Pérdida o debilitamiento de las facultades mentales, generalmente grave y progresivo, debido a la edad o a una enfermedad, que se caracteriza por alteraciones de la memoria y la razón y trastornos en la conducta. Son irreversibles y progresivas, el factor fisiopatológico principal radica en la hipofunción o pérdida de sinapsis y neuronas a causa de alteraciones inherentes al metabolismo neuronal. Los tipos más comunes son: Enfermedad de Alzheimer Enfermedad de Pick y otras demencias frontotemporales Demencia por Cuerpos de Lewy Demencia vascular o Demencia multiinfarto (antiguamente llamada demencia arteriosclerótica), incluyendo la enfermedad de Binswanger Complejo de demencia del SIDA Pseudodemencia depresiva Hidrocefalia normotensiva Estados de confusión aguda o delirio Hipotiroidismo Deficiencias de Vitamina B6 o B12 Tumores Y en casos muy raros: Trauma cráneo-encefálico Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Huntington Síndrome de Down

1. DEMENCIA
• Psiquiatría 9-3
• 252779

2. INTRODUCCIÓN
• Deterioro progresivo de las funciones cognitivas que aparecen en
la consciencia clara
• Disfunción crónica y generalizada
• Deterioro intelectual
• Dificultades de memoria, atención, pensamiento y
comprensión
• Estado de ánimo, personalidad, juicio y conducta social
• Deterioro
• Progresivo/estático, permanente/reversible

3. EPIDEMIOLOGÍA / ETIOLOGÍA
• Alzheimer
• 50% - 60%
• A partir de los 65 años
• Su incidencia aumenta con la edad
• Moderados a graves
• Mujeres > Hombres
• Demencia vascular
• ECV
• Hipertensión arterial
• 60-70 años
• Hombres > Mujeres
• Otras 5%
• TCE, Alcoholismo, Huntigton, Parkinson, infecciones, metabólicas, etc

4. ETIOLOGÍA ALZHEIMER
• Factores Genéticos
• Desconocida, estudios de bases moleculares de los depósitos amiloides
• 40 % Parentezco; Cromosoma 1,14, y 21
• Proteína precursora de amiloide, Brazo largo cromosoma 21

5. ETIOLOGÍA ALZHEIMER
• Neuropatología
• Atrofia difusa con aplanamiento de surcos corticales y
dilatación ventricular (parietotemporal)
• Placas seniles, nudos neurofibrilares, pérdida neurona
• Pérdida sináptica 50% en la corteza
• Neurotransmisores
• Acetilcolina
• Noradrenalina
• Otros
• Metabolismo de fosfolípidos, taupatía multisistémica

6. DEMENCIA VASCULAR ETIOLOGÍA
• Enfermedad cerebral vascular: Isquémico
• Infarto Lacunar
• Múltiples áreas de enfermedad vascular cerebral
• Hipertensión
• Vasos de mediano y pequeño calibre
• Oclusión de vasos por placas
arterioescleróticas/tromboembolia
• lesiones de pequeño diámetro, no mayor de 15 mm

7. ETIOLOGÍA: OTRAS
• Enfermedad Cuerpos de Lewy
• Alucinaciones, rasgos parkinsonianos, signos extrapiramidales
• Enfermedad de Pick
• Atrofias frontotemporales
• Cuerpos de Pick, proteína tau
• Enfermedad de Huntigton
• La memoria, el lenguaje y la introspección se mantienen intactas al
principio, movimiento coreatoide
• Infecciones: VIH, Treponema Pallidum, Cryptoccocus
• Traumatismo craneal: Demencia Pugilistica, labilidad emocional, disatria
e impulsibilidad

8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, CLÍNICA
• El diagnóstico de demencia se basa en exploración clínica
• Exploración mental, historia clínica, información obtenida
de familiares
• Cambios de personalidad
• >40 años
• Deterioro intelectual, evasión, negación,
• Tendencia a relatar detalles minuciosamente
• Estallidos de ira o sarcasmo
• Labilidad emocional
• Descuido en higiene personal
• Aislamiento social

