3. Epidemiología
Mas del 10 % de la población en México presenta
algún tipo de hernia de la pared abdominal de estas:
• 58.5% inguinales predominio en hombres 2-3:1
• 24.3% umbilicales
• 10.2 % incisionales
• 7% otros
5. ¿Directa, indirecta o femoral?
▸ Hernia inguinal indirecta
Se origina en el orificio interno, pasa por el
conducto inguinal, se hace aparente
por el orificio externo y se dirige hacia el
escroto en el hombre o hacia los labios
mayores en la mujer.
6. ▸ La hernia inguinal directa
Produce por una protrusión directa del
peritoneo sobre la pared posterior
atenuada de la región inguinal en el
triángulo de Hesselbach
Rara vez se encarcela y no
desciende hacia el escroto
7. ▸ La hernia femoral
Un orificio femoral amplio, medial a la vena
femoral, por donde pasan el saco herniario y
su contenido. Esta hernia, común en
mujeres a causa de su pelvis amplia
8. ETIOLOGÍA
▸ Congénita
El término congénito debe
aplicarse sólo a las hernias
presentes al nacimiento
▸ Adquirida
Cuando aparecen en el adolecente o en
el joven adulto se deben sin duda a que
el proceso vaginal,que estuvo cerrado al
momento de nacer, se permeabilizó y
con los aumentos de presión
intraabdominal se agranda en forma
paulatina hasta permitir el paso del
intestino y su protrusión por el anillo
inguinal interno
9. CUADRO CLÍNICO
▸ Una masa inguinal intermitente (evidencia al adoptar la posición de pie y desaparece con
el decúbito)
▸ En los niños la madre lo nota cuando el niño llora o puja
▸ Por lo general no son dolorosas a menos que estén encarceladas
10.
11. • La hernia femoral es la protrusión de una viscera abdominal o
pelviana através del anillo o el conductofemorales.
• Grasaextraperitoneal
• Hernia por deslizamiento
Hernias Femorales
12. • 5-7%de todas las hernias
• 6:1 M:H
• 2:1 lado derecho
• 97%Adultos (mujeres)
13. Congénita
• Puededeberse ala existencia de
un sacopreformado
Adquirida
• Mucho máscomún entre las que
están bajo el efecto del esfuerzo del
parto o el estreñimiento que entre
las que no lo están.
• Aumento de la presión
intraabdominal, la relajación del
anillo femoral o, un combinación de
ambos.
14. • Aumentos de la presión intraabdominal.
• Causas iatrogénicas (15-45%), previa reparación
de hernia inguinal y su consecuente tracción del
ligamento inguinal o del tracto iliopubico
cefálicamente abriendo el anillo de entrada
femoral.
• Causas anatómicas.
• Envejecimiento: atrofia muscular del iliopsoas y
pectíneo.
15. • Dx difícil
• Causafrecuente de abdomen agudopor obstrucción intestinal en
mujeres, ancianos y obesos
• Recurrenciasaltas.
• Controversia respecto asutratamiento
Importancia Actual:
16. • El saco herniario se introduce por el anillo
femoral, por fuera de la porción curva del
ligamento iliopúbico, pasando frente al
ligamento de Cooper, en sentido posterior
en relación con el saco, y por debajo del
ligamento inguinal.
17. • Raras 0.12 y 2%
• Hernias intersticiales donde el saco herniario penetra a través de la
aponeurosis del músculo transverso del abdomen y del músculo oblicuo
interno, pero permanece por detrás de la aponeurosis del músculo oblicuo
externo.
• 60 y 80 años de vida
Hernia de Spiegel
18.
19. • Defecto en la línea semilunarinmediatamente
por debajo de la líneaarcuata
Congénitas
Adquiridas
• Sitios donde penetran los vasosepigástricos
disminuyen la fortaleza de lapared
• Aumento de la presión intraabdominal
• Secundarioaprocedimientos laparoscópicos
20. • Dolor con masa palpable o sin ella
• H:M 1.4:1
• Dolor pungitivo intermitente que se intensifica a las
maniobras de Valsalva
• Localización imprecisa y de larga evolución
• Tamaño de orificio importante
• Pequeño:
» 20-30% encarceramiento
» 14-21% estrangulamiento
22. Herniaslumbares
• -2%
Congénitas 10%
Grynfelt : Tríangulo superior de la regiónlumbar
Petit: Triángulo inferior
Traumáticas25%
Fracturas costales múltiples con lesión de Nervios IC11 y 12y
con trauma asociado acinturón deseguridad
Incisionales 50-60%
Cirugíaurológica conlumbotomía y qx ortopédica por la toma
de grandesporciones de la cresta iliaca para injerto dehueso
Espontáneas
Trastornos neurológicos con atrofia muscular de laregión
lumbar
23.
