Explicación de la función renal con sus respectivas patologías.

3. FUNCION RENAL.
Sus funciones son:
Filtración.
reabsorción
Secreción.
El riñón es el responsable del equilibrio
de varias sustancias.
Que comprende la anatomía del riñón.
Se clasifican en genitourinario. masculinofemenino
Aquí se producen patologías como:
Cistitis. Pielonifritis. Necrosis tubular.

4. Los riñones son órganos excretores en los
vertebrados, tienen forma de judía o
habichuela. En los seres humanos, cada
riñón tiene, aproximadamente, el tamaño de
un puño cerrado.
RIÑONES

5. FUNCION RENAL.
La función principal del riñón es la
regulación del medio interno
mediante la excreción, de agua y
metabolitos, así como la retención de
anabolitos que el organismo necesita;
además, tiene una función endocrina
secretando renina, calicreína,
eritropoyetina y prostaglandinas.

6. Mecanismos de la función renal.
La habilidad del riñón para realizar muchas
de sus funciones depende de tres funciones
fundamentales de filtración, reabsorción y
secreción.

7. Filtración.
La sangre es filtrada por las nefronas, las
unidades funcionales del riñón. Cada proteínas
plasmáticas insignificantes para entrar al espacio
de Bowman. La filtración es conducida por las
Fuerzas de Starling.
El ultrafiltrado es pasado a través, a su vez, por el
túbulo proximal, el Asa de Henle, el túbulo
contorneado distal , y una serie de ductos
colectores para formar la orina.

9. Reabsorción.
La reabsorción tubular es el proceso por el cual los solutos y el
agua son removidos desde el fluido tubular y transportados en
la sangre. Es llamado reabsorción porque estas sustancias han
sido absorbidas ya una vez(particularmente en los intestinos).
La reabsorción es un proceso de dos etapas que comienza con
la extracción activa o pasiva de sustancias desde el fluido
tubular hacia el intersticio renal (el tejido conectivo que rodea
las nefronas), y luego el transporte de estas sustancias desde el
intersticio hacia el torrente sanguíneo. Estos procesos de
transporte son conducidos por las Fuerzas de Starling, por
difusión, y por Transporte Activo.

11. Secreción.
Es el pasaje de sustancias desde el epitelio
tubular o desde los capilares peritubulares
hacia el lumen tubular.
Se define como secreción a la entrada de
sustancias al lumen de un túbulo
La secreción se puede medir igual que se
puede medir la reabsorción.

12. En el lúmen.
• El H+ se combina con bicarbonato
(HCO3-) para formar ácido carbónico
(H2CO3)
• La anhidrasa carbónica luminal
convierte enzimáticamente H2O y CO2
en H2CO3
• CO2 difunde libremente hacia la célula.

13. En la célula epitelial.
La AC citoplasmática convierte el CO2 y H2O
(que es abundante en la célula) en H2CO3
H2CO3 se disocia fácilmente a H+ y HCO3-
es facilitado fuera de las membranas
basolaterales de las células.

15. Algunas hormonas regulatorias claves para
la reabsorción
• aldosterona, que estimula la
reabsorción activa de sodio a nivel
distal y por medio de la estimulación de
la bomba Na+/K+ Atpasa.
Indirectamente, estimula la secreción
de potasio a través de los canales
ROMK en el extremo distal del túbulo.

16. • hormona antidiurética, que
estimula la reabsorción pasiva de
agua, además del canal NCC y la
reabsorción de urea a nivel distal
en los canales UT1.
• Angiotensina II y Adrenalina,
estimula la reabsorción a nivel
proximal al estimular las bombas
Na+/K+ y el contraporte Na+/H+.

19. El riñón es
responsable del
mantenimiento del
equilibrio de varias
sustancias:

20. Glucosa:
Si la glucosa no es reabsorbida por el
riñón, ésta aparece en la orina, en una
condición conocida como glucosuria.
Generalmente, esto está asociado con la
diabetes mellitus. Al pasar los 180-220mg
de glicemia en la sangre, comienza a
aparecer glucosa en la orina, siendo el
máximo de reabsorción 370mg.Cuando se
pasa este nivel, toda la glucosa sobrante
se elimina mediante la orina

21. Aminoácidos:
Casi completamente conservada.
Urea:
Regulación de la Osmolalidad. Varia con la
hormona ADH.

22. Sodio:
Usa un intercambiador Sodio-Hidrógeno,
Simportador Sodio-Glucosa, Canales iónicos de
Sodio (menos) y canal de sodio epitelial.
Cloruro.
Usualmente sigue al Sodio. Transcelularmente activo
y paracelularmente pasivo.

