consumo, como prevención del SAA. No son necesarios si consta una interrupción brusca en el consumo sin síntomas de abstinencia, siempre que sea reciente. Los fármacos más utilizados en nuestro medio son: Clormetiazo (Distraneurine): es un fármaco seguro. Además de sedante es anticonvulsivante, lo que lo hace aconsejable cuando se prevé la aparición de convulsiones por deprivación. Sus principales efectos indeseables son su capacidad adictiva y su efecto depresor respiratorio. Tiaprida (Tiaprizal): también es seguro, pero su potencia es menor. Clorazepato (Tranxilium): tiene tolerancia cruzada con el alcohol, eliminación hepática, efecto depresor central y capacidad adictiva. Para esta indicación, se usa más en Estados Unidos que en la Unión Europea. 2. Deshabituación El tratamiento con fármacos anticraving e interdictores ocupa un lugar importante. Estos fármacos tienen una función disuasiva, que no merma la libertad del sujeto, pues su toma es voluntaria. Su principal función es evitar la recaída por un consumo compulsivo (craving). Existen dos tipos de fármacos. El acamprosatro, que tiene un efecto anticraving, y el disulfiram, que posee un efecto interdictor. Se pueden usar por separado o combinados. Acamprosato (Campral) (efecto anticraving): es un fármaco bastante seguro del que no se ha descrito que pueda producir daños hepáticos y que ha demostrado tener un efecto independiente de la dosis en el comportamiento de los alcohólicos. Puede asociarse a disulfiram en caso necesario. Deben
  • 13. administrarse 6 comprimidos al día (2-2-2) durante un período de 6-12 meses. Otro anticraving es la naltrexona, pero existen dudas de su eficacia real y es hepatotóxico. Disulfiram (Antabus) (efecto interdictor): a dosis iniciales de 250 mg/día (1 comprimido/día) tiene múltiples efectos secundarios (hepatitis) e interacciones (anticoagulantes, etc.). (La cianamida es un fármaco con un nivel C de evidencia científica y no se recomienda.) Otros fármacos: la fluoxetina a dosis habituales ha demostrado que ayuda a reducir el consumo de alcohol, aunque en menor medida que el acamprosato. Sus efectos antidepresivos demostrados ayudan en el tratamiento de la depresión comorbida en los alcohólicos (muy frecuente). HIPNOTICOS/ANSIOLÍTICOS Los fármacos que se prescriben para tratar la ansiedad y como inductores del sueño pueden causar dependencia tanto física como psicológica. Tales fármacos incluyen benzodiacepinas, barbitúricos, glutetimida, cloralhidrato ymeprobamato. Cada uno funciona de un modo diferente y tiene un potencial de dependencia y de tolerancia diferente. En general, las personas adictas a estos fármacos comenzaron tomándolos por razonesmédicas. Algunas veces el médico puede prescribir dosis altas durante períodos largos para tratar un problema grave, lo cual puede provocar dependencia. En otras ocasiones, las personas pueden utilizar más medicación de la que se les ha prescrito. En cualquier caso, la dependencia se puede desarrollar a las 2 semanas de uso continuado. Síntomas La dependencia disminuye el estado de alerta y produce una expresión balbuceante, mala coordinación, confusión y respiración lenta. Estos fármacos pueden hacer que una persona esté alternativamente deprimida y ansiosa. Algunas personas experimentan pérdida de memoria, toma de decisiones erróneas, momentos de pérdida de atención y cambios brutales del estado emocional. Las personas de edad avanzada pueden parecer dementes, pueden hablar despacio y tener dificultades para pensar y para comprender a los demás. Pueden ocurrir caídas que traen como resultado fracturas óseas, especialmente de cadera.
  • 14. Estos fármacos provocan somnolencia y tienden a acortar la fase de sueño con movimientos rápidos de los ojos (REM), que es aquella en la que se sueña. La interferencia con el sueño puede hacer a una persona más irritable al día siguiente. Los patrones del sueño pueden quedar gravemente alterados en las personas que interrumpen el fármaco después de haber desarrollado tanto dependencia como tolerancia. La persona puede tener entonces más fase REM, soñar más y despertarse más frecuentemente de lo normal. Este tipo de reacción de rebote varía de persona a persona, pero en general es más grave y ocurre con mayor frecuencia en aquellos que consumen altas dosis del fármaco y durante períodos más largos antes de la interrupción. La abstinencia aguda de cualquiera de estos fármacos puede producir una reacción grave, aterrorizante y potencialmente mortal, de un tipo parecido al de la abstinencia alcohólica (delírium trémens). Las reacciones de abstinencia graves son más frecuentes después del uso de barbitúricos o glutetimida que con las benzodiacepinas. La persona es hospitalizada durante el proceso de abstinencia debido a la posibilidad de una reacción grave. Tratamiento Interrumpir una reacción de abstinencia grave es difícil, aunque el tratamiento puede aliviarla. Durante las primeras 12 a 20 horas, la persona puede estar nerviosa, inquieta y débil. Pueden temblarle las manos y las piernas. Hacia el segundo día, los temblores pueden ser más intensos y la persona se siente todavía más débil. Durante el segundo y tercer días, la mayoría de las personas que estaba tomando dosis diarias que eran ocho o más veces la prescripción habitual de barbitúricos o de glutetimida, sufre convulsiones graves que pueden ser incluso mortales. Ocasionalmente, puede producirse un ataque convulsivo incluso de 1 a 3 semanas después del comienzo de la abstinencia. Otros efectos que puede ocasionar la abstinencia son deshidratación, delirio, insomnio, confusión y alucinaciones visuales y auditivas. Incluso aplicando el mejor tratamiento, una persona puede tardar un mes o más en sentirse normal. La abstinencia de barbitúricos es generalmente peor que la de benzodiacepinas, aunque ambas pueden resultar muy difíciles de tratar. La duración de las reacciones debidas a la abstinencia varía de un fármaco a otro. Frecuentemente, los médicos tratan la abstinencia volviendo a administrar el fármaco causante a una dosis inferior y disminuyéndola progresivamente a lo largo de días o semanas.