24. • Asintomáticas
• Aumento progresivo de volumen pequeño o grande en la
región de alguno de los flancos
• Riesgo de encarceración es de 25%
• Estrangulación 8-18%
• Más frecuente en las congénitas y en las incisionales con
múltiples operaciones y anillos fibróticos poco distendibles
25. • Un alto porcentaje de hernias lumbaresson
traumáticas
• 30%reparación por cierre primario
• 50%requieren material protésico
• 10%Vía laparoscópica
29. • Incisional.
• 80% del lado derecho
(colecistectomía)
• Saco herniario: epiplón mayor,
intestino delgado, ángulo hepático
del colon, que generalmente
presentan adherencias entre sí y se
presentan con cuadros suboclusivos
y oclusivos.
30. Etiología
• Cualquier factor que altere el proceso de cicatrización.
• Alteraciones generales: obesidad, malnutrición, EPOC.
• Alteraciones intraoperatorias: tipo incisión, anestesia deficiente.
• Alteraciones posoperatorias: Seroma, hematoma, infección de
heridas, evisceración.
34. Etiopatogenia
• Multifactorial
• Edad
• Género
• Irradiación previa
• Estado nutricional
• Diabetes
• Obesidad
• Enfermedad maligna
• Uso de corticosteroides
• Colocación de un estoma pararrectal, debido a la creación de zona de debilidad en
la pared abdominal adyacente a la línea semilunar, lo más recomendable es el
estoma a través del recto anterior del abdomen
37. ▹ Puede tener oclusión
del tránsito intestinal
pero sin compromiso
de la vitalidad de la
pared del intestino.
Puede tener otro
contenido distinto del
intestino, por ej.
epiplon.
38. ▹ Hay compromiso vascular del contenido
Etapas de la estrangulación
1º Congestión y edema
2º Infartamiento
3º Infarto intestino mesentérico.
4º Necrosis, gangrena, a la que
contribuyen los gérmenes que cobran
patogenicidad.
5º Peritonitis sacular, pues se vuelca
el contenido séptico intestinal en la
cavidad del saco.
6º Absceso pioestercoraceo.
39. ▹ Son las hernias en
las que una parte de
la víscera que está
dentro del saco,
forma parte de la
pared del saco
43. ▹ Las complicaciones comunes a diversos accesos:
▹ dolor
▹ lesión al cordón espermático y testículos
▹ infección de la herida
▹ seroma
▹ hematoma
▹ lesión vesical
▹ osteítis del pubis
▹ retención urinaria
44. ▹ Bibliografía
▹ Cirugía General; Paul Nora
▹ Tratado de Cirugía
▹ Hernias de la pared abdominal. Tratamiento actual. 2da edición
2009. Mayagoitia. Sección V Hernias poco comunes
46. Es una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática inducida por la
hiperglucemia sostenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y
previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie
Existen manifestaciones clínicas de neuropatía como
dolor, ardor, entumecimiento y parestesias. Las
manifestaciones de la arteriopatía son hipotrofia
muscular y cambios de coloración de la piel
(manchas color ocre).
Definición:
47. Causas
Neuropática Vascular Infecciosa
Revisión sistemática para especificar el
riesgo:
*Neuropático
*Isquémico
*Neuroisquémico
*Infectado
Ulceraciones en el 15 % de los
diabéticos
45-65 años
60. Útil en abscesos de tejidos blandosUltrasonido
TAC
Abscesos profundos, artritis séptica,
ruptura de tendones
TEP
Abscesos profundos (alto costo) mas
especifico y sensible
Gammagrafía y RM osteomielitis
61. CRITERIOSDESELECCIÓN
3 tipos de erección
Hacer el diagnostico basado en la presencia de por lo menos
2 signos de inflamación (eritema, calor, dolor, tumor,
sensibilidad) o secreción purulenta.
Si clínicamente hay isquemia significativa en la extremidad
infectada, consultar al angiólogo o cirujano vascular.