23. Agua:
Usa Aquoporina.
Bicarbonato:
Ayuda a mantener el equilibrio ácido-base.

24. Hidrogeniones :
Usa H+ATPasa vacuolar
Potasio:
Varia según las necesidades dietarias.

25. Calcio:
Usa Calcio ATPasa, Intercambiador Sodio-Calcio
Magnesio:
Calcio y Magnesio compiten, y un exceso de uno
de ellos puede llevar a la excreción del otro
Fosfato:
Excretado como ácido titulable

26. ANATOMIA DEL RIÑON
Y
VIAS URINARIAS

28. APARATO URINARIO
El aparato urinario normal está compuesto
por dos riñones, dos uréteres, una vejiga y
una uretra.
La función del aparato urinario es la de
mantener el balance de fluidos y
electrólitos, mediante la excreción de agua
y varios productos de desecho.

29. Glándulas que producen
la orina.
Situados, a ambos lados,
en la parte alta del
abdomen, en el
retroperitoneo.
Tienen un polo superior y
un polo inferior.
El riñón derecho está algo
más bajo que el izquierdo.

30. Miden 10cm de longitud, 5cm
de ancho y 2.5 de grosor.
Está recubierto en el exterior
por la cápsula renal, formada
por una membrana fibrosa.
En su interior se encuentra el
parénquima renal, que se
dispone alrededor de un
espacio denominado seno
renal.

34. La litiasis renal es una enfermedad que
se caracteriza por la aparición de
cálculos (cuerpos sólidos formados por
la agregación de minerales) en el
aparato urinario.

37. Es la ausencia completa de riñón sin ningún tejido
rudimentario identificable.
El riñón único, aparte de presentar casi siempre
hipertrofia compensadora desde el nacimiento, en
general es normal, pero esta asociado a un aumento de
frecuencia de malformaciones urológicas y de otros
órganos o sistemas, tanto en estructuras contiguas como
no contiguas.

40. Es una anomalía congénita caracterizada por
desarrollo incompleto de uno o ambos riñones; con
frecuencia se sobre diagnóstica en enfermos que
únicamente presentan insuficiencia renal, abunda
en menciones de riñones hidronefróticos,
pielonefríticos, con atrofia renal isquémica u otras
lesiones displásicas congénitas específicas.

43. Hipoplasia renal bilateral se acompaña de
hipertrofia glomerular con disminución del
número de neuronas, y propusieron el nombre
de hipoplasia renal bilateral con oligonefronia.
hipoplasia renal oligomeganefrónica
describe tanto la disminución del número
de neuronas como el aumento de su
tamaño.

46. Es el que se encuentra congénitamente en una
posición diferente a su localización habitual en la
Puede haber ectopia de un riñón, de ambos, o de un
riñón único. Los riñones pélvicos bilaterales a
menudo se fusionan en una masa de tejido renal en
la línea media, con dos pelvis y un número variable
de uréteres, denominándose riñón discoide o en
canapé . Pueden ser el resultado de la fusión de la
yema ureteral o del blastema metanefrico.

49. Las masas renales pueden estar anormalmente
fusionadas por uno o ambos polos. En el primer
caso se denomina "riñón en herradura" y en el
segundo, "riñón anular" o "en torta". Se
encuentra algún grado de fusión renal en un caso
porcada 250 necropsias.
La fusión observada más a menudo es la de los
polos inferiores. Se debe a un defecto
embrionario en el cual hay contacto de alguna
porción del blastema metanéfrico con el del lado
opuesto.

52. Son aquellos riñones unidos por sus
polos inferiores por parénquima renal o,
menos frecuentemente, por un istmo
fibroso. Constituyen la anomalía renal
de fusión más frecuente (≈ 90%). Si
están fusionadas por ambos polos se
denomina riñón anular.

55. El aspecto estructural es similar al del riñón
displástico; puede ser unilateral o bilateral y
suele acompañarse de uropatía obstructiva. El
tamaño del riñón es variable y los quistes se
localizan en particular en la corteza; son de
forma y distribución irregular. En la zona
interquística puede encontrarse parénquima
renal normal, pero es más frecuente la
presencia de elementos displásicos; túbulos
primitivos, tejido mesenquimatoso, cartílago.

