demencias y depresión en el adulto

1. Dr. Yannik E. Mondragon Arce
R2 Medicina Familiar.
SESEQ

2. .
 En México el número de pacientes mayores de 65 años en el año 2010
fue de 7 millones, esperando que sean 28 millones en el año 2050.
 La prevalencia de demencia crece exponencialmente de los 65 a los 85
años, duplicándose cada 5-6 años y estabilizándose a partir de los 85-
90 años.
 La prevalencia de demencia incremento con la edad de 5% en aquellos
de 71-79 años de edad a 37.4% en aquellos de 90 años y mayores.
 El único estudio de base poblacional realizado para la evaluación de la
demencia en México indica que una prevalencia de demencia en
ancianos de 8.6 y 8.5% para las áreas urbana y rural, respectivamente

3. La demencia es un síndrome clínico caracterizado por
perdida adquirida de habilidades cognitivas y emocionales, lo
suficientemente importante para interferir con el
funcionamiento diario y la calidad de vida.
Puede acompañarse de otras manifestciones como
alteraciones motoras, o de conducta, depresión , ansiedad,
alucinaciones o delirium.

4.  No tiene un proceso patológico especifico
 Es de etiopatogenia heterogenea y puede ser MIXTA.
 Hay mas de 55 enfermedades que pueden causar demencia.
 La definición de demencia según The Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders III-R, (DSM-IIIR; American Psychiatric Association) incluye el
déficit de memoria como criterio absoluto, a diferencia de la definición
de la International Classification of Diseases (ICD-10; World Health Organization
1992 ) que incluye multiples alteraciones cognitivas incluyendo memoria.
 DIFERENCIA entre DEMENCIA y DETERIORO COGNITIVO descansa
en determinar si hay o no una interferencia significativa en la capacidad
funcional en el trabajo o en actividades cotidianas.

5.  Varios tipos de clasificación delas demencias algunas variaciones dependiendo el
grupo OMS, DSM-IV, CIE-10, APA, NINCDS-ADRA.
 De acuerdo DSM-IV:
Demencia en enfermedad de Alzheimer
 • De inicio temprano
 • De inicio tardío
 • Mixta o atípica
 • Inespecífica

6. Demencia vascular
 • De inicio agudo
 • Multi-infarto
 • Vascular subcortical
 • Mixta: subcortical y cortical
 • Otras demencia vasculares
 • Inespecífica
Demencias propias de otras enfermedades
 • Enfermedad de Pick
 • Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
 • Enfermedad de Huntington
 • Enfermedad de Parkinson
 • Asociada a infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
 • Asociada a otras enfermedades
Demencia no especificada.

7.  A esa clasificación se puede agregar si el paciente presenta o no síntomas adicionales
de predominio DELIRANTE, ALUCINATORIO, DEPRESIVO O MIXTO.
 Asi mismo una vez hecho el diagnostico de DEMENCIA se puede clasificar en LEVE,
MODERADO , SEVERO.
 Leve:
cuando afecta actividades de la vida diaria sin causar problemas para la independencia
del paciente.
 Moderado:
cuando condiciona incapacidad para vivir de manera independiente. El individuo no
recuerda información básica acerca de su vivienda, actividades recientes o el nombre de
ciertas personas familiares a él.
 Severo:
Se caracteriza por la absoluta incapacidad de retener nueva información y solo se
recuerdan fragmentos de experiencias o conocimientos pasados. El paciente no reconoce
a sus familiares

8. Para un diagnostico clínico confiable la perdida de la
memoria debe de estar presente al menos durante 6 meses;
si es menor a esto el diagnostico es presuntivo.

9.  En general el diagnostico debe de realizarse por especialista experto en el tema.
 Se puede abordar en 2 pasos.
1. Deteccion del síndrome demencial
2. Identificacion del tipo de demencia.
Extensa evaluación:
a) Historia clínica completa
b) Evaluacion estado cognitivo
c) Examen fisico y otros estudios apropiados (bh, qs, es, pfh, prueba func tiroidea ,
nivel de vita b12 y folatos, ego.).
d) Revision de medicamentos tomados por el paciente.