Los signos y síntomas sistémicos de infección incluyen:
fiebre, escalofríos, delirium, diaforesis, anorexia
Candidatos a hospitalización:
-pacientes con infección severa
-infección moderada e insuficiencia arterial severa
-no es posible llevar tratamiento
62. TRATAMIENTO
SISTEMICO:
1° Control del estado metabólico
Lograr equilibrio hidroelectrolítico
Tratar otras enfermedades exacerbantes y
comorbilidades
2° Tratamiento especifico
63. Wagner 0
• Lavado correcto con jabón neutro, aclarado abundante y
secado exhaustivo.
• Uso de cremas neutras
• Eliminar durezas.
• Retirada de callos por podólogos.
• Uso de prótesis de silicona, plantillas para las
deformidades óseas y uso de zapato cómodo.
• Limar uñas, no cortarlas
• Evitar humedad del pie
Wagner 1
• Reposo absoluto del pie afectado durante 3-4 semanas.
• Lavado abundante de la lesión con solución salina
• Desbridamiento de las flictenas (ampollas), si las hubiese.
• No usar antisépticos locales muy concentrados y tampoco
aquellos que coloreen la piel.
• Curas cada 24-48 horas.
• La piel periulceral habrá que mantenerla hidratada mediante
ácidos grasos hiperoxigenados.
64. Wagner 2
• Reposo absoluto del pie afectado.
• Vigilancia de la aparición de signos locales de infección: celulitis,
exudado purulento mal olor.
• Limpieza de la lesión con solución salina
• Exploración interna de la úlcera valorando la tunelización.
• Desbridamiento quirúrgico y/o cortante de esfácelos y del tejido
necrótico.
• Curas cada 24-48 horas.
• Tratamiento antibiótico según el antibiograma.
• Tópicamente ante signos de infección estaría indicado el uso
sulfadiazina argéntica o determinados apósitos con plata y en lesiones
muy exudativas el uso de productos absorbentes
65. Wagner 3
• Desbridamiento quirúrgico en las zonas donde halla
celulitis, abscesos, osteomielitis, o signos de sepsis.
• Tratamiento con antibióticos
Wagner 4
• Gangrena en los dedos del pie: el paciente debe
ser hospitalizado para estudiar su circulación
periférica y valorar tratamiento quirúrgico por parte
del servicio de Cirugía
Wagner 5
• Gangrena del pie: el paciente debe ser
hospitalizado para amputación
66. En infecciones leves Wagner 0-2
y sin tratamiento previo con
antibiótico, Utilizar contra cocos
aerobios grampositivos
Antibióticos
Ampicilina-sulbactam
Amoxicilina – acido
clavulánico
Clindamicina
Dicloxacilina
TMP-SMX
Ofloxacino
En infecciones leves Wagner 3-5
en pacientes clínicamente
estables, con riesgo para la
extremidad e infecciones
polimicrobianas:
IV
Piperacilina/ tazobactam
Ceftriaxona
Metronidazol
Vancomicina
Ertapenem
67. MANEJODEHERIDAS
El desbridamiento es fundamental para la preparación quirúrgica del lecho de la herida
antes de su cierre
Múltiples ungüentos tópicos con preparados antibióticos, funcionan como barrera
mecánica y desbridamiento químico complementario:
-Sulfadiazina de plata
-ketanserina
-pirfenidona
-apósitos hidrocoloides
Limpieza en entornos cálidos ya que el frio
enlentece la cicatrización
o Color rosado-apenado indican fase epitelial
o Color rojo-carne granulación
68. AMPUTACIONES
transfalángica digital
Este tipo de amputación tiene la ventaja, sobre
las más proximales, de que la deformidad del
pie es mínima, mantiene su funcionalidad y que
no precisa rehabilitación
Técnica: Supone la resección del dedo, de la
articulación metatarso-falángica y de la parte
distal del metatarsiano. Sin embargo, existen
variaciones dependiendo del dedo que se
ampute:
69. AMPUTACIONES
Transmetatarsiana tipo Chopart
Se basa en la resección
de la totalidad de las
falanges y de la epífisis
distal de los
metarsianos. Se
consigue una aceptable
funcionalidad del pie y
no precisa de
rehabilitación compleja
70. AMPUTACIONES
Syme
Se realiza a nivel de la articulación del
tobillo. Se consigue un buen muñón de
apoyo, restando espacio suficiente
entre el extremo del muñón y el suelo,
para la adaptación de la prótesis que
supla sus funciones.
71. AMPUTACIONES
Pirogoff
◦ Tiene el inconveniente de que el
muñón pierde poca altura con
respecto al suelo, lo que impide el
acoplamiento posterior de una
prótesis a nivel de la articulación
del tobillo
◦ Técnicamente es similar a de
Syme, difiriendo únicamente en la
conservación de una porción del
hueso calcáneo como zona de
apoyo.