58. Se conoce también como enfermedad
poliquística infantil, nombre inadecuado
puesto que se presenta con frecuencia en
recién nacidos y lactantes, pero también en
niños mayores y en adultos. Es la variedad
de enfermedad quística más frecuente en
niños; se define por su transmisión genética
y porque afecta simultáneamente el hígado
en grado variable.

61. Se conoce también como enfermedad renal
poliquística del adulto, o enfermedad quística
renal tipo III de la clasificación de Potter. Es una
enfermedad bilateral hereditaria de trasmisión
autosómica dominante que se descubre o se
manifiesta por lo general en la cuarta década de
vida y constituye una causa frecuente de
insuficiencia renal crónica. Esta enfermedad se
encuentra también en el niño, en el recién
nacido y aun en adultos de edad avanzada, a
menudo en forma asintomática.

64. Se trata de una enfermedad quística de
localización en la médula renal, de
naturaleza hereditaria y distribución
horizontal. Fue descrita por Fanconi en
1957 bajo el término de nefronoptisis
juvenil en pacientes de edad escolar, con
poliuria, anemia y evolución progresiva a
la insuficiencia renal terminal.

67. Existe asociación estrecha entre la obstrucción
congénita de las vías urinarias y la displasia renal.
La displasia consiste en diversas anomalías de la
estructura histológica renal ocasionada por
detención del desarrollo embriológico, por
trastornos en el proceso de diferencia y por la
persistencia de las estructuras mesonéfricas. La
morfología más característica es la presencia de
túbulos primitivos revestidos por un epitelio
columnar y rodeado por anillos fibromusculares y
nidos de cartílago metaplásico.

70. Es la dilatación unilateral o bilateral de
la pelvicilla renal; los cálices renales se
alterna y la concavidad normal en
forma de "copa de champagne" se
transforma en convexidad con
aplastamiento de la papila. Estos
cambios son inicialmente reversibles y
posteriormente atrofian el
parénquima.

73. Es la obstrucción de vías urinarias altas
más frecuente en la infancia;
ordinariamente es de naturaleza
congénita y tiene como base orgánica
una estenosis intrínseca o compresión
externa.

76. El complicado desarrollo embriológico de los
uréteres explica las diversas anomalías
congénitas que pueden presentar, algunas de
las cuales suelen provocar disfunción renal por
obstrucción o por complicación con infección
urinaria. La anomalía ureteral más frecuente es
la duplicación del sistema Pieloureteral que
puede ser unilateral o bilateral, completa o
incompleta.

79. También conocido como enfermedad de
Cacchi-Ricci, el riñón con médula en esponja
es una enfermedad congénita producida por
una malformación renal caracterizada por
anomalías quísticas de los túbulos
precaliciales, frecuentemente asociada con
nefrocalcinosis y cálculos renales

81. LOS RIÑONES Y EL SISTEMA
GENITOURINARIO
La orina es filtrada por el glomérulo y
recogida en un espacio confinado por la
cápsula de Bowman. Desde aquí es
transportada a través del túbulo
contorneado proximal, el Asa de Henle y el
túbulo contorneado distal, hacia los túbulos
colectores, los cuales, por medio de la
pirámide medular, desembocan en los
cálices renales

84. es una unidad estructural y
funcional básica del riñón,
responsable de la
purificación de la sangre. Su
principal función es filtrar la
sangre para regular el agua y
las sustancias solubles,
reabsorbiendo lo que es
necesario y excretando el
resto como orina. Está
situada principalmente en la
corteza renal.

85. Hendidura por donde
penetra la vena y la
arteria renal.
Seno renal.
Pelvis renal.
Cálices.
Vasos.

86. En el parénquima renal
podemos diferenciar dos
zonas:
Una más oscura formada
por las pirámides de
Malpighi que constituyen
la médula renal.
Otra zona más clara que se
encuentra entre la
pirámides y por fuera de
éstas formando la
corteza renal.

87. En las pirámides se
encuentran unas
estructuras llamadas
nefronas, que componen la
unidad estructural del
riñón.
Donde se produce la orina,
por el intercambio de
sustancias entre la sangre
y el líquido que se va a
excretar.

