Etiología de-patologías-del-lenguaje-secundarias-a-un-daño-neurológico

1. Etiología de patologías del
lenguaje secundarias a un
daño neurológico.
Trastorno del lenguaje y habla en Adulto
09/09/2016
Fonoaudiología 3°
Alex Anacona
: Integrantes:
Genesis Alcántara, Yasna Cortés,
YarixsaLópez, Silvia Morales, Savka
Navea & Francisca Sepúlveda

2. Introducción
El lenguaje es el sistema a través del cual el hombre o los animales comunican sus ideas y
sentimientos, ya sea a través del habla, la escritura u otros signos convencionales,
pudiendo utilizar todos los sentidos para comunicar.
El lenguaje hablado es el código de la comunicación humana, caracterizándose como una
función compleja superior que nos permite comunicarnos con nuestra especie. A través del
lenguaje, se transmiten ideas, emociones, pensamientos, proyectos. El comportamiento
humano consiste en respuestas a estímulos internos y externos; en el caso del lenguaje,
los aspectos receptivos y expresivos pueden medirse, pero debe haber un procesamiento
que permite al individuo recibir varios estímulos, interpretarlos, memorizar las sensaciones
y, entonces, seleccionar una respuesta adecuada. Todo esto está modulado por una
influencia genética y cultural o ambiental.
Las patologías del lenguaje, son un tipo de conductas lingüísticas que tienen como causa
un estado anormal, producto de una enfermedad en el individuo. Tres son los tipos de
anormalidades: neurológicas, fisiológicas y anatómicas. La importancia de las patologías
de base neurológica es mucho mayor que las de base fisiológica o anatómica, que afectan
a los órganos del habla.
En el presente informe daremos a conocer algunas patologías secundarias a un daño
neurológico, que dificultan principalmente las habilidades de las personas para
comunicarse de una forma global, a pesar de tener los mecanismos de lenguaje intactos.

3. Accidente cerebrovascular
Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro se
detiene. Algunas veces, se denomina "ataque cerebral".
Si el flujo sanguíneo se detiene por más de pocos segundos, el cerebro no puede recibir
nutrientes y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, lo que causa daño permanente.
 Tipos de ataque ACV
 Ataque cerebral isquémico: El más frecuente, que se produce por un bloqueo del
flujo normal de sangre hacia el cerebro.
 Ataque cerebral hemorrágico: Menos frecuente, pero más letal y se produce
cuando se rompe un vaso sanguíneo en el cerebro originando un derrame.
 Etiología:
 Isquemia:émbolo o trombo.
 Accidente cerebrovascular trombótico: Se puede formar un coágulo en una
arteria que ya está muy estrecha.
 Accidente cerebrovascular embólico: Un coágulo se puede desprender de
otro lugar de los vasos sanguíneos del cerebro, o de alguna parte en el
cuerpo, y trasladarse hasta el cerebro.
 Hemorragias: intraparenquimatoso o subaracnoideo. Algunas personas tienen
defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que esto sea más probable
(Aneurisma-Malformación arteriovenosa).
 Aneurisma: Es una zona débil en la pared de un vaso sanguíneo que provoca
que éste protruya (sobresalga) o se abombe. Se denomina aneurisma
cerebral cuando ocurre en un vaso sanguíneo del cerebro.
 Malformación arteriovenosa: Es una conexión anormal entre las arterias y
las venas en el cerebro que por lo general se forma antes de nacer.
 Prevalencia
 Al año en el mundo, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), 15 millones
de personas sufre un ataque cerebral, de las cuales 5 millones fallecen y 5 millones
quedan permanentemente discapacitados.
 En nuestro país, el ataque cerebral es la principal causa de muerte en adultos con
8.736 fallecidos al año (2011), lo que equivale a un fallecido cada hora por esta
causa.
 Es la segunda causa de mortalidad prematura en Chile (Institute for Health Metrics
and Evaluation, 2013)
 Síntomas
 Los síntomas de un accidente cerebrovascular dependen de qué parte del
cerebro esté dañada. En algunos casos, es posible que una persona no se dé
cuenta de que ha tenido un accidente cerebrovascular.
 La mayoría de las veces los síntomas se presentan de manera súbita y sin aviso.
Pero, los síntomas pueden ocurrir intermitentemente durante el primero o
segundo día.