74. Edema en partes blandas
Resorción ósea y
microfragmentación
Proliferación ósea y
destrucción articular con
fragmentación y
neoformación ósea
Osteofitos y esclerosis
articular
PiedeCharcot
Radiografía
Demineralización
Destruccion ósea
Reacción
perióstica
75. ETAPA I
ETAPA II
3-4 MESES
Hiperemia que conduce a la
destrucción y fragmentación ósea.
Rx Microfracturación y
fragmentación
Complementar con VSG y Proteína
C reactiva
Coalescencia (proceso reparador)
8-12 meses
Rx neoformación ósea, reacción
perióstica con coalescencia, fusión
y puentes entre los fragmentos
óseas con esclerosis ósea
ETAPA III
Consolidación
Curación con deformidad
residual
Deformidad del pie «en
mecedora»
Rx callo fracturario,
remodelación ósea y
reducción de la esclerosis.
PiedeCharcot
78. Cojinetes de tejido submucoso que contienen vénulas, arteriolas y fibras
de músculo liso localizadas en el conducto anal
Lateral izquierda, anterior derecha y posterior derecha
Parte del mecanismo de continencia y ayudan al cierre completo del conducto
anal en reposo TRATAMIENTO →
SINTOMAS
79. HEMORROIDES
EXTERNAS
Punto distal en relación con la línea
dentada y están recubiertas con
anodermo
Un apéndice cutáneo es piel fibrosa redundante en el borde anal que
persiste como residuo de una hemorroide externa trombosada
Prurito y dificultades para
la higiene
80. HEMORROIDES
INTERNAS
cerca de la línea dentada y están
recubiertas por mucosa anorrectal
insensible
Abultan el conducto anal y
pueden prolapsarse
por delante de la línea
dentada con el esfuerzo
Se prolapsan por el ano
pero se reducen de
manera espontánea
Se prolapsan por el
conducto anal y deben
reducirse en forma
manual
Se prolapsan pero no
pueden reducirse y tienen
riesgo de estrangularse
81.
82. HEMORROIDES INTERNAS Y
EXTERNAS COMBINADAS
Línea dentada
grandes y sintomáticas
hemorroidectomía
HEMORROIDES POSPARTO
Hemorroidectomía
83. Tratamiento
Médico
1° y 2° grado
Fibra
alimentaria
Ablandador de
heces
Consumo de
líquidos
supresión de
esfuerzos
prurito concomitante
mejora con la higiene
84. Ligadura con banda de caucho
hemorragia persistente de hemorroides de primer, segundo y tercer grados
Se dispara el ligador, la banda de caucho
estrangula el tejido subyacente, causa
cicatrización e impide mayor hemorragia
o prolapso
Complicaciones
retención urinaria,
infección y hemorragia
85. Fotocoagulación infrarroja
Tratamiento eficaz para hemorroides pequeñas de 1° y 2° grados.
Se aplica el instrumento en el vértice de cada hemorroide para coagular
el plexo subyacente
87. Escisión de hemorroides externas trombosadas
Dolor intenso y una masa perianal palpable durante
las primeras 24 a 72 h tras la trombosis
escisión elíptica en el consultorio
bajo anestesia local
Después de 72 h comienza a resorberse el coágulo y desaparece de forma
espontánea el dolor. No es necesario extirparlas, son útiles los baños de
asiento y los analgésicos.
88. HEMORROIDECTOMIA qx.
Hemorroidectomía submucosa cerrada
Resección de tejido hemorroidal
y cierre de las heridas con material
de sutura absorbible
Se examina el conducto anal y se inserta
un espéculo anal
Se identifican los cojinetes hemorroidales y la
mucosa redundante concomitante y se
extirpan con una incisión elíptica
se liga la punta del plexo hemorroidal y se
extirpa la hemorroide → se cierra la herida
con material de sutura absorbible
90. Hemorroidectomía de Whitehead
Escisión circunferencial de los cojinetes hemorroidales, apenas
proximal a la línea dentada. Después de la escisión, la mucosa rectal
se avanza y sutura con la línea pectínea
91. Procedimiento para prolapso y
hemorroides/hemorroidectomía grapada
El procedimiento no implica la escisión del tejido hemorroidal, sino que
fija la mucosa redundante por arriba de la línea dentada.