89. El vértice de cada pirámide
es la papila renal, a donde
va a desembocar la orina
formada en las nefronas.
La orina sale a través de
unos pequeños conductos
llamados cálices renales
menores que están
situados en el seno renal.
Estos conductos se van
uniendo de 2 a 3 formando
los cálices renales
mayores, que a su vez se
reúnen en la pelvis renal
para continuarse con el
uréter.

90. LOS URÉTERES
Son dos conductos de
unos 25 - 30 cm. de
largo y 2 cm. de
diámetro, que
descienden por el
retroperitoneo para
finalmente desembocar
en el interior de la
vejiga urinaria por el
meato uretral.

91. Es un órgano que sirve de reservorio para
acumular la orina entre una micción y
otra, que se realiza de forma voluntaria.
Está situada en la parte anterior de la
cavidad pélvica, en el hombre delante
del recto y en la mujer delante del útero.
Cuando está llena, el globo vesical puede
ocupar parte de la cavidad abdominal.

93. Los uréteres
desembocan en su
pared posterior e
inferior.
La parte superior presenta un vértice llamado uraco, que es
una especie de ligamento que sale de la parte anterior de la
vejiga y llega hasta el ombligo de la pared abdominal (es un
resto embriológico del cordón umbilical).

94. En su interior se forma el
trígono vesical o base
de la vejiga, que es
una zona más lisa con
forma de triángulo que
esta delimitada por tres
orificios, los dos
meatos uretrales y el
orificio para la uretra.
El resto de la vejiga presenta una mucosa más plegada y
se conoce como cúpula vesical.

95. LA URETRA
La uretra femenina es solo urinaria,
mientras que la uretra masculina es
genitourinaria, porque de ella sale semen
y orina.

96. LA URETRA FEMENINA
Mide unos 3 – 4 cm.
Se dirige desde la
vejiga hasta
desembocar en el
exterior por el meato
uretral, situado en la
vulva, unos 2 cm. por
detrás del clítoris.

98. Para controlar la
micción se dispone
alrededor de la uretra
un esfínter interno
liso, involuntario.
Alrededor del esfínter liso y del resto de la uretra se
dispone un esfínter estriado o voluntario formado por un
anillo de fibras circulares.
La uretra atraviesa la musculatura de la pelvis, que forma
el periné.

99. LA URETRA MASCULINA
Es un conducto que va
desde el cuello de la
vejiga urinaria hasta
el meato urinario,
que desemboca en
el glande del pene.

100. Cuando el pene está en
reposo tiene una
curvatura convexa, que
desaparece al levantar
el pene.
Tiene una porción fija que va desde el cuello de la vejiga
urinaria hasta el borde de la sínfisis del pubis,
describiendo una curvatura fija que es cóncava hacia
delante, y una porción móvil que va desde la sínfisis del
pubis hasta el meato urinario.

101. La uretra atraviesa varias
estructuras recibiendo
diferentes nombres,
uretra prostática al
atravesar la próstata,
uretra membranosa
al atravesar el periné
(músculo del suelo
pelviano) y uretra
esponjosa al
atravesar el cuerpo
esponjoso del pene.

102. Formación de orina
Suma de 3 procesos renales:
Filtración glomerular.
Reabsorción de sustancias de
los túbulos renales a la
sangre.
Secreción de sustancias de la
sangre a los túbulos.
Excreción Urinaria = Filtración
– Absorción + Secreción.

106. • Infección bacteriana de vejiga o tracto
urinario.
• Pasajera, pudiendo ser crónica
Infección renal
• Tanto en mujeres como hombres, empieza
por la de entrada de microorganismos al
aparato reproductor ( vía ascendente).

107. Etiología
Bacterias:
• Escherichia coli, 80%
• Proteus
• Klebsiella
• Enterobacter
• Pseudomona
• staphylococcus saprofíticus15%) .
Ecepciones hongos y virus.

108. • dolor o escozor miccional
• frecuencia miccional muy aumentada con
polaquiuria.
• sensación permanente de deseo
miccional (tenesmo)
• Hematuria.
• siempre sin
Otro órgano afectado

109. Factores de Riesgo
• Demograficos (pobreza; amb.
Nosocomial)
• Urológicos ( sondas; cálculos)
• Diabetes, inmunosupresion
• Mujeres sexualmente activas

110. • antibiótico (debe hacerse por cultivo de
orina y antibiograma).
• diferente dependiendo de la edad,
localización, tipo de infección, y recurrencia.