  • 15. CANNABIS La Cannabis sativa es una planta que contiene más de 400 componentes químicos, de los cuales se conocen al menos 60 cannabinoides que son únicos de la especie. Los tres cannabinoides mas importantes son el delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), el cannabidiol (CBD) y el cannabinol (CBN). El THC se encuentra principalmente en los brotes florecidos y, en menor cantidad, en las hojas. El Δ9-THC y el CBN constituyen el 95% de los principios activos de la planta, aunque las propiedades psicoactivas de la planta se deben casi exclusivamente al THC. El CBD está mas presente en el cáñamo industrial y poco en las plantas para consumo recreativo y se considera que puede contrarrestar algunos efectos del Δ9-THC, describiéndose efectos ansiolíticos y antipsicóticos. Las plantas de cáñamo se suelen cultivar para la obtención de fibra y no tienen capacidad psicoactiva, dado que la concentración de Δ9-THC es menor del 1%. La variedad de la planta usada con fines recreativos tiene una concentración de Δ9-THC de 2-5%. Con las mejoras en las técnicas de cultivo y la selección genética de las variantes mas psicoactivas, se han obtenido plantas con mayor concentración de Δ9-THC, de hasta un 20%. El cannabis se presenta para su consumo en las siguientes formas:  Hachís: exudado resinoso de la planta (15-50% de THC). Se consume habitualmente fumado mezclado con tabaco.  Marihuana: triturado seco de flores, hojas y tallos de la planta (1-5% de THC).  Aceite (25-50% de THC), poco habitual. Farmacología del cannabis El cannabis se consume más frecuentemente por vía fumada y, en menor extensión, vía oral. Existen otras vías como la transtermina, intravenosa, rectal, sublingual o intraocular, que se han utilizado con fines terapéuticos o de investigación. La farmacocinética de los cannabinoides difiere según la vía de consumo. De esta forma, las vías fumada e inhalada tienen rápida absorción, siendo el THC detectable en plasma a los pocos segundos, con concentraciones máximas entre los 3 y 10 minutos de la administración. Los efectos se inician entre segundos y minutos tras haber consumido la sustancia y pueden durar hasta 2 y 3 horas. La administración oral de cannabis (aceites, pasteles, infusiones) conlleva una absorción lenta y errática, la destrucción parcial por el jugo
  • 16. gástrico y un importante metabolismo de paso hepático, con lo que solo el 5- 10% del THC administrado pasaría a sangre. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan entre una y cuatro horas tras la ingesta y el inicio de los efectos se da entre media hora y dos horas tras el consumo, pudiendo persistir hasta 6 horas. Por este motivo, por vía oral el efecto psicoactivo es de menor intensidad. Tras la entrada del THC en el organismo las concentraciones plasmáticas caen rápidamente por la distribución amplia a tejidos ricos en lípidos. Los cannabinoides son muy liposolubles, por lo que se depositan en tejido graso, permaneciendo mucho tiempo en el organismo. Se depositan también en pulmón, riñón, hígado, corazón, bazo o glándula mamaria. De estos tejidos se libera progresivamente pero sin producir efectos psicoactivos. La mayor parte del THC circula por el plasma unido a lipoproteínas. El THC se metaboliza principalmente en el hígado por el citocromo P 450 (isoenzimas 3A4 y 2C9). Se han identificado alrededor de 100 metabolitos, entre los que figura el 11-hidroxi-Δ9-THC, que tiene una actividad farmacológica semejante a la de su precursor y puede alcanzar el cerebro mas rápidamente que este. La vida media de eliminación es de 25-36 horas, pudiéndose detectar metabolitos en orina durante 2-4 semanas. Un 80% se elimina a través de las heces y un 20% en la orina como metabolitos ácidos que se usan como marcadores de consumo. Las pruebas se basan en la detección del metabolito THC-COOH (el más abundante, inactivo). Este puede hallarse en orina durante una semana tras el consumo de un cigarrillo. En consumidores crónicos la detección puede ser positiva hasta más de un mes después de abandonar el consumo. El THC atraviesa la barrera placentaria y se excreta en leche materna. Sistema endocannabinoide El sistema de neurotransmisión sobre el que actúan los cannabinoides tiene un papel relevante en el desarrollo cerebral y en la regulación de funciones como el apetito, el metabolismo energetico, la analgesia, el control motor, diversos procesos neuroendocrinos, neurovegetativos (temperatura, emesis) o el sistema de recompensa cerebral. En la actualidad están identificados dos receptores cannabinoides: el CB1 y el CB2. El Δ9-THC es un agonista parcial de los dos receptores endocannabinoides. El CB1 se encuentra ampliamente distribuido en el sistema nervioso central y, en menor densidad, en el sistema nervioso periférico, así como en otros órganos (endoteliovascular, higado, tejido adiposo…).