4.  Los síntomas por lo general son más graves cuando el accidente
cerebrovascular acaba de suceder, pero pueden empeorar lentamente.
 Comienzo brusco de alguno de los siguientes síntomas:
 Vértigos.
 Dificultad para hablar.
 Piernas o brazos entumecidos o adormecidos.
 Entumecimiento o adormecimiento de la cara.
 Dolor de cabeza intenso y no habitual.
 Dificultad para caminar.
 Pérdida súbita de la visión de un ojo, o visión borrosa o limitada.
 Mareos.
 Dificultad para manejar los brazos o coordinar los movimientos.
 Confusión general.
 Factores de riesgo
 Uno de los factores de riesgo es la edad, ya que a mayor edad existe mayor
riesgo.
 Los hombres tienen un riesgo más alto.
 Personas que tienen familiares directos con antecedentes de un ataque cerebral.
La presión arterial elevada.
 El consumo de tabaco.
 La diabetes.
 El colesterol elevado.
 La obesidad.
 Antecedente de fibrilación auricular.
 Tratamiento
 Un accidente cerebrovascular es una emergencia. Se necesita tratamiento
inmediato.
 Las personas que están experimentando síntomas de un accidente cerebrovascular
deben llegar al hospital lo más rápido posible.
 Si el accidente cerebrovascular fue causado por un coágulo sanguíneo, se puede
administrar un fármaco trombolítico para disolverlo.
 Otros tratamientos dependen de la causa del accidente cerebrovascular:
Anticoagulantes, medicamentos para controlar los factores de riesgo como la
hipertensión arterial, la diabetes y el colesterol alto, procedimientos especiales o
cirugía, Nutrientes y líquidos.
 La fisioterapia, la terapia ocupacional, la logopedia y la terapia de deglución se
iniciarán en el hospital.
 El objetivo del tratamiento después de un accidente cerebrovascular es ayudarle a
recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares
futuros.
Deterioro Cognitivo

5. Es un síndrome clínico caracterizado por la pérdida o el deterioro de las funciones mentales
en distintos dominios conductuales y neuropsicológicos, tales como la memoria,
orientación, calculo, comprensión, lenguaje, reconocimiento visual, conducta y
personalidad interfiriendo con la actividad e interacción social de la persona afectada.
Dentro de esta categoría encontramos el Deterioro cognitivo leve.
Deterioro cognitivo leve
Son las alteraciones cognoscitivas leves en los estudios de detección con deterioro
principalmente en la memoria siendo también una manifestación temprana de demencia
tipo Alzheimer.
Problemas sutiles con uno o más de los siguientes síntomas:
 La memoria de trabajo (del día a día)
 la planificación
 el lenguaje
 la atención
 las habilidades visuoespaciales (“visuo” refiriéndose a la vista y “espacial”,
refiriéndose al espacio o ubicación), que da a una persona la capacidad de
interpretar los objetos y formas.
En el DCL (trastorno degenerativo leve), estos síntomas son apreciados tanto por la
persona que lo sufre como por quienes la conocen. Cualquier disminución de la función
cognitiva será mayor que la disminución gradual que muchas personas experimentan como
parte del envejecimiento normal y saludable.
El diagnóstico diferencial es difícil, ya que se confunden con el envejecimiento normal (pero
tienen más defectos amnésicos que los normales) y con la demencia inicial (pero conservan
capacidad de juicio). También pueden confundirse con adultos mayores normales que han
recibido un exceso de fármacos o que tienen un trastorno emocional que interfiere con sus
rendimientos.
Etiología:
En la clínica es heterogénea y abarca un amplio espectro que incluye:
 Patologías Vasculares
 Patologías Degenerativas
 Patologías Metabólicas
 Patologías Traumáticas
 Alcoholismo
 Patologías psiquiátricas

6. Demencia senil
Síndrome orgánico que se caracteriza por el deterioro de la memoria, trastornos del juicio
y del pensamiento abstracto y alteraciones de la personalidad.
Etiología:
El proceso de envejecimiento conduce a la muerte de las células nerviosas y / o la pérdida
de la comunicación entre estas células, lo que provoca fatiga, problemas relacionados con
el equilibrio y pérdida de memoria de carácter progresivo. Puede ocurrir en varias áreas del
cerebro y puede afectar a las personas de manera diferente, dependiendo del área
afectada.
Síntomas.
Los síntomas de la demencia senil se manifiestan con la degeneración de las células del
cerebro La demencia puede manifestarse en diferentes formas, sin importar el tipo.
Síntomas etapa primaria:
 Pérdida de memoria.
 Falta de sueño e insomnio.
 Problemas con el equilibrio.
 Desorientación.
 Falta de coordinación física.
 Confusión.
 Ansiedad.
 Aislamiento social.
 Falta de iniciativa.
Síntomas etapa intermedia:
 Habilidades deficientes de aprendizaje.
 Falta de juicio.
 Deterioro de las habilidades cognitivas.
 Inestabilidad emocional.
 Aumento de la confusión.
Síntomas etapa avanzada:
 Disminución de las capacidades cognitivas.
 Dificultad al caminar.
 Violencia y agresividad.
 Problemas comunicativos.