11. Factores de riesgo no modificables.
I. Edad
II. Pacientes con trastorno de aprendizaje (sx down)
III. Sexo (mujeres en alzheimer y en demencia vascular
mayor en hombres)
IV. Historia familiar

12. Factores de riesgo modificables.
I. Consumo excesivo alcohol (consumo leve = protector)
II. Tabaco (paradójicamente no en alzheimer)
III. Obesidad, DM, Dislipidemia, HAS, baja ingesta folatos,
traumatismos frecuentes.

13. Factores protectores (algunos contradictorios)
Terapia hormonal sustitutiva
 Antioxidantes (vit E)
AINE
 Estatinas
 Ejercicio aerobico
Estimulacion mental

14.  Se debe hacer en base a evaluación neuropsiquiatrica, entrevistas a el paciente y a
su cuidador principal.

16. Es una enfermedad neurodegenerativa causante de deterioro cognitivo y funcional que
culmina en demencia asociada a otras alteraciones motoras, fue descrita inicialmente
por el alemán Alois Alzheimer.
EPIDEMIOLOGIA
• causa mas común de DEMENCIA
• Una vez diagnosticado pueden pasar hasta 9 años antes de la muerte.
• Aumenta con la edad 60-70 años 1% y mas de 85años aumenta 6-8%
• En mexico se a calculado que el 7% de adultos mayores padecen Alzheimer.

17. CLASIFICACION
• ALZHEIMER de inicio tardío, a partir de los 65 años edad es el mas frecuente,
naturaleza heterogenea y única mutacion que se a establecido como riesgo es a nivel
de apolipoproteina E4 principal transportador de colesterol en cerebro.
• ALZHEIMER de inicio temprano , es hereditario, edadesn entre 30-50 años,
mutaciones a nivel de gen precursor de proteína amiloide y genes de presenilina 1,2.
FACTORES DE REISGO
• MULTIPLES Y COMPLEJOS
• Defectos de proteína amiloide que interfiere con señalización entre las neuronas =
resulta en desequilibrio de la producción y degradación de dicha proteína.
• Beta amiloide citotóxico para el endotelio y musculatura lisa causando predispocicion
a hemorragiaslobares.
• Alteracion proteína TAU

19. CUADRO CLINICO
• Se trata de enfermedad neurodegenerativa progresiva.
• Alteraciones de la memoria
• Lenguaje
• Deficit visual
• Afecto
• En etapas inciales no hay muchos síntomas salvo problemas de
organización , ubicación, recordar nombres, no encuentran palabras
para expresarse.

20.  1. Pérdida de la memoria
 2. Dificultad para realizar tareas familiares
 3. Problemas con el lenguaje
 4. Desorientación en tiempo y espacio
 5. Juicio empobrecido
 6. Problemas con el pensamiento abstracto
 7. Pérdida de cosas
 8. Cambios en el ánimo o el comportamiento
 9. Cambios en la personalidad
 10. Pérdida de la iniciativa

21. ALTERACIONES NEUROPSIQUIATRICAS Y MOTORAS
 Conforme avanza la enfermedad presenta APRAXIAS con ello incapacidad funcional
para actividades cotidianas.
 Deshinibicion y agresividad
 Alucinaciones (sx Capgras)
 Mutismo y postración
DIAGNOSTICO
 Se requiere histopatológico.
 Criterios de la NIA

25. TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES.
 Uso de PET con trazadores para marcar Beta amiloide. Capta los depósitos en placas.
BIOMARCADORES.
 Estudio en LCR de AB-42 , proteínas P-tau y T-tau.
 Descenso en Ab-42 tiene sensibilidad del 67% especificidad 71%
 Sensibilidad T-tau 81.7% especificidad 70%
 P-tau sensibilidad de 81% especificidad 76%.
TRATAMIENTO.
 No farmacológico (cuidador)
 FARMACOLOGICO, inhibidores colinesterasa ( donezepilo 5-10mg/dia) rivastigmina y
galantamina (4-24mg/dia) memantina (10-20mg/dia)

26.  Descrita por Otto Binswagner y Alois Alzheimer en pacientes con neurosifilis en siglo
XIX.
EPIDEMIOLOGIA
 Segunda causa de demencia después de Alzheimer
 18% de demencias.
FACTORES DE RIESGO
 EDAD, BAJO NIVEL ESCOLAR, HAS, DAÑO VASCULAR CEREBRAL PREVIO, DM,
OBESIDAD, SX METABOLICO , NIVELES ELEVADOS HOMOCISTEINA,
ATEROESCLEROSIS.