Elimina un segmento corto circunferencial de la mucosa rectal proximal a la
línea dentada con una grapadora circular
liga de manera eficaz las vénulas que alimentan el plexo hemorroidal y fija la
mucosa redundante en un sitio más alto del conducto anal
92. Ligadura de la arteria hemorroidal guiada por Doppler.
Sonda Doppler para identificar las arterias que alimentan el plexo
hemorroidal. Luego se ligan estos vasos
103. Tratamiento
Cicatriza alrededor de 50% de
las crónicas
Toxina botulínica
Parálisis muscular temporal
porque evita liberación de
acetilcolina
Alternativa de la
esfinterotomía
Tx. Médico
104. Tratamiento qx.
Esfinterotomía interna lateral es el
procedimiento de elección
El objetivo de este procedimiento es
disminuir el espasmo del esfínter
interno mediante la división de una
parte del músculo
La cicatrización se alcanza en más
95% de los pacientes y la mayoría
experimenta alivio del dolor
Cronicas
106. La infección de una glándula anal da lugar a la
formación de un absceso
107. Espacio interesfinteriano separa los esfínteres
anales interno y externo
Los dos espacios isquiorrectales se unen en la parte posterior por arriba
del ligamento anococcígeo, pero por debajo del músculo elevador del ano,
para formar el espacio posanal profundo
111. Tratamiento
Si el diagnóstico está en duda, a menudo la exploración y el
drenaje bajo anestesia son las maneras más expeditas para
confirmar el diagnóstico y tratar el problema
Antibióticos
112. Absceso perianal
Se hace una incisión cutánea y se extirpa un
disco de piel para prevenir el cierre
prematuro. No es necesario empacar la herida
y los baños de asiento se inician al día
siguiente
114. Absceso
interenfinteriano
De manera característica, el dolor se
describe como profundo y “dentro y
arriba” del área anal y suele
exacerbarse con la tos o el estornudo
El dolor es tan intenso que impide un
tacto rectal
El diagnóstico se establece con base en
un índice de sospecha alto
Una vez que se identifica un absceso
interesfinteriano puede drenarse a
través de una esfinterotomía interna
115. Absceso
supraelevador
Por su proximidad con la cavidad peritoneal, los abscesos
supraelevadores pueden simular padecimientos intraabdominales.
El tacto rectal detecta una tumoración abultada e indurada arriba del
anillo anorrectal.
116. Si es secundario a una
extensión hacia arriba de un
absceso interesfinteriano,
puede drenarse por el recto. Si
se drena a través de la fosa
isquiorrectal, puede resultar en
una fístula supraesfinteriana
Si es efecto de la extensión hacia arriba de un absceso
isquiorrectal, debe drenarse a través de la fosa homónima. El
drenaje de este tipo de absceso por el recto puede ocasionar una
fístula extraesfinteriana
117.