111. • Proteinuria: El aumento de la permeabilidad de
proteínas a través de las paredes de los capilares
provoca proteinuria masiva.
• Hipoalbuminemia: La intensidad de la proteinuria
provoca un descenso profundo de la seroalbumina,
que supera la capacidad de síntesis del hígado.
• Edema: Disminución de la presión coloidoosmotica
de la sangre y acumulación de liquido en tejidos
intersticiales.
Hiperlipidemia y lipiduria: el aumento de colesterol,
triacilgriceroles y lipoproteinas de baja densidad; hacen
que se filtren lipoproteinas por las paredes de los
vasos, generando lipiduria.

113. Vulnerabilidades del paciente
• Infecciones: por estafilococos y
neumococos; por perdida de
inmunoglobulinas y factores del
complemento
• Tromboticas y tromboembolicas: por la
perdida de factores anticoagulantes y de
la actividad antiplasmina.

115. Necrosis Tubular.
• Patología renal que afecta a las
células del tubulo renal.
• causa mas frecuente de insuficiencia
renal aguda(diuresis inferiores a 400
ml por día)
• por lo general es irreversible

116. Etiología
• isquemia de los riñones
• exposición a agentes nefrotóxicos
(lesionan o destruyen los tejidos del
túbulo renal).
antibióticos aminoglucósidos
• Agentes antimicóticos como la
amfotericina
• El medio de contraste empleado en
estudios radiográficos (rayos X)

117. • Nefritis tubulointersticial
consecuencia de hipersensibilidad a los
fármacos.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Obstrucción urinaria por tumores,
hipertrofia prostática o coágulos
sanguíneos.

118. 4 de c/ 10.000.
Factores:
• Traumas musculares
• Rxn a transfusión sanguínea, shock séptico e
hipotension (x mas de 30 min).
• reducción en la cantidad de sangre bombeada
por el corazón.
Enf Hepaticas ( nefropatia diabética)

119. • Oliguria o no se presenta orina (< de 500
ml en 24 hrs)
• poliuria
• nicturia
• Edema generalizado por retención de
líquidos
• Nauseas, vomito
• Disminución del estado de conciencia
somnolencia, dificultad para despertarse
delirio o confusión.

120. • convulsiones
• hematomas (equimosis) o
sangrado
• Vomito con sangre
• Heces con sangre
• escalofrío con temblor
• Color orina anormal
• hematuria
• dolor articular

121. De Orina
• Na
• creatinina serica
• urea
Biopsia renal

122. • prevenir la acumulación excesiva de líquidos y
desecho.
• consumo de líquidos debe restringirse a una
cantidad igual al volumen de orina producida .
• dieta rica en carbohidratos, baja en proteínas y
baja en sodio y en potasio.
• Diálisis, estados mas graves de riesgo de
insuficiencia renal crónica

123. • Aumento del riesgo de infección.
• Pérdida de sangre gastrointestinal.
• Insuficiencia renal crónica.
• Hipertensión

125. También llamada Infección urinaria
alta, es una infección del riñón y de
las vías urinarias.

126. Existen dos formas:
• Pielonefritis aguda: se debe a una
infección bacteriana y es la lesión renal
que acompaña a una infección de la vía
urinaria ( cistitis ).
• Pielonefritis crónica: inflamación
tubulointersticial crónica y cicatrización
renal acompañada de lesiones de las
cálices y la pelvis

127. Factores de riesgo
• Reflujo vesico-ureteral: reflujo persistente
de orina "hacia atrás", desde la vejiga a las
vías urinarias en sentido ascendente
• Uropatía obstructiva: es toda situación que
tapone las vías urinarias haciendo que se
estanque la orina.

128. Etiología y patogenia
• Escherichia coli
• Proteus
• Klebsiella
• Enterobacter
• Streptococcus faecalis

129. En la mayoría de los pacientes,
los microorganismos
infectantes provienen de la
flora fecal del propio paciente,
por tanto es una infección
endógena.