  • 17. El receptor CB2 está presente en células del sistema inmune (incluyendo la microglia). En el sistema nervioso central, el receptor CB1 se localiza principalmente en cerebelo y ganglios basales indicando un papel en la coordinación motora, en hipocampo con una papel en la memoria, en córtex en relación con la regulación de funciones cognitivas, en tálamo regulando mecanismos del dolor y las emociones o en hipotálamo regulando el apetito. Efectos SNC:  Psicológicos: Euforia, bienestar, relajación, ansiedad, síntomas paranoides.  Cognitivos: Alteración de la memoria a corto plazo, dificultad de concentración.  Rendimiento psicomotor: Empeoramiento del tiempo de reacción y atención, relajación muscular, incoordinación motora, disartria, temblores.  Conducción de vehículos: Empeoramiento de la conducción, mayor riesgo de accidentes.  Sueño: Somnolencia.  Apetito: Aumento de apetito.  Percepción sensorial: Disminución del dolor. Aumento sensibilidad térmica, táctil, auditiva y visual. Distorsión espacio-temporal. Efectos sistémicos:  Cardiovasculares: Aumento frecuencia cardiaca, presión arterial y gasto cardiaco.  Respiratorios: Ligera bronco dilatación. Exposición al humo y sustancias cancerígenas del tabaco.  Oculares: Enrojecimiento conjuntival, reducción presión intraocular.  Gastrointestinales: Sequedad de boca, antiemético.  Musculo estriado: Relajación muscular.  Inmunológicos: Alteración de la inmunidad celular.  Endocrinológicos: Disminución de hormonas sexuales, aumento de prolactina (galactorrea). Aumento de riesgos obstétricos y tumor de testículo.  Embarazo y lactancia: Mayor riesgo de bajo peso al nacer. Paso de cannabinoides a la leche materna.
  • 18. Complicaciones psiquiátricas -Ansiedad. Típicamente el consumo de THC tiene un efecto relajante; sin embargo, algunos usuarios pueden presentar, en el contexto de la intoxicación aguda, cuadros de ansiedad y crisis de pánico. - Depresión. Los últimos estudios sugieren que el consumo de cannabis puede incrementar el riesgo de desarrollar trastornos depresivos, especialmente cuando se consume de forma habitual y el inicio del consumo ha sido temprano. A la inversa, hay escasa evidencia de que los sujetos con depresión presenten un riesgo elevado de consumir cannabis posteriormente. -Trastorno bipolar. El consumo de cannabis es muy prevalente entre pacientes con trastorno bipolar. Esta descrita la inducción de fases maniacas por el consumo de cannabis; además, puede favorecer la aparición de síntomas psicóticos en estos cuadros y aumentar el número de recaídas. - Síndrome amotivacional. La descripción de este cuadro relacionado con el consumo de cannabis en la actualidad, es una entidad controvertida. El cuadros se caracteriza por una pérdida de energía, abulia e importante limitación en el desarrollo de las actividades habituales del sujeto, posiblemente acompañado de déficits cognitivos asociados. La mayoría de los clínicos coincide en que es un cuadro que se presenta en consumidores habituales, sin embargo no está claro si se trata de una entidad propia o es resultado del estado de intoxicación crónica. - Deterioro cognitivo. El consumo habitual de cannabis provoca cambios estructurales en el tejido cerebral (hipocampo y amígdala) y hay alteraciones en la memoria, la atención, la resolución de problemas, la capacidad psicomotora y la velocidad de procesamiento de la información. -Psicosis. La intoxicación aguda por cannabis puede cursar con síntomas psicóticos transitorios, como ideas paranoides. Habitualmente estos desaparecen espontáneamente a las pocas horas. El consumo prolongado e intenso puede ocasionar los denominados trastornos psicóticos inducidos, que son de corta duración (dias o semanas) y ceden con la abstinencia prolongada. El efecto más nocivo, sin lugar a dudas, es el riesgo de desarrollar psicosis prolongadas en relación con el consumo de cannabis. Existe controversia en torno a la naturaleza de la asociación del consumo de cannabis y la aparición de psicosis. Mientras que algunos autores apoyan que el consumo de cannabis precipita psicosis en sujetos vulnerables, otros defienden que esta relación es debida a factores de confusión no controlados o a que el cannabis se emplea para auto medicar alguno de los síntomas de la psicosis incipiente. Estudios recientes también defienden la posibilidad de una