118. Infeccion perianal en el paciente
inmunodeprimido
Inmunodeprimido + dolor perianal representa = dilema diagnóstico
Debido a la leucopenia, pueden padecer una infección perianal de
consideración sin ninguno de los signos cardinales de inflamación
↑Dolor o
fiebre
Deterioro
clínico
Exploración
bajo
anestesia
cortarse y drenarse cualquier área indurada, tomarse una biopsia
para excluir un infiltrado leucémico y cultivarse para ayudar a la
selección de los fármacos antimicrobianos
119. Infeccion necrosante del tejido
blando del perineo
La infección inicia con un absceso criptoglandular mal drenado, o que se
drena de modo inadecuado, o por una infección urogenital
↑ Inmunodepresión y diabetes
120. Exploración física
Piel necrótica Ampollas Crepitaciones
Toxicidad
sistémica
Inestabilidad
hemodinámica
Tratamiento
Desbridamiento quirúrgico de tejido no viable
Antibióticos de amplio espectro
122. Aparece en la cripta infectada y sigue hacia la abertura externa, casi
siempre el sitio de drenaje previo
Origen
criptoglandular
Traumatismos Enfermedad de crohn
Neoplasia maligna Radiación Infecciones
123. Diagnóstico.
Drenaje persistente de la abertura interna o externa
Regla de Goodsall guía para determinar la
localización de la abertura interna
las fístulas con una abertura
externa anterior se conectan con
la abertura interna por un trayecto
radial corto
Las fístulas con una abertura
externa posterior siguen una
forma curvilínea hasta la línea
media posterior
124. Clasificación acuerdo con su relación con el complejo del esfínter anal
Una fístula interesfinteriana avanza a través
del esfínter interno distal y el espacio
interesfintérico hasta una abertura externa
cerca del borde anal
Una fístula transesfinteriana es
consecuencia de un absceso isquiorrectal y
se extiende a través de los esfínteres
interno y externo
125. Una fístula supraesfinteriana se origina en el
plano interesfinteriano y sigue hacia arriba y
alrededor de todo el esfínter externo
Una fístula extraesfinteriana aparece en la
pared rectal y sigue alrededor de ambos
esfínteres para salir a los lados, por lo
general en la fosa isquiorrectal
126. Tratamiento
Erradicar la infección sin sacrificar la continencia, el tratamiento quirúrgico
depende de la localización de las aberturas interna y externa y el trayecto de
la fístula
La abertura externa se observa como una elevación roja de
tejido de granulación con drenaje concurrente o sin él
127. Con frecuencia es posible tratar las fístulas interesfinterianas simples
mediante fistulotomía, legrado y cicatrización por segunda intención
El tratamiento de la fístula transesfinteriana depende de su localización
en el complejo esfinteriano. < 30% de los esfínteres → esfinterotomía sin
un riesgo notable de incontinencia mayor
128. Fistulas transesfinterianas altas, que circundan una cantidad mayor de
músculo y las supraesfinterianas, se tratan con la colocación de un sedal
129. Fístulas extraesfinterianas. Debe abrirse y drenarse la porción de la fístula
fuera del esfínter y si existe un trayecto primario al nivel de la línea
dentada.
Fístulas complejas con múltiples trayectos.
Falta de cicatrización puede requerir al final derivación fecal
Fistulas complejas o que no cicatrizan debe realizarse una
proctoscopia y toma de biopsias
131. Bajas abertura rectal cerca de la
línea
dentada y abertura vaginal
en horquilla
lesiones obstétricas o
traumatismo por un cuerpo
extraño
Medias abertura vaginal
entre la horquilla y el cuello
uterino
lesión obstétrica
más grave, resección
quirúrgica de una neoplasia
en el recto medio, lesión por
radiación o la
extensión de un absceso no
drenado.
Altas abertura
vaginal cerca
del cuello uterino
lesión quirúrgica o radiación
conexión entre la vagina y el recto o el conducto anal proximal a
la línea dentada
132. Desde la sensación de
eliminación de flatos hasta el
paso de heces sólidas por la
vagina
Diagnóstico
Vaginitis
Las fístulas grandes son evidentes en un examen anoscópico o con espéculo
vaginal
enema de bario vaginograma
ecografía
endorrectal
133. Tratamiento
Tamaño, localización, causa y estado de los tejidos circundantes
50% lesiones obstétricas cicatriza de forma espontánea
Absceso criptoglandular, el drenaje del absceso →cierre espontáneo
Baja y media → colgajo endorrectal por deslizamiento
134. Las fístulas rectovaginales por enfermedad de Crohn, una lesión por radiación
o neoplasia maligna casi nunca remiten de manera espontánea
enfermedad de Crohn
Drenaje adecuado de la infección perianal y apoyo nutricional. Colgajo
endorrectal por deslizamiento si no está afectado el recto por
enfermedad de Crohn activa
Fístulas rectovaginales media y alta Neoplasia maligna
biopsia de todas las fístulas causadas por radiación para descartar la
presencia de cáncer
136. PRURITO
Hemorroides,
ectropión, fisura,
fístula y neoplasias
Infección perianal
por hongos,
parásitos, bacterias o
virus
Seborrea,
psoriasis y
dermatitis por
contacto
Ungüento de hidrocortisona al 0.5 a 1.0% puede suministrar
alivio sintomático, pero no debe utilizarse por periodos
prolongados por el peligro de atrofia dérmica.
138. Infecciones bacterianas
Proctitis es un proceso inflamatorio propio del recto, que
afecta fundamentalmente a la mucosa
Dolor, tenesmo,
hemorragia rectal y
exudado mucoso
Neisseria gonorrhoeae
Clamydia Trachomatis
Asintomática o generar
síntomas similares
139. Treponema pallidum
Produce un chancro en el sitio de inoculación que
puede ser asintomático o manifestarse como una
fisura atípica
Haemophilus ducreyi
Se manifiesta por
múltiples lesiones
dolorosas con hemorragia
SIFILIS
140. Produce masas de color rojo
brillante en el perineo
(granuloma inguinal)
Donovania granulomatis
141. Infecciones parasitarias
Entamoeba histolytica
Producen ulceraciones en la mucosa
gastrointestinal y pueden infectar cualquier
parte del intestino.