130. Las bacterias pueden llegar a los riñones
siguiendo dos vías:
• A través de la corriente sanguínea
(infección hematógena)
• A través de vías urinarias inferiores
(infección ascendentes)

131. Menos frecuente, puede ser por
una septicemia o una
endocarditis infecciosa.
Estafilococos

132. Colonización de la uretra y el
introito por bacterias coliformes

133. • Desde la uretra a la vejiga
• Multiplicación en la vejiga
• Reflujo vesicoureteral: incompetencia de la
válvula vesicouretral que permite el ascenso
de bacterias del uréter a la pelvis renal
• Reflujo intrarrenal: cuando se produce
reflujo a los túbulos colectores, en relación
con la existencia de papilas cóncavas.

134. Si no hay reflujo vesiculouretral la
infección suele quedar localizada
en la vejiga. Por lo que la mayoría
de los pacientes sufren mas bien
cistitis y uretritis que pielonefritis

135. • malestar general
• Fiebre mayor de 39°C (102°F)
• persiste durante mas de dos días escalofríos
• dolor del costado o de espalda
• dolor abdominal (ocurre ocasionalmente)
• náuseas y vómitos
• dolor al orinar
• necesidad de orinar muy a menudo, por la noche.
• color de la orina turbio o anormal
• sangre en la orina
• fuerte olor de la orina

136. Diagnostico clínico
a) Obstrucción de vías urinarias.
b) Infarto renal.
c) Necrosis papilar.
d) Absceso perirrenal y pararrenal, pionefrosis, nefritis
focal(absceso renal, forúnculo renal, ántrax renal).
e) Nefrolitiasis.
f) Colecistitis aguda.
g) Apendicitis aguda.
h) Trombosis vena renal.

137. Tratamiento.
Como casi todos los casos de pielonefritis
se deben a infecciones bacterianas, los
antibióticos son el tratamiento principal.
Los casos leves pueden ser tratados con la
terapia oral, pero los antibióticos por vía
intravenosa por lo general se requieren
para las etapas iniciales del tratamiento.

138. El tipo de antibiótico depende de la práctica
local, y pueden incluir las fluoroquinolonas (por
ejemplo, ciprofloxacino), antibióticos beta-
lactámicos (por ejemplo, amoxicilina o una
cefalosporina), trimetoprima (o cotrimoxazol).
Los aminoglucósidos se evitan debido a su
toxicidad, pero puede ser añadido por un corto
período.

141. Tumores del riñón

142. Tumores benignos
• Adenoma papilar renal
Se encuentran con frecuencia 7 al 22%,
adenomas bien delimitados que se originan en
los tubulos renales. Son de tipo papilar.

143. • Morfología
– Tumores pequeños de 5 mm de diámetro.
– Bien definidos de color amarillo grisáceo pálido
– Están siempre en corteza.
– Microscópicamente estructuras papilomatosas
ramificadas.

144. • Oncocitoma
Tumor epitelial formado por grandes células eosinofilas con
núcleos pequeños redondos y de aspecto benigno.
El 5% de las neoplasias son extirpadas quirúrgicamente
Morfología
macroscópicamente tienen aspecto bronceado bastante
homogéneo y suelen estar bien encapsulados. Pueden
alcanzar un gran tamaño (12 cm de diámetro) .

145. Tumores malignos
• Carcinoma de células renales
– 1 a 3% de canceres viscerales
– 85% de canceres renales en adultos
– Cada 30.000 casos se producen 12.000 muertes
– Predominante en varones.

146. Epidemiologia
• Tabaco factor de riesgo mas importante.
• Obesidad (especialmente en mujeres).
• Hipertensión arterial.
• Tratamiento con estrógenos no neutralizados.
• Exposición al amianto.
• Insuficiencia renal crónica.

147. • La mayoría de los canceres son esporádicos,
pero hay canceres familiares que son de tipo
autosómico dominante. Representan un 4%
de los canceres renales.
– Síndrome de von Hippel-Lindau (VHL).
– Carcinoma hereditario.
– Carcinoma papilar hereditario.

148. MORFOLOGÍA
• Aparecen en cualquier zona del riños pero
predominantemente en los polos, especialmente en el
superior
• Macroscópicamente es un tumor de aspecto abigarrado,
con áreas amarillentas, otras blanquecinas, necróticas,
otras rojizas o hemorrágicas, zonas quísticas y otras
hialinas o de involución
• Microscópicamente el tumor tiene formas sólidas,
tubulares, papilares y está constituido por células grandes
poligonales, de límites netos, núcleo central relativamente
pequeño y de citoplasma claro.