27. CLASIFICACION
 Demencia por daño cortical o enfermedad multiinfarto (daño a grandes
vasos) 23%
 Por daño subcortical o enfermedad difusa de sustancia blanca (pequeños
vasos) 50%
 Region mas afectada ganglios basales
 En relación a daño subcortical 3 entidades:
1. Infartos lacunares, frontal
2. Demencia talamica , daño arteria basilar
3. Encefalopatia subcortical ateroesclerótica o sx binswwanger donde hay
gran daño a sustancia blanca

28. FISIOPATOLOGIA.
 Daño vascular puede ser secundario a infartos grandes vasos corticales o nivel
subcortical por hemorragias o eventos vasculares isquémicos donde la hipoperfusión
lleva a la gliosis y daño en sustancia blanca.
 Otro seria isquemia crónica afectando principalmente a nivel periventricular.
CUADRO CLINICO.
 Inicia entre 50-59 años edad pico entre 60-69
 Clinica depende de la extensión y localización del daño vascular
 Alteraciones en marcha, afeccion primera neurona motora
 Bradicinesia
 Rigidez
 Alteracion esfínteres y alteración en MEMORIA
 Daño mixto CONFUNDE con alzheimer.

29. DIAGNOSTICO
 Complicado
 Escala hachinski, rosen
 Criterios CAMDEX o los propuestos por DSM-IV
 RM sensible TAC especifica para ver lesiones
Sustancia blanca periventricular y ganglios basales.

30. TRATAMIENTO.
 Inhibidores coinesterasa : DONEPEZILO 5MG inicial y 10-20mg después de 4
semanas.
 RIVASTIGMINA 1.5mg inicial y 6mg mantenimiento
 MEMANTINA 5MG hasta llegar a 20mg dia
 NIMODIPINO 90mg/dia

31.  es un conjunto de trastornos que implican deterioro cognitivo, fluctuaciones en el
estado de alerta, trastornos senso-perceptivos tipo alucinaciones visuales,
parkinsonismo, alteraciones del sueño y función autónoma.
 15 al 25% de pacientes con demencia presentan cuerpos de Lewy en cerebelo y
corteza.
 Tiempo supervivencia de DCL es de 78 años
 Mas propenso hombres 1.5veces mas.
 Frieddrich lewy observo inclusiones eosinofilicas en subcorteza de pacientes con enf.
Parkinson.

32. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Pacients que predomina síntomas COGNITIVOS
 Pacientes que predomina síntomas PARKINSONIANOS
 Alteraciones cognitivas.
En las primeras etapas de la enfermedad el deterioro de la memoria puede no ser
evidente ,Existe alteración en la atención, la función ejecutiva (planificación, priorización,
secuenciación), problemas visoespaciales, inflexibilidad mental, perseverancia, intrusión.
Una característica fundamental de la DCL es la fluctuación en el rendimiento cognitivo.
 Alteraciones motoras.
Los pacientes suelen presentar rigidez simetrica y bilateral, bradicinesia, facies de
máscara o falta de expresión facial, disminución del movimiento de los brazos durante la
marcha, pasos cortos, tendencia a las caídas. El temblor en reposo es menos común en
la DCL que en la EP. Tienen una menor respuesta a levodopa que en pacientes con EP.

33.  Alteraciones neuropsiquiatrícas.
Las alucinaciones visuales son una de las principales características clínicas
diferenciales de DCLw con otras demencias, estas alucinaciones suelen ser recurrentes,
bien formadas, complejas y detalladas.
Los pacientes pueden ver imágenes de personas o animales que reconocen, patrones
de colores o formas, en ocasiones se acompañan por delirios de naturaleza
persecutoria.
Las alucinaciones auditivas pueden presentarse en menor número de pacientes, son
elementales como el timbre de una puerta, pasos, personas hablando, etc.
Otros síntomas son apatía, ansiedad depresión.
 Trastornos del sueño
Sindrome de piernas inquietas, trastornos desueño REM, calambres nocturnos