  • 19. vulnerabilidad genética, neurobiológica o ambiental común para ambos trastornos. -Flashbacks por cannabis. Hace referencia a revivirlas experiencias presentadas durante la intoxicación sin haber consumido el toxico, después de semanas o meses de abstinencia. -Efectos sobre el sueño. El THC induce sueno y altera el patrón sueno-vigilia. -Efectos sobre la conducta alimentaria. El cannabis produce un aumento del apetito entre una y tres horas tras su consumo, incrementando el número de Ingestas y la apetencia por dulces. Sin embargo, con el consumo continuado de cannabis se produce una disminución de este efecto. La activación del sistema cannabinoides tiene efectos hipogénicos, favoreciendo el acumulo y la síntesis de grasa. Tratamiento de desintoxicación Esta dirigida a paliar el síndrome de abstinencia. En muchos pacientes por la levedad del cuadro no requieren una intervención farmacológica específica. Se ha encontrado cierta evidencia favorable para el uso de gabapentina en dosis de 1200 mg/día. Otra alternativa podría ser la pregabalina a dosis de 150-300 mg .Hay que ser cautelosos con el uso de benzodiacepinas; podrían usarse si predomina la ansiedad, durante 2-4 semanas, siendo preferibles las de vida media larga y ajustando la dosis según la intensidad de los síntomas. Tratamiento de deshabituación El tratamiento de deshabituación se refiere a la fase de tratamiento que se realiza después de la desintoxicación que está dirigida a mantener la abstinencia en la sustancia y evitar la recaída en el consumo. -Tratamientos farmacológicos. En el caso de la deshabituación no existen hasta el momento tratamientos farmacológicos específicos que hayan demostrado suficiente evidencia científica. Algunos estudios han encontrado superiores a placebo tanto la gabapentina como la N-acetilcisteina en la consecución y mantenimiento de la abstinencia. -Tratamientos psicoterapéuticos. En la actualidad constituye el principal tratamiento. Si bien existen estudios de efectividad para otras modalidades, las terapias de tipo cognitivo-conductual (TCC) han sido las más estudiadas y frecuentemente utilizadas para el tratamiento. Una técnica conductual es el contrato o manejo de contingencias que consiste en la obtención de consecuencias positivas o negativas según este abstinente o consuma. Las técnicas cognitivas consisten en la identificación y modificación de las distorsiones cognitivas respecto al consumo, en el desarrollo de estrategias de afrontamiento frente al deseo de consumo y frente a situaciones externas o
  • 20. internas que pueden favorecerlo, como la presión social o estados emocionales negativos. Esta es la base de las denominadas técnicas de prevención de recaídas que consiste en la identificación de situaciones de alto riesgo de recaída (presencia de la droga, estados condicionados con el consumo) y el desarrollo de respuestas alternativas y, posteriormente, ir estableciendo cambios en su estilo de vida. Destacar también el modelo de Entrevista Motivacional, cuyo objetivo es ayudar a resolver la ambivalencia para aumentar la motivación al cambio, que tiene una buena evidencia respecto a su eficacia y una posible mayor eficiencia en comparación a otras técnicas. COCAÍNA La cocaína es una droga que se extrae de un arbusto que crece en Sudamérica llamado Eritroxilon coca. Pertenece a la familia de drogas estimulantes ya que actúa sobre el Sistema Nervioso Central. La cocaína que se ve en la calle realmente es "Clorhidrato de cocaína" y tiene forma de polvos blancos que se esnifan o inyectan. Tanto la cocaína como el crack son drogas que generan adicción. El crack, además produce comportamientos compulsivos para tomarlo ya que genera una gran necesidad en el organismo. La cocaína es un potente estimulante del sistema nervioso central comportándose como un simpaticomimético indirecto, aumentando la disponibilidad de neurotransmisores en la sinapsis, actúa en los sistemas dopaminérgico, adrenérgico y serotoninérgico. A nivel del SNC puede producir los siguientes síntomas, por acción sobre el sistema dopaminérgico fundamentalmente: elevación del estado de ánimo, aumento de energía, aumento del rendimiento, disminución de sensación de fatiga, hiperactividad motora, aumento de la fluidez verbal, ansiedad e irritabilidad, insomnio, anorexia, alteraciones en la percepción, confusión, alteraciones en la capacidad crítica y discriminativa, reacciones paranoides, conducta estereotipada, anhedonia y disforia tras el cese de consumo. Debido a su actuación sobre el sistema nervioso autónomo simpático, que provoca un incremento de noradrenalina en el espacio extracelular, puede producir taquicardia, potenciación de arritmias por reentrada, vasoconstricción, aumento de la agregación plaquetaria y producción de un estado de hipercoagulabilidad. También puede causar aumento de la presión arterial, midriasis, sudoración, temblor y aumento de la temperatura corporal.