149. • Las metástasis se producen con mayor frecuencia en
la piel, hueso, pulmones, sistema nervioso central,
hígado y ganglios linfáticos.
• La supervivencia media a los 5 años es de 45 a 70% si
no hay metástasis.
• Cuando hay invasión a la vena renal y a la grasa
perirrenal las cifras descienden a un 15 a 20% aprox.

150. Tratamiento
• Elección de nefrectomía.

151. Síndrome Nefrítico

152. Definición
• Inflamación de las estructuras internas del
riñón( glomérulo).
Mal formación glomerular
Hematuria proteinuria

153. Cuadro clínico
oliguria y azoemia( prod. Con nitrogeno en sangre)
 hematuria
Edema
Proteinuria (< 3 - 3,5 gr/24 hs.) moderada, puede
llegar a ser nefrótico. Constante.
uremia
 hipertensión (tienen disminución [Na+] en orina
HTA).

154. Etiología
• Enfermedades Infecciosas:
Post Estreptocócicas (son las más frecuentes)
Endocarditis bacteriana
Sepsis
Neumonía
Fiebre tifoidea
Hepatitis virales (B, C)
Meningococemia

155. Tratamiento
• antibióticos
• reposo en cama
• restricción de sal y/o líquidos y/o potasio en la
dieta.
• antihipertensivos para controlar la Presión alta.
• antiinflamatorios

156. Complicaciones
• Insuficiencia renal aguda
• Glomérulo nefritis crónica
• Insuficiencia renal crónica
• Hipertensión
• Insuficiencia cardiaca congestivaI
• Edema pulmonar
• Síndrome nefrótico.

159. Insuficiencia renal aguda.
La insuficiencia renal aguda (IRA) se define
por la disminución rápida
del filtrado glomerular con retención de
productos nitrogenados,
alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y
ácido-básico.
Existen 3 tipos de IRA: prerrenal (70%),
parenquimatoso (10-20%) y post-renal (10%).

160. La IRA prerrenal constituye la forma más
frecuente de fracaso
renal agudo (aprox. 70%). Se trata de la
respuesta fisiológica a la
hipoperfusión renal leve o moderada, y se
corrige rápidamente al
administrar líquidos, que restablecen el
flujo renal y la presión de
filtración glomerular.

161. Sus causas más importantes son:
1. Disminución absoluta del volumen intravascular:
hipovolemia
causada por hemorragias, pérdidas cutáneas,
gastrointestinales
y renales aumentadas.
2. Disminución relativa del volumen sanguíneo efectivo: el
volumen
plasmático es normal, pero hay dificultades para su correcta
distribución
y llegada al riñón.
3. Oclusión arterial: se impide la llegada de sangre al riñón.
En los primeros estadios de la IRA prerrenal, el parénquima
renal
no está afectado. Pero si la isquemia persiste, se produce daño
tisular, y la IRA pasa a ser parenquimatosa.

162. El diagnóstico debe realizarse de forma escalonada.
1º DIFERENCIAR ENTRE IRA E IRC.
Se consigue mediante la anamnesis y la exploración física.
Datos como la anemia, el prurito, osteodistrofia renal y las
alteraciones hormonales sugieren un proceso crónico, por lo
que
descartan la IRA y apuntan hacia IRC.
El tamaño renal también es de gran utilidad, ya que está
aumentado
en la IRA y disminuido con asimetrías en la IRC (aunque
existen excepciones como la enfermedad poliquística del
adulto y
la amiloidosis, la trombosis de la vena renal o la diabetes en
fases
iniciales, donde los riñones son grandes).

163. 2º DESCARTAR IRA PRERRENAL Y POSTRENAL.
La hiperazoemia prerrenal se caracteriza por
manifestaciones clínicas
de reducción de volemia como la sed,
hipotensión, taquicardia,
sequedad de mucosas y pérdida de peso. Debe
indagarse sobre la
toma de IECAS o AINES.
La analítica de orina muestra datos
característicos que la diferencian
de la IRA parenquimatosa.

164. 3. DIAGNÓSTICO POR EXCLUSIÓN DE
LA IRA RENAL.
La causa más frecuente de IRA
intrínseca es la necrosis tubular
aguda(NTA), producida por isquemia o
por la acción de tóxicos
sobre los túbulos. También es posible
que la lesión se limite al
glomérulo o al intersticio.