35. TRATAMIENTO.
 Inhibidores colinesterasa pero aun no aprobado por FDA solo para tratar delirio
ansiedad, alucinaciones apatía.
 Antipsicoticos (valorar efectos secundarios)
 Ansioliticos
 ANTIDEPRESIVOS inhibidores selectivos de recaptura de serotonina. ELECCION

36.  2da o 3era causa de demancia después de Alzheimer.
 Aprox a los 58 años edad
 Mas frecuente en hombres
 En la mitad de los casos hay historia familiar de demecnia frontotemporal.
FISIOPATOLOGIA
 Alt en gen que codifica a la proteína Tau, es herencia autosómica dominante
 Otras alt en gen p97 del cromosoma 9

37. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Enfermedad progresivo, inicio insidioso
 En etapa incial síntomas conductuales sin afectar memoria
 Despues se caracteriza por AFASIA, alt en conducta, y lenguaje.
 Deterioro en función ejecutiva (planificación ,organización, jucio, resolución problemas
con conservación de percepción visual y habilidades espaciales.
 Incapacidad para reconocer emociones (ira, miedo, tristeza)
 Alteraciones en tiempo, lugar.

39.  Actualmente existen 5 subtipos de DFT.
1. Variante conductual: interrupción temprana de conducta social, embotamiento
emocional, perdida de empatía, apatía, egoísmo, descuido personal, perdida de
conciencia social. (princ lobulos frontales)
2. Demencia semántica : afasia fluida con perdida temprana de significad de la
palabra o disminución en la producción de lenguaje espontaneo con paradas al
hablar para encontrar palabras. (lobulos temporal izq, y si ha agnosia visual lóbulo
temporal derecho)
3. Afasia progresiva no fluente: deterioro progresivo en falta de comprensión de
palabras, apraxia del habla, parafasias fonemicas, disartria pero conserva memoria
y razonamiento. (frontotemporal izquierda)
4. Superposicion con enf de la motoneurona: atrofia muscular, debilidad,
fsciculaciones extremidades superiores, lengua.
5. Variante logopenica o fonológica.: pacientes con discurso lento, errores
fonológicos y de denominacion

40.  TAC atrofia selectiva del frontal y corteza temporal, con perdida neuronal , gliosis
TRATAMIENTO.
 ANTIPSICOTICOS trata alteraciones de comportamiento conductual.

41.  La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno del movimiento común, afecta a 1
de cada 100 personas mayores de 60 años y 5.4 % de los adultos mayores de 85
años.
 Prevalencia 20-40%
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Alteraciones cognitivas por degeneración neuronal y presencia de cuerpos de lewy.
Alteraciones atención de leve a severa
Alteracion memoria
Alteracion función visuoespacial, funciones ejecutivas.

42.  Tiene inicio insidioso.
 FACTORES DE RIESGO edad avanzada, EP severa (rigidez, inestabilidad, alt de
marcha, deterioro cognitivo)
 Alucinaciones en 25% de pacientes con DEP.

43. TRATAMIENTO.
 Unico autorizado es RIVASTIGMINA

45.  Es un trastorno de salud
mental que genera
ansiedad y baja
autoestima, manifestado
por cambios en el estado
de animo que interfieren
con la vida diaria durante
un periodo de tiempo
prolongado

46. Conforme avanza la edad los
sistemas organicos sufren
modificaciones estructurales y
funcionales que dan como
resultado una menor capacidad
de adaptación y una menor
dificultad para enfrentar
siuaciones fisiológicas y
psicológicas adversas.

47. Se produce una severa modificación del rol social del
anciano, de tal manera que se hace cada vez mas
dependiente tanto económica físicamente lo que
ocasiona que se sienta como carga para la familia.

48. Enfermedades CD
Enfermedades incapacitantes
Fallecimientos de familiares
Jubilacion
Conviccion de su propia muerte.

49.  Existen mas de 40 enfermedades que desencadenan este
síndrome.
PRIMARIA en las cuales la única enfermedad presente es un
trastorno AFECTIVO.
SECUNDARIA el paciente sufre otra enf mental, ej.
Ezquizofrenia o trastorno organico que explica la depresión
ej. Hipotiroidismo o cáncer.
REACTIVA respuesta a situaciones psicociales.