  • 21. El consumo habitual de cocaína se ha asociado a problemas de salud cardiovascular, neurológica y mental y a un elevado riesgo de dependencia. El consumo por vía parenteral y el consumo de crack se asocian a los riesgos sanitarios más altos, incluida la transmisión de enfermedades infecciosas. Dado el mecanismo de acción de la cocaína, su consumo produce danos sobre todo sobre las vías dopaminérgicas, pero también sobre los sistemas serotoninérgico, noradrenergico, gabaergico, opioide y glutamatergico. El sistema mesocorticolimbico dopaminérgico es el más afectado, con variaciones demostradas en la neuroimagen funcional durante los periodos de consumo de cocaína, abstinencia y craving, además de atrofia asociada a su consumo crónico. No existe un perfil de daño neurocognitivo especifico tras el consumo crónico, tampoco datos sobre la reversibilidad completa del mismo y, aunque el tamaño del efecto es de grado medio, la disfuncionalidad asociada es importante. Esto se justifica por una mayor afectación de la función ejecutiva y del control de impulsos medible mediante baterías ecológicas. Asimismo explica el comportamiento paradigmático del consumidor con frecuentes recaídas, tendencia a la perseverancia y a la elección de premios inmediatos desechando beneficios a medio plazo, así como presentado fallos en tareas que requieren un cierto nivel de planificación. Aspectos generales del tratamiento El tratamiento de la dependencia a la cocaína consta de una fase de desintoxicación o interrupción del consumo, y otra fase de deshabituación, cuyo objetivo es evitar las recaídas en el consumo, promover la incorporación social y reducir riesgos y prevenir daños derivados del consumo. El plan de tratamiento debe ser individualizado y ajustado a las características del paciente, por ello es de marcada importancia explorar los antecedentes familiares, la posible comorbilidad asociada, la historia de consumo, realizar una adecuada exploración psicopatológica y valorar la situación social. Con todo ello, se ha de realizar un programa inicial de tratamiento que considere las diversas posibilidades de intervención. De igual manera, en los primeros contactos con el paciente, es necesario crear un encuadre que facilite la relación terapéutica y el establecimiento de un vínculo. Así, se pretende aumentar la adherencia e implicación en el tratamiento e informar al paciente de las distintas fases del mismo, haciéndole participe. Se recomienda un seguimiento estrecho del paciente, con citas preferentemente semanales, que posibilite un adecuado trabajo motivacional y psi coeducación para poder manejar situaciones complejas que se pueden
  • 22. producir a lo largo del tratamiento (oscilaciones del estado de ánimo, intensos deseos de consumo o craving, etc.). Intervención farmacológica Como se ha especificado anteriormente, el tratamiento de la adicción a la cocaína debe integrar los aspectos psicológicos, biomédicos y sociales en un proceso secuencial que, por lo general, se inicia con la fase de desintoxicación (interrupción del consumo) para continuar con la deshabituación (aprendizaje de las estrategias necesarias para evitar recaídas en el consumo). Desintoxicación En general, el tratamiento de desintoxicación suele realizarse a nivel ambulatorio, aunque existen circunstancias que aconsejan la hospitalización. El tratamiento farmacológico de la abstinencia está orientado a tratar los síntomas que aparecen en ese periodo y permitan de esta manera mantener la abstinencia. En la practica clínica habitual el tratamiento de la fase de desintoxicación se basa en el uso de diversos fármacos para control de los síntomas de abstinencia benzodiacepinas, preferentemente de semivida larga: 15-30 mg/dia de diazepam, 50-100 mg/dia de cloracepato o 2-4 mg/dia de clonacepam, hipnóticos y antipsicóticos de perfil sedante como la olanzapina o la risperidona. Se han estudiado múltiples fármacos (antidepresivos tricíclicos, ISRS, antipsicóticos clásicos y atípicos, agonistas dopaminérgicos, antiepilépticos) tanto en el tratamiento del síndrome de abstinencia como en la prevención de recaídas, pero ninguno ha demostrado en ensayos clínicos aleatorizados ser consistentemente eficaz. Entre los diversos fármacos a estudio se ha observado cierta eficacia del propranolol en el tratamiento de los pacientes dependientes de la cocaina con síntomas de abstinencia graves, aunque estos resultados deben ser confirmados por un numero mayor de estudios controlados que confirmen los resultados iniciales positivos. También los medicamentos GABAergicos podrían ser una buena vía de investigación, ya que se ha observado que la progesterona, tiagabina, topiramato y gabapentina pueden disminuir el consumo de cocaína en los usuarios con síndrome de abstinencia de baja severidad. Deshabituación En la fase de deshabituación el objetivo es evitar las recaídas en el consumo como se ha mencionado anteriormente.
  • 23. Las técnicas basadas en el trabajo motivacional y la psi coeducación ofrecen buenos resultados, siendo necesarias para reforzar la determinación en el mantenimiento de la abstinencia y afrontar el craving o intenso deseo de consumo. La ausencia de un tratamiento farmacológico de eficacia probada para la dependencia a la cocaína otorga, si cabe, todavía mas importancia a las intervenciones psicosociales. Las distintas hipótesis relacionadas con la adicción a la cocaína han determinado el uso de diferentes fármacos para su tratamiento A pesar de los numerosos ensayos clínicos realizados con psicofármacos, no se han obtenido resultados contundentes que avalen su eficacia en el tratamiento de deshabituación de cocaina. De hecho, no existe ningún medicamento aprobado por la Food And Drug Administration (FDA) para tratar la adicción a cocaína Agonistas dopaminérgicos: No recomendados. Antagonistas dopaminérgicos: Solo se recomienda su uso en el caso de pacientes con dependencia a cocaína y trastornos psiquiátricos asociados que lo justifiquen. Antidepresivos: Se recomienda su uso en el caso de pacientes con dependencia a cocaína y diagnostico de depresión asociado. En el resto de casos, el Bupropion ha mostrado resultados prometedores en el mantenimiento de la abstinencia a cocaína. Psicoestimulantes: Existe controversia respecto a su uso. En la práctica clínica se utilizan en caso de dependencia a cocaína y TDAH asociado. Anticonvulsivos: Resultados variables en cuanto a eficacia en prevención de recaídas. Se utilizan en la práctica clínica para el control de impulsos. Disulfiram: Su indicación es clara en el caso de pacientes con dependencia a cocaína y dependencia a alcohol concomitante. Opioides: No recomendados hasta disponer de mayor evidencia. Vacunas: No recomendadas hasta disponer de mayor evidencia.