Los síntomas incluyen diarrea, dolor
abdominal y tenesmo
Causa diarrea, dolor
abdominal y malestar
Giardia lamblia
143. VPH
Los tipos 16 y 18 de HPV,
predisponen a neoplasias.
Los tipos 6 y 11 causan
verrugas, pero no parecen
causar degeneración
maligna.
TRATAMIENTO
• Aplicación tópica de
ácido dicloroacético
o podofilina
• Imiquimod
• Cx.
149. Introducción
Alteración funcional de los intestinos, caracterizada por
dolor o molestia en el abdomen asociada con alteraciones
en frecuencia y consistencia de las evacuaciones, Se
acompaña de exploración física normal y no se encuentran
causas orgánicas en el estudio paraclínico
Se encuentra entre la 3ra y
5ta décadas de la vida.
150. Epidemiología mundial
10 a 20% de los
adolescentes y adultos
tiene síntomas de
intestino irritable
Se presenta en ambos géneros, en
todas las razas y cualquier edad.
Es la causa más frecuente de consulta gastroenterológica
En medicina general está entre las 10 causas más frecuentes de consulta.
41% de las personas que tenian los mismos síntomas no acudían al médico
La presentación más frecuente es en las
mujeres demás de 40 años de edad
152. Estrés emocional
Etiología y factores de riesgo
Irritación o inflamación periférica producida por
influencias neuronales descendentes, que provocan
hiperexcitabilidad en las neuronas del asta dorsal de la
médula (alodinia), o por un segundo mecanismo que
incluye la disminución del umbral a estímulos
dolorosos y una respuesta a los mismos más intensa y
prolongada (hiperalgesia).
Infección abdominal
Enfermedad psiquiátrica
(depresión,esquizofrenia, paranoia)
Origen familiar aprendido o
hereditario
1 4
3
2 5
153. Fisiopatología
Puramente psicológico
En este momento los autores
coinciden en un modelo que
abarca ambos componentes:
biológico y psicosocial.
Se han encontrado
anormalidades en los receptores
a la serotonina, sobre todo los 5-
-HT3 y 5--HT 4.
Los studios morfológicos con que se
cuenta,no se han podido demostrar
alteraciones anatómicas macroscópicas ni
microscópicas.
La razón principal de las biopsias del colon es
descartar la presencia de una enfermedad
orgánica, como colitisulcerosa, enfermedad
de Crohn y colitislinfocítica y colagenosa
Anatomia
patológica
154. Diagnóstico
• El diagnostico del SII se establece de acuerdo con criterios diagnósticos basados en síntomas.
• Los criterios son los de Roma IV
• Se define al SII como un trastorno funcional intestina en el que el dolor abdominal, se asocia a
cambios en el habito intestinal en el que divide en subtipos de acuerdo con el patrón intestinal
predominante. SII con de diarrea (SSI-D), SII con estreñimiento (SII-E) y SII mixto (SSI-M)
“Vago”,“sordo”,cólico,como“retortijón” acompañado de deseos de
evacuar o de expulsar gases, o como un espasmo o constricción
persistente que puede durar días.
Es de intensidad variable
Provocado por la ingestión de alimentos, sobre todo “irritantes” y
grasas.
Es común que aparezca o se acentúe con los disgustos o con las
preocupaciones.
Es aliviado con la defecación y la expulsión de gases por el recto.
La mayoría de los pacientes refieren una sensación de
distension abdominal “inflamación” acompañada de
borborigmos,eructos y flatulencias
155. Subclasificación del SII Según los criterios de Roma III, según las
características de las deposiciones de los pacientes, siguiendo la Escala
de Deposiciones de Bristol:
SII con diarrea (SII-D):
• Deposiciones disminuidas de consistencia > 25% de las veces y deposiciones duras < 25% de las
veces
• Hasta un tercio de los casos
• Más común en hombres
SII con estreñimiento (SII-E):
• Deposiciones duras > 25% de las veces y deposiciones disminuidas de consistencia < 25% de las
veces
• Hasta un tercio de los casos
• Más común en mujeres
SII con hábitos intestinales mixtos o patrones cíclicos (SII-M):
• Deposiciones tanto duras como disminuidas de consistencia > 25% de las veces
• Un tercio a la mitad de los casos
156. Teniendo en cuenta la clínica, se puede subclasificar los
SII:
Basado en los síntomas:
• SII con disfunción intestinal predominante
• SII con dolor predominante
• SII con distension predominante
Basado en factores precipitantes:
• Postinfecciosos (SII-PI)
• Inducido por alimentos (inducido por las comidas)
• Vinculado al estrés
157. Exploración física
Los signos físicos sobresalientes, aunque no
necesarios, son: distensión abdominal con
timpanismo y aumento de los ruidos
intestinales
Durante la palpación se pueden encontrar zonas del colon con sensibilidad
aumentada, cuerda cólica palpable y sensación de masas por fecalomas, los cuales
desaparecen con los enemas evacuantes.