50. Se genera por una diversidad de factores
BIOLOGICOS
PSICOLOGICOS
SOCIALES.
BIOQUIMICOS : alteraciones equilibrio bioquímico,
noradrenalina, serotonina, dopamina, feniletilamina.
FARMACOLOGICOS.

51.  Suele confundirse por que algunas manifestaciones comunes en la vejez pueden
semejar datos depresivos:
 Fallas en concentración
 Fallas en memoria
 Fragilidad en estado e animo
Todo estos síntomas pudieran corresponder a PROCESO FISIOLOGICO DEL
ENVEJECIMIENTO. DEPRESION. DEMENCIA.

52. DEPRESION MENOR
 2 a 4 criterios del DSM-IV para depresión mayor
 Factor de riesgo para desarrollo de un episodio mayor
 Menor afeccion funcional pero esta existe.
DISTIMA
 Sindrome depresivo leve crónico mas de 2 años
 Incluye Animo deprimido y 3 de los sig síntomas:
 Apetito pobre o excesivo, alt del sueño, minusvalía, prob concentración o
desesperanza.

58.  GLOBAL DEPRESSION SCALE YESAVAGE.
 5-10min
 Facil
 0-10 no deprimido
 11-20 depresión leve
 21-30 depresión grave

59. 2 preguntas importantes
1. Durante las ultimas 2 semanas , se ha sentido usted
triste, deprimido, sin esperanza?
2. Durante las ultimas 2 semanas, ha perdido el interés en
hacer las cosas que anteriormente le gustaban
Sensibilidad 96% especificidad 57%.

60.  Si responde el paciente No a las 2 preguntas no hay depresión
 Si responde SI a alguna continuaos entrevista

61.  DEPRESION MAYOR LEVE
Pocos o ningún síntoma mas de los requeridos para el diagnostio,minima afeccion
funcional.
 DEPRESION MAYOR MODERADA
Mayor numero e intensidad de síntomas depresivos y reducción moderada de
funcionalidad.
 DEPRESION MAYOR GRAVE
Intensidad marcada y penetrante de síntomas depresivos, reducción substancial de
funcionalidad , elevado riesgo suicida

62.  TRIZTEZA
 BAJA AUTOESTIMA
 SENTIMIENTO MINUSVALIA, CULPA
 QUEJAS SOMATICAS
 PREOCUPACIONES
HIPOCONDRIACAS
 DISMINUCION DE ENERGIA
 ALTERACIONES EN
CONCENTRACION Y MEMORIA
 INSOMNIO
 DISMINUCION DE APETITO
 PERDIDA DE PESO

63. EMOCIONAL
 ANHEDONIA
 Desesperanza
 Mala memori
 Dif. Concentracion
 Ansiedad
 Preocupacion con ideas negativas
 Ira, irritabilidad
FISICO
 Cefalea
 Fatiga
 Trastorno del sueño
 Mareo
 Multiples quejas somaticas
 Disfuncion o apatía sexual

64. Los síntomas somáticos multiples hacen
pensar en multiples diagnostios.
Ausencia de hallazgos físicos y de laboratorio
Se debe pensar en DEPRESION si el paciente
a regresado varias veces a consulta por
diversos síntomas.

65. Trastornos físicos
Multifarmacia
Abuso de sustancias
Error o prejuicio por parte del medico
Confusion con otros trastornos psiquiátricos y/o
médicos.

66. Reducir la preocupación de la Enfermedad.
Disminuir y hacer desaparecer todos los
síntomas de la depresión, permitiendo asi que
se reanude su vida normal del paciente.

67. Principales tratamientos son
A. Antidepresivos
B. Psicoterapia
C. Mixto
Tx en 2 fases.

68. 2 fases
La primera es INTENSIVA para disminuir
sintomatología.
Segunda fase es de continuación del
tratamiento, inclusive si el paciente ya se siente
bien , esto para evitar reaparezca.

71. TENER ACTIVIDADES DONDE SE PUEDA DISTRAER
NO DEPENDER MUCHO DEL TRABAJO
APRENDER A MANEJAR EL ESTRÉS
VISION POSITIVA DE LA VIDA
CAPACIDAD DE HABLAR DE LO QUE NOS PASA
SOLUCIONAR PROBLEMAS.