7. Alzheimer
Alzheimer es una enfermedad del cerebro que afecta la habilidad de las personas para
recordar, razonar y comunicarse. La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de
demencia, un término general para describir los problemas de la memoria y otras funciones
mentales. La demencia se conocía antes como "senilidad" y se creía que era un signo
normal del envejecimiento, pero ahora sabemos que la enfermedad de Alzheimer y otras
formas de demencia no son una parte normal del envejecimiento.
Etiología.
La etiología de la Enfermedad de Alzheimer es desconocida. Se estima que se produce por
una combinación de susceptibilidad genética sumada a la exposición a factores
ambientales, donde interactúan factores de riesgo y factores protectores, en una ventana
temporal prolongada y con efecto diferente de acuerdo a la carga genética
Cuadro clínico.
La EA se caracteriza por las siguientes manifestaciones:
 Pérdida de memoria.
 Deterioro del lenguaje.
 Alteración de la organización visuoespacial.
 Empobrecimiento de la capacidad de juicio.
 Función motora preservada.
Etapas de la enfermedad.
Tiempo promedio entre la primera y la última etapa es alrededor de 9 años, pero puede
variar mucho:
 Etapa inicial: la persona parece confundida y olvidadiza; puede tener que buscar las
palabras o deja los pensamientos sin terminar. A menudo se olvida de los
acontecimientos y las conversaciones recientes, pero recuerda claramente el
pasado lejano.
 Etapa intermedia: cada día necesita más ayuda. La persona puede no reconocer a
los miembros de la familia, perderse en lugares conocidos y olvidarse de cómohacer
cosas sencillas, como vestirse y bañarse. También puede estar intranquila,
temperamental o ser impredecible.
 Etapa final: puede perder completamente la memoria, el juicio y el raciocinio;
generalmente, necesitará ayuda en todos los aspectos de la vida diaria.

8. Cuerpos de Lewy
Es una enfermedad neurodegenerativa, progresiva. Se ha observado que es muy frecuente,
pudiendo ser considerada la segunda causa de demencia luego de la Enfermedad de
Alzheimer. En EUA existen unos 800.000 casos. Además, sólo el 30% de los pacientes
estarían diagnosticados en forma correcta.
Etiología.
Se causa por la acumulación de proteínas, que se llaman cuerpos de Lewy, dentro del
cerebro estas se comportan como las placas y los ovillos que desarrollan en los cerebros
de gente con la enfermedad de Alzheimer. Como las placas, cuerpos de Lewy interrumpen
la función normal de las células del cerebro a través de inhibir la comunicación celular y
causar la muerte de las células.
Características.
 Cognición fluctuante: El estado de alerta y la atención fluctúan en forma
permanente, provocando que los pacientes tengan episodios de confusión en
cualquier momento del día. Estas fluctuaciones hacen que sea difícil evalauar al
paciente en una sola visita.
 Parkinsonismo:Síntomas semejantes a los de la enfermedad de Parkinson (Rigidéz,
temblor y lentitud en los movimientos, ocurren al mismo tiempo o luego de la
aparición de demencia. A diferencia de la demencia asociada a la enfermedad de
Parkinson donde los síntomas motores aparecen antes que la demencia. El
parkinsonismo no debe ser secundario a medicamentos que produzcan dicho
cuadro.
 Alucinaciones visuales recurrentes: Una alucinación es cuando una persona ve, o
escucha algo que no es real. En la enfermedad por cuerpos de Lewy son frecuentes
y se caracterizan por ser detalladas y bien formadas. Aparecen tempranamente en
el curso de la enfermedad. No necesariamente son atemorizantes para el paciente.
 Características sugestivas: Las personas con Enfermedad de Lewy son muy
sensibles a los efectos colaterales provocados por ciertos medicamentos como los
anitpsicóticos o neurolépticos: estas medicaciones pueden empeorar el
parkinsonismo, el estado cognitivo, aumentar las alucinaciones.