165. IRA PRERRENAL.
Se inicia el tratamiento expandiendo la volemia
hasta una PVC de
5-14cm de H2O. Si con esta medida no se
consigue una diuresis adecuada,
se asocian diuréticos del asa (furosemida hasta
un máximo
de 120-240 mg).
Si aun así la diuresis no mejora, se asocia
dopamina en dosis
bajas (1-5 μg/kg/min), que produce
vasodilatación en el lecho esplácnico
y aumento de la perfusión glomerular.

166. Si la causa de la hipoperfusión renal es la
disminución de la volemia
eficaz, es necesario el tratamiento del proceso
subyacente:
• En la ICC se utilizan fármacos inotropos
positivos(dobutamina,dopamina) y diuréticos
(furosemida).
• En la insuficiencia hepática es necesario
reducir la ascitis mediante paracentesis y
administrar líquidos lentamente, controlando
constantemente la PVC.
• Retirar AINES e IECAS al paciente.

167. IRA POSTRENAL.
Se utilizan cateterismos uretrales o sondajes
vesicales, según la localización de la
obstrucción.
IRA INTRÍNSECA O PARENQUIMATOSA.
Se intenta transformar la IRA oligúrica en
poliúrica, puesto que en esta última el
pronóstico es mejor.
El tratamiento de la IRA renal se apoya en las
medidas de sostén y en las medidas
específicas para el control de la enfermedad
1ª.

168. MEDIDAS DE SOPORTE.
• Hipervolemia: se trata mediante restricción hidrosalina y
diuréticos
(de elección los del asa).
• Hiponatremia e hipoosmolaridad: corrección por restricción
hídrica.
• Corrección de hiperpotasemia.
• Corrección de la acidosis: se administra bicarbonato sódico oral
o iv. sólo en caso de que el pH <7. 2 y el HCO3
- <15mmol/l.
• Dieta: el objetivo es proporcionar suficientes calorías para evitar
el catabolismo sin aumentar la producción de desechos
nitrogenados.
Se restringen las proteínas a 0. 6 g/kg/día, aportándose
100g/día de carbohidratos.
El control del peso diario es una buena medida de la efectividad
del tratamiento nutricional.

170. La insuficiencia renal crónica se define como el
deterioro persistente
(más de 3 meses) de la tasa de filtrado glomerular,
con disminución
crónica del aclaramiento de creatinina (y
consiguiente aumento dela creatinina en plasma).
El síndrome urémico es el estadio final de la IRC y es
producido por la retención de toxinas urémicas que
alteran la función general del organismo.

171. Etiología de la insuficiencia renal crónica
(IRC).
Hoy en día, las causas más frecuentes de
IRT son:
1. Nefropatía diabética.
2. Nefropatía hipertensiva (causa más
prevalente en los ancianos).
3. Glomerulonefritis.
4. Enfermedad poliquística del adulto.

172. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia
renal crónica.
La clínica de la IRC es debida al fallo progresivo
de las funciones renales. Así, se altera la
homeostasis interna y el acúmulo de los
desechos nitrogenados (toxinas urémicas)
provoca disfunciones
en todos los sistemas del organismo.

173. SINTOMAS.
Los primeros síntomas de la enfermedad renal crónica
también son síntomas de otras enfermedades. Éstos
pueden ser el único signo de enfermedad renal hasta
cuando la afección está más avanzada.
Los síntomas pueden ser, entre otros:
Inapetencia
Sensación de malestar general y dolor de cabeza y fatiga
Picazón generalizada (prurito) y resequedad de la piel
nauseas
Perdida de peso sin proponérselo

174. TRATAMIENTO:
El control de la presión arterial retrasará un
mayor daño al riñón.
•Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los
receptores de angiotensina (BRA) se emplean
con mayor frecuencia.
•El objetivo es mantener la presión arterial
en o por debajo de 130/80 mmHg.

175. Otros consejos para proteger los riñones y
prevenir cardiopatía y accidente cerebrovascular:
• No fume.
• Consuma comidas bajas en grasa y colesterol.
• Haga ejercicio regular (hable con el médico o
enfermera antes de empezar).
• Tome fármacos para bajar el colesterol, si es
necesario.
• Mantenga el azúcar en la sangre bajo control.
• Evite ingerir demasiada sal o potasio.