  • 24. Intervención psicológica Existen diversos abordajes terapéuticos para la dependencia a la cocaína. En general, la terapia cognitivo-conductual y el manejo de contingencias han demostrado eficacia en el tratamiento del trastorno por uso de cocaína en diversos ensayos clínicos. La evidencia concerniente al consejo individual y grupal, la entrevista motivacional y la intervención en prevención de recaídas es menos convincente, sin embargo, estas intervenciones pueden resultar de ayuda a muchos pacientes en el mantenimiento de la abstinencia. La exposición a estímulos inductores del deseo de consumo y la psicoterapia de enfoque dinámico y psicoanalítico no han demostrado eficacia, por lo que no se recomiendan. OPIÁCEOS (HEROINA) Los opiáceos exógenos habitualmente utilizados como analgésicos (como la codeína o la morfina) o los empleados como drogas de abuso (como la heroína) actúan principalmente sobre el receptor tipo mu, produciendo sus efectos principales en el SNC y el intestino procediendo como agonistas de estos receptores, lo que provoca analgesia, somnolencia, modificaciones del estado de ánimo, depresión respiratoria, disminución de la motilidad intestinal, nauseas, vómitos y alteraciones del sistema nervioso autónomo y endocrino. Los opiáceos se pueden administrar o consumir por todas las vías de administración aunque esto puede variar en función de la sustancia en cuestión. La respuesta de tratamiento especializado para los trastornos relacionados con el consumo de heroína que surge a finales de los años 70 se produjo en el año 1985 con la creación del Plan Nacional sobre Drogas y el desarrollo de una red asistencial especifica. Aunque inicialmente la filosofía del tratamiento estuvo orientada a la consecución y mantenimiento de la abstinencia, el escaso éxito y la diseminación de la infección por el VIH impuso el sentido mas pragmático de las políticas de reducción del daño que buscan mejorar la calidad de vida de los sujetos y evitar la difusión de enfermedades infecciosas sin mantener como único objetivo lograr la abstinencia en relación con el consumo de drogas. Los problemas relacionados directamente con el consumo de heroína aumentaron hasta 1990, cuando comienzan a disminuir tanto los pacientes tratados por primera vez como el número de muertos y urgencias por reacción aguda a opiáceos.. La heroína se puede administrar vía fumada, esnifada o inyectada. Los efectos son siempre los mismos, pero varía su intensidad y la rapidez de actuación. Cada vía de administración conlleva una serie de riesgos para la salud:
  • 25. Fumarla es más seguro que esnifarla. Penetra en el organismo de forma gradual y se puede controlar un poco más la dosis. La inyección es la forma de administración que más riesgos implica ya que se contraen numerosas infecciones: hepatitis, SIDA, etc. Efectos psicológicos Euforia, Sensación de bienestar, Placer Efectos fisiológicos Analgesia: falta de sensibilidad al dolor .En los primeros consumos no son raras las náuseas y vómitos. Inhibición del apetito Daños La heroína atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica y llega rápidamente al cerebro ocasionando alteraciones en los neurotransmisores cerebrales. También atraviesa la barrera placentaria y, en mujeres embarazadas, puede afectar muy negativamente al desarrollo del feto. La heroína es adulterada con numerosos productos a veces muy tóxicos. Esto puede producir septicemia y otras infecciones graves. Cuando se utiliza la administración intravenosa, la inyección puede dañar las venas provocando trombosis y abscesos. Además, si se comparten las jeringuillas para inyectarse ("chutarse", "pincharse") o no se utilizan jeringas estériles cada vez, se puede transmitir e infectar con el VIH (virus causante del SIDA). En el plano psicológico: Alteraciones de la personalidad, Alteraciones cognitivas, como problemas de memoria, trastorno de ansiedad y depresión, Dependencia psicológica, que hace que la vida del consumidor gire obsesivamente en torno a la sustancia En el plano orgánico: Adelgazamiento, Estreñimiento, Caries, Anemia, Insomnio, Inhibición del deseo sexual, Pérdida de la menstruación, Infecciones diversas (hepatitis, endocarditis, etc.) asociadas a las condiciones higiénico- sanitarias en que tiene lugar el consumo, y al estilo de vida del consumidor Su consumo habitual genera tolerancia con rapidez, por lo que el consumidor necesita aumentar la dosis para experimentar los mismos efectos. Ello explica el riesgo de sobredosis tras un período de abstinencia Elevada dependencia, acompañada de un desagradable síndrome de abstinencia (el mono) si se suspende el consumo, o se administran dosis inferiores a aquellas a las que el organismo se ha habituado. Éste síndrome se caracteriza por síntomas como: lagrimeo, sudoración, rinorrea, insomnio,