9. TEC
Es un golpe que se da en la zona del encéfalo (cabeza) que implica algún efecto en él luego
de un cambio de energía o movimiento brusco. En simples palabras, se puede decir que es
cuando el cerebro choca contra la cavidad craneal que lo protege, provocando desde una
contusión simple, que se pueda traducir en la pérdida fugaz del conocimiento, a contusiones
severas, que puedan ser incluso hemorragias internas.
Es importante distinguir que un golpe en la cabeza no es un traumatismoencéfalo craneano
o TEC, mientras no exista una lesión cerebral. En este caso, se habla solo de conmoción
craneana, pero si el paciente manifiesta síntomas patológicos, sí es un traumatismo
encéfalo craneano o TEC.
De la definición de Traumatismo Craneoencefálico destacan tres aspectos relevantes:
 La existencia de una fuerza externa que actúa sobre el cerebro
 La afectación cerebral provocada por dicha fuerza
 La disfunción cerebral provocada por dicha afectación
Causas de un TEC:
 Golpe o traumatismo de alto impacto en el cráneo.
 Accidentes de tránsito.
 Riñas o peleas.
 Caídas de altura.
 En el adulto mayor, realizar movimientos menores de aceleración y desaceleración
o caídas de poca altura.
 Por armas de fuego.
 Lesiones deportivas.
En función de que la fuerza ejercida en el momento del traumatismo sea capaz de romper
el hueso craneal y exponer el tejido cerebral al exterior los traumatismos se clasifican en:
Cerrados: en este tipo de traumatismos el hueso y la capa de protección que protege el
tejido cerebral permanecen intactos y NO existe exposición del cerebro.
Abiertos o penetrantes: en este tipo de Traumatismo Craneoencefálico se rompe la capa
de protección que envuelve al cerebro y por tanto existe una exposición directa del tejido
cerebral al exterior.
En función de la gravedad de dicha disfunción los TCE suelen clasificarse en:
TCE leves o conmoción cerebral: son los más frecuentes, en este tipo de traumatismos
también conocidos como “conmoción cerebral”, no suele existir pérdida de conocimiento o
si existe su duración suele estar limitada a los minutos posteriores a la contusión.
TCE moderado: en este tipo de traumatismos el periodo de pérdida de conocimiento es
mayor a 30 minutos, pero no sobrepasa un día y el periodo en el que el paciente que lo
sufre tiene dificultades para aprender información nueva (periodo de amnesia post-
traumática) es inferior a una semana.
TEC grave:en este tipo de traumatismos el periodo de pérdida de conocimiento es mayor
a un día y/o el periodo en el que el paciente que lo sufre tiene dificultades para aprender
información nueva (periodo de amnesia post-traumática) es mayor de una semana.

10. Tumores cerebrales
Los tumores del encéfalo y la médula espinal se llaman según el tipo de célula que los
forman y el lugar del SNC donde se forman primero. Se puede usar el grado del tumor para
indicar la diferencia entre los tipos de tumores de crecimiento lento y los de crecimiento
rápido. Los grados del tumor según la Organización Mundial de la salud (OMS) se basan
en cuán anormal es el aspecto de las células examinadas al microscopio y en cuán rápido
es probable que el tumor crezca y se disemine.
Los síntomas variarán en función del área(s) afectada(s) y pueden ser variados. Un tumor
cerebral puede debutar con crisis epilépticas (convulsiones) o con síntomas generales
como la falta de concentración, lentitud de pensamiento, cambios de carácter o
comportamiento (denominados cognitivos), o también con síntomas secundarios debidos al
incremento de la presión intracraneal (dolor de cabeza, vómitos) o finalmente con síntomas
más relacionados con la localización del tumor como pueden ser alteraciones en los
movimientos o del lenguaje, etc.
Actualmente no se conocen el origen de los tumores cerebrales; pero se han mencionado
algunas causas potenciales:
1.- Factores Genéticos:
Se conoce la predisposición de los pacientes portadores de Neurofibromatosis a padecer
tumores cerebrales, fundamentalmente gliomas benignos y sub-ependimomas; asícomo la
mayor ocurrencia de gliomas en pacientes del Grupo Sanguíneo A Positivo.
2.- Medio Ambiente y Dieta:
Se ha estudiado la influencia de las condiciones ambientales y de la dieta.
Investigaciones: En los últimos años se ha logrado reproducir tumores intracraneales en
animales de experimentación, fundamentalmente en Hansters, inyectando tres familias
diferentes de virus: los papovas, los adenovirus y los retrovirus. Sin embargo, parece que
los papova son los de más potencialidad en este sentido, pues cuando se inoculan a
Hansters recién nacidos, inducen la formación de masas intracraneales, muy parecidas
histológicamente a las encontradas en los niños y además es la única virosis que "in vitro"
transforma neuroglias normales humanas en malignas. Pero quizás lo más sugestivo de
que los virus papova inducían cánceres del SNC, fue que en 1961 se conoció la existencia
de una vacuna contra la poliomielitis contaminada con un virus papova (el SV-40). Esta
vacuna se administró durante ocho años. Se realizó un estudio a todas las madres que
recibieron la misma y se demostró la duplicación de las neoplasias del SNC, en los hijos de
las mismas; pero lo más llamativo fue que los expuestos al virus SV-40 tuvieron
meduloblastomas en un 52%, mientras en el resto de la población estudiada la incidencia
fue de un 25%; no obstante, está por conocer la verdadera causa de estos tumores.