9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, CLÍNICA

10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, CLÍNICA
• Pérdida de memoria: (Cortical) Alzheimer y vascular
• Más pronunciado a acontecimientos recientes.
• Progresiva
• Pérdida de orientación , lugar y tiempo.
• Afasia
• Dificultad de lenguaje
• Locución vaga, estereotipada
• Personalidad
• Introvertidos, despreocupados, ideas delirantes, irritables
o explosivos

11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, CLÍNICA
• Ideas alucinantes
• 20-30% Alzheimer
• De naturaleza paranoide o persecutoria
• Agresiones físicas quienes también presentan
síntomas psicóticos
• Estados de ánimo
• 50% depresión, ansiedad psicosis,
• Risas, llantos patológicos

12. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, CLÍNICA
• Cambio cognitivo
• Alzheimer:
• Afasias, Apraxias, Agnosias
• EVC:
• Crisis epilétpicas cefaleas, mareo,
paresia, trastornos del sueño, disartria
• Reacción catastrófica
• Dificultad para adoptar "actitud abstracta«
• Dificultad en conversaciones, cambian de
tema, evaden preguntas, negación, inventan.
• Comentarios vulgares e inapropiados

13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, CLÍNICA
• Síndrome de la puesta de Sol:
• Etapas tempranas o medias
• Alteración en ritmo circadiano
• Malestar al atardecer o amanecer
• Somnolencia, ataxia, confusión,
caídas accidentales
• pacientes sedados y con reacción
adversa a fármacos psicoactivos

17. ESTUDIOS DE IMAGEN
• Descartar causas de deterioro reversible
• Identificar tipos de demencias

18. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Alzheimer vs demencia vascular
• Accidente isquémico transitorio
• Duración de 5-15 min. Prevenir infarto con anticoagulantes
• Delírium
• Rápido inicio, breve duración, exacerbación nocturna
• Esquizofrenia
• Depresión
• Pseudodemencia
• Trastorno facticio
• Envejecimiento normal
• Olvidos seniles benignos

19. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
• Se inicia en un paciente a la edad de los 50-60 años con deterioro gradual en 10 años
• Esperanza de vida en Alzheimer 1-20 años
• Curso rápido en pacientes con familiares
• Inicio gradual: Alzheimer, demencia vascular, endocrinopatías, tumores,
• Inicio súbito: Traumatismo craneal, paro cardíaco con hipoxia cerebral, encefalitis.
• Sensibilidad a benzodiacepinas y alcohol
• Fase terminal: Desorientación profunda, incoherentes, anamnésicos, incontinencia urinaria
y fecal

20. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
• Reversibilidad: hipotiroidismo, hidrocefalia, tumores
cerebrales
• Cuanto mayor es la educación e intelecto, mejor es la
capacidad para compensar los déficits intelectuales
• Ansiedad y depresión agravan los síntomas.

21. TRATAMIENTO
• Tratamiento Psicosocial
• Psicoterapeuta, apoyo emocional, aceptación
del duelo de su discapacidad, mejorar
autoestima, evitar ansiedad, depresión.
• Maximizar áreas intactas de función
• Involucrar miembros de la familia

22. TRATAMIENTO
• Tratamiento Farmacológico
• Benzodiacepinas para el insomnio y ansiedad
• Antidepresivos
• Antipsicóticos
• Evitar fármacos con alta actividad colinérgica
• Usar inhibidores de la colinesterasa:
• Donepezilo, rivastigmina, galantamina, tacrina
• Ninguno de estos fármacos evita la progresiva degeneración
neuronal de este trastorno.

23. REFERENCIAS
• KAPLAN & SADOCK. Sinopsis de psiquiatría. Ciencias de la conducta/Psiquiatría clínica. 10.ª edición.
Benjamin James Sadock, M.D.. Menas S. Gregory 2008