  • 26. náuseas y vómitos, diarrea, fiebre, dolores musculares, etc. acompañados de una fuerte ansiedad Tratamiento Los tratamientos farmacológicos para la adicción a opiáceos que se utilizan en la actualidad lo conforman dos grupos de sustancias que actúan sobre receptores cerebrales específicos, unas bloqueando el efecto de los opiáceos (antagonistas) y otras mimetizándolo (agonistas). Dependiendo de si el objetivo es la abstinencia total o la sustitución del opiáceo, se utilizaran unas u otras. El tratamiento de mantenimiento con agonistas proporciona la oportunidad de reducir su exposición a conductas de riesgo y de mejorar en los aspectos sociales y de salud. Generalmente, se considera este tratamiento para los individuos a los que les resulta difícil abandonar el consumo y mantener la abstinencia. Es deseable que los fármacos opiáceos usados tengan una mayor duración de acción que la sustancia que están reemplazando, de modo que se retrase la aparición de la abstinencia y se reduzca la frecuencia de administración. Por otro lado, el tratamiento con antagonistas se realiza con fármacos que bloquean o revierten los efectos de otros opiáceos, al ocupar los receptores opiáceos impidiendo la unión de cualquier agonista del receptor. Sin embargo, no mejoran el ansia por el consumo (craving). La retención o permanencia del paciente en el tratamiento es condición necesaria pero no suficiente para conseguir sus efectos beneficiosos. Para conseguir mejorar la retención es aconsejable: facilitar la accesibilidad y la rápida admisión al tratamiento, horarios amplios que afecten lo menos posible la actividad normalizada del paciente, ofrecer servicios de calidad y cohesionados, asegurar el acceso del paciente al equipo terapéutico, evitar la masificación y asegurar el entrenamiento y formación adecuados del personal. Los tratamientos con agonistas han mostrado tasas de retención mucho mayores que con antagonistas. Aunque no existen evidencias de un tiempo óptimo de duración del tratamiento se aconseja que no sea inferior a dos años.
  • 27. RECURSOS ASISTENCIALES Tenemos a nuestra disposición diferentes recursos asistenciales que podríamos organizarlos en tres líneas de actuación: 1. Actuación ambulatoria. 2. Actuación residencial. 3. Actuación prevención RECURSOS ACTUALES: - PROYECTO HOMBRE (1985): Recoge la Comunidad Terapéutica Entabán. Programa terapéutico de asistencia a toxicómanos. - TARABIDAN (1996): Intervención con adolescentes y jóvenes entre 14 y 25 años y sus familias. - PLAN DE PREVENCIÓN (1996) - PROGRAMA ULISES (1998): Programa de reducción de daños. Programa ambulatorio de dispensación de metadona. - PROGRAMA ALTAIR (1998): Programa ambulatorio de intervención con adultos consumidores de cocaína y otros psicoestimulantes. - CENTRO DE TRATAMIENTO DE ADICCIONES (2000): Tratamiento ambulatorio de personas mayores de 26 años. Elaboración de diagnósticos y derivación de demandas de ayuda. El ámbito de actuación es llevar a cabo en el ámbito de la Comunidad Aragonesa, y de manera específica en la provincia de Zaragoza, tareas de investigación, divulgación y prevención de los riesgos derivados de los diferentes tipos de adicciones y la atención a personas con problemas a las mismas así como a sus familias, mediante una metodología educativa terapéutica. Los profesionales que participan forman equipos multidisciplinares: Trabajadores sociales, psicopedagogos, educadores sociales, maestros/profesores, médico, abogado, administración...y colaboraciones importantes: psiquiatras y otros especialistas médicos. Voluntarios. ACTUACIÓN AMBULATORIA Atención ambulatoria cta. UASA Evalúa cada usuario y define itinerarios terapéuticos diferentes para distintas adicciones.
  • 28. Combina el trabajo individual y los grupos terapéuticos. 1) FASE DIAGNOSTICA: - EQUIPO MULTIDISCIPLINAR (médico, psicólogo, trabajador social) que atiende al usuario nuevo. - PROCESO EVALUACIÓN que dura 1-2 meses, se combina con trabajo motivacional. Es la fase que desemboca en la elaboración de un itinerario terapéutico personalizado que puede comprender:  Trabajo terapéutico individual  Trabajo grupal  Residencial  Coordinación con recursos externos (médicos, asociaciones, centros de día,....) PROGRAMA ULISES (1998) Programa de mantenimiento con Metadona. Destinado a personas dependientes de opiáceos. El objetivo es reducir y/o abandonar el consumo de heroína y los riesgos y daños asociados al mismo. Atienden al año alrededor de 250 personas. PROGRAMA ALTAIR (1998) Dirigido a personas mayores de 25 años que consumen cocaína u otros psicoestimulantes. El tipo de intervención se organiza por la complementariedad entre el tratamiento grupal y el seguimiento individual. La mayoría de los atendidos tiene:  Trabajo estable. Socialmente integrados  Formación académica.  Un poder adquisitivo medio. Atienden al año alrededor de 300 personas. Otros procesos de tratamiento TERAPIA GRUPAL ALCOHOLICOS: Trabajo grupal específico y diferenciado para alcohólicos. Grupo de crecimiento personal, formativo y orientado a la prevención recaídas. Diferencia de género (grupos diferentes según el género por las diferencias de las causas, modelo consumo....). GRUPO “MOTIVACIÓN”: Usuarios en fase inicial del tratamiento con una débil motivación al mismo. Además, por sus características tanto vitales como toxicológicas, necesitan incorporarse a un itinerario específico que contemple la residencialidad en una Comunidad Terapéutica.