11. Trastorno Hemisferio Derecho
El hemisferio derecho (HD), no es dominante para el lenguaje en la mayoría de las personas
(65-70%), Tompkins (1995) resumió una variedad de impedimentos asociados con sitios
específicos de lesión en HD, de este modo, déficit que pueden resultar por una lesión del
lóbulo parietal derecho pueden ser una negligencia hemiespacial, anosognosia,
desorientación topográfica. La negligencia hemiespacial puede darse por lesiones en
cualquier hemisferio, pero las lesiones en el HD producen negligencia más frecuentes,
severas y más persistentes. La anosognosia es la falta de conciencia del déficti, y
frecuentemente va asociada a negligencia, la desorientación topográfica genera una
confusión respecto a la localización en el espacio. Tompkins incluye además alteraciones
que dan por lesión en el lóbulo temporal y en el lóbulo frontal derecho, estas alteraciones.
Localización Déficit Conductual
Lóbulo Parietal
 Negligencia hemiespacial
 Anosognosia.
 Desorientación topográfica
 Asomatognosia.
Lóbulo Temporal
 Déficit construccionales
 Alteración en el procesamiento Musical.
 Alteración en la memoria no verbal.
 Interpretación pobre del contexto.
Lóbulo Frontal
 Dificultades en el planteamiento y resolución
de problemas y falta de desarrollo de
estrategias.
 Distractibilidad.
 Falta de iniciativa en actividades en forma
espontánea.
 Perseveración.
Las alteraciones encontradas en pacientes con lesiones del HD afectan principalmente la
capacidad para comunicarse, sin que exista necesariamente un déficit específico o formal
del lenguaje. Las lesiones del HD pueden afectar 7 áreas principales del lenguaje y la
comunicación representadas por Tompkins 1995, y que incluyen alteraciones pragmáticas
de la comunicación, déficit en el discurso y en la conversación, en la comprensión auditiva,
en la nominación de palabras, lectura, escritura y trastornos del habla.
Las alteraciones causadas por lesiones en el HD dificultan principalmente las habilidades
de estos pacientes para comunicarsede una forma global, a pesar de tener los mecanismos
de lenguaje intactos. Por lo tanto, una buena evaluación considera todos los aspectos antes
mencionados, para posteriormente enfocar el tratamiento a los aspectos pragmáticos del
discurso y la conversación.

12. Conclusión
El lenguaje es parte fundamental en nuestra vida, ya que nos permite la comunicación con
otros, expresar nuestros sentimientos, pensamientos, etc. Como vimos en el presente
trabajo existe una gran variedad de causas por las cuales sepuede ver afectado el lenguaje
y habla, pero no tan solo verse estodeteriorado, sino que también otras funciones cognitivas
fundamentales para la vida diaria, provocando un deterioro completo en la persona, siendo
esto muchas veces algo totalmente irreversible, impidiéndonos llevar una vida
completamente normal y limitándonos a depender muchas veces de otras personas.Queda
totalmente demostrado que las personas adultas tienen más riesgo de presentar patologías
asociadas o que afecten directa o indirectamente al habla y lenguaje, ya que se pueden
presentar tan solo por el hecho de ir envejeciendo, además de presentarse por el poco
cuidado que nos damos durante nuestra vida, ya sea por malos hábitos y adicciones o por
simple obra del destino debido a un infortunado accidente. Es por esta razón que en edad
avanzada es importante la conservación de la capacidad de comunicación con el mundo
que le rodea y un buen tratamiento, reconocimiento y detección temprana de la patología
sirva para un ascenso en el paciente en su vida cotidiana.

13. Bibliografía
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tratamiento del deterioro cognitivo en el adulto mayor en el primer nivel de
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Escuela de medicina- Pontificia Universidad Catolica de Chile.