158. Criterios de Roma IV para diagnóstico del
síndrome de intestino irritable
Dolor o molestia abdominal recurrente, durante > 3 días por mes
durante los 3 meses previos asociado con 2 o mas de los siguientes
criterios:
• Relacionado a la defecación
• Asociado con un cambio de frecuencia en las evacuaciones
• Asociado con un cambio en la forma (apariencia) de las
evacuaciones.
con inicio de los síntomas al menos 6 meses antes del diagnostico.
159. Verificar características de alarma:
• Pacientes de 50 años o más
• Sangre en la materia fecales
• Adelgazamiento involuntario
• Pérdida de apetito
• Síntomas nocturnos
• Fiebre
• Tumoración abdominal
• Ascitis
Rasgos de alarma presentes
Rasgos de alarma no
presentes
Considerar pruebas de laboratorio (* = de ser
apropiado) — Hemograma completo
— Velocidad de eritrosedimentación, proteína C
reactiva — Función tiroidea — Sangre oculta en
material fecales* — Estudios coprológicos*
— Serología celíaca
161. Síntomas específicos—dolor
1. Antiespasmódicos (butilhioscina, diciclomina,bromuro de pinaverio,
mebeverina, alverina, guayazulene)
2. Es preferible administrar paracetamol en vez de antiinflamatorios
no esteroideos (AINEs).
3. Lacepa probiótica Bifidobacterium infantis 35624 (una dosis al día)
ha demostrado reducir el dolor, la hinchazón, y la dificultad para
defecar y normalizar los hábitos de las deposiciones en los
pacientes con SII, independientemente del hábito intestinal
predominante
162. Síntomas específicos—estreñimiento
1. Dieta rica en fibras o formadora de volume
2. Agua
3. La cepa probiótica bifidobacterium lactis dn-173010 ha demostrado
acelerar el tránsito gastrointestinal y aumentar la frecuencia de las
deposiciones en los pacientes con sii con constipación.
4. Laxantes osmóticos (lactulose)
5. Linaclotida
6. Lubiprostona
163. Síntomas específicos—diarrea
1. Loperamida- reduciendo la frecuencia de las deposiciones y
mejorando su consistencia
2. Difenoxilato
3. Alosetrón, un antagonista del receptor de 5-hidroxitriptamina-3 (5-
HT3): — indicado solo para mujeres con SII-D severo, con síntomas
durante > de 6 meses y que no hayan respondido a los agentes
antidiarreicos. Rara vez puede provocar colitis isquémica.
164. Los agonistas y antagonistas de la
serotonina tegaserod y el alosetron
ansiolíticos benzodiazepinas
Se utilizan
muchasvecescuandoexisteansied
admoderadao intensa, ya que es
uno de los síntomas
concomitantesmásfrecuentes
antidepresivos amitriptilin
Se utilizan en algunos
pacientescondepresiónypor
suposibleefectoenlapercepc
ióndeldolo
165. Tratamiento psicológico
Terapia cognitiva conductual (TCC),en sesiones en grupo o individuales.
Busca modificar los comportamientos disfuncionales mediante:
— Técnicas de relajación
— Manejo de las contingencias (recompensando el comportamiento
saludable)
— Enseñanza de actitudes asertivas
Notas del editor
El pie de charcot es una complicación no ulcerativa de la piel que puede presentarse en personas que sufren diabetes. El pie de Charcot se caracteriza por el debilitamiento repentino de los huesos del pie de personas que sufren neuropatía, los huesos se debilitan al punto de fracturarse y con el andar continuado el pie eventualmente cambia de forma. A medida que avanza el padecimiento, el arco se vence y el pie adopta una forma anormal, tomando la apariencia de la base de una mecedora
El pie de charcot es una complicación no ulcerativa de la piel que puede presentarse en personas que sufren diabetes. El pie de Charcot se caracteriza por el debilitamiento repentino de los huesos del pie de personas que sufren neuropatía, los huesos se debilitan al punto de fracturarse y con el andar continuado el pie eventualmente cambia de forma. A medida que avanza el padecimiento, el arco se vence y el pie adopta una forma anormal, tomando la apariencia de la base de una mecedora