  • 29. SITUACIONES ESPECIALES: personas con condiciones particulares (patología dual, realización de otros programas terapéuticos, dificultades familiares,...) que necesitan de un apoyo y seguimiento psicosocial. ACTUACIÓN RESIDENCIAL: Comunidad Terapéutica. Se desarrolla en torno a un modelo de comunidad terapéutica con 45 plazas. Comunidad Terapéutica es: Instrumento psicoterapéutico y educativo durante un tiempo definido, orientado a que la persona pueda reconducir su vida responsabilizándose de la misma. Está dirigido a: Personas drogodependientes, a sus familias y acompañantes., consumos problemáticos de drogas, alcoholismo, patología dual. Se ha prestado atención a 144 usuarios en el último año y las principales sustancias de consumo son cocaína (51%), alcohol (40%), cocaína/alcohol (20%), derivados cannabis (5,2%). La CT es un método (puesto que no es un programa finalista sino una parte del proceso), porque los agentes claves del cambio son las interacciones que se producen entre las personas que componen la CT. Es una reproducción a escala de la sociedad, un modelo jerarquizado, con estructura de roles, donde las personas aprenden comportamientos y habilidades sociales, eficaces para una vida sin drogas. Está compuesto por diferentes fases: FASE 1: Duración: 6 semanas Objetivos: diagnóstico (Elaboración o reelaboración), diseño Plan Intervención, integración en la casa, motivación al tratamiento. Instrumentos: entrevistas individuales, entrevistas familiares, grupos de autoayuda, de conocimiento, temáticos...trabajo en los sectores, informes médicos y psiquiátricos, test, cuestionarios... FASE 2: Duración: Entre 5 y 6 meses Objetivos: puesta en marcha del Plan elaborado en fase 1, conocimiento y profundización en emociones, conocimiento y aprendizaje de habilidades sociales básicas y recursos personales, recuperar o adquirir valores vitales, tener los primeros contactos con el exterior.
  • 30. Instrumentos: grupos de salidas, dinámicos, estáticos, encuentros, entrevistas, talleres para trabajar las habilidades sociales, autoestima, sexualidad, educación moral....y aprender los roles en los sectores. FASE 3: Duración: 1 mes Objetivos: preparar y orientar de cara a la reinserción ambulatoria. Instrumentos: grupo de autoayuda, valores, prevención de recaídas, búsqueda de empleo, gestión de tiempo, entrevistas, seminario información/formación. También se realizan trabajos con las familias que está orientado a situaciones que van emergiendo durante el proceso mediante seminarios formativos e informativos, entrevistas personales, grupos individuales, multifamiliares... PREVENCIÓN Surge en 1996 y se articula en 4 propuestas preventivas en forma de consultoría y un programa de intervención con jóvenes, adolescentes y sus familias en situación de riesgo: - programa de formación para profesionales socio-sanitarios - programa de atención al medio escolar - programa de prevención comunitaria - programa de atención al medio - asociativo juvenil y de tiempo libre TARABIDÁN Programa ambulatorio de intervención psico-educativa para adolescentes, jóvenes y sus familias. Atiende a adolescentes y jóvenes de 14 a 25 años que mantienen comportamientos de riesgo, o que se encuentran en una situación personal, social o familiar que comporta para su desarrollo posterior y necesitan aprender maneras diferentes de responder a sus inquietudes, dificultades... También a padres que estén teniendo problemas en la relación con su hijo y que necesiten de un lugar donde contrastar sus preocupaciones, temores...y aprender nuevas estrategias para hacerles frente. Además de a personas que se relacionan con adolescentes y que por inquietud personal o profesional buscan orientación. La finalidad del programa es promover un proceso educativo y de maduración en jóvenes y adolescentes que mantienen comportamientos de riesgo para su salud, maduración o integración social y acompañar a la familia en el proceso educativo de los jóvenes.
  • 31. Hay un programa de atención a padres preocupados (intervención indirecta con jóvenes y adolescentes) que atendió a 84 padres en 2010. El recurso también está abierto a aquellas familias cuyos hijos no se incorporan al programa por diferentes motivos.
  • 32. BIBLIOGRAFIA - Plan Nacional Sobre Drogas. Ministerio de Sanidad - www.fundacioncsz.org - www.lasdrogas.info - www.drogasycerebo.com - www.socidrogalcohol.org - www.imedicinas.com - www.pnsd.msc.es -Becoña Iglesias, Elisardo, and Maite Cortés Tomás. "Manual de adicciones para psicólogos especialistas en psicología clínica en formación." (2016). -Pereiro Gómez, Cesar; Fernández Miranda, Juan José ,. "Guia de adicciones para especialistas en formación." Socidrogalcohol (2018). - Guardia Serecigini. Alcoholismo. Guías Clínicas Basadas en la evidencia científica. 2ª edición. - Monografías patología orgánica en adicciones. 2006, volumen 18, suplemento 1 - Juventud, alcohol y cocaína. Guía para la intervención. Cruz Roja Española - A.M. Torres Pérez, J.J. Aguilón Leiva. Manual de intoxicaciones agudas por drogas de abuso en extrahospitalaria.