enfermedad exótica caprina

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA AGRARIA ANTONIO NARRO
Unidad Laguna
Materia: clínica de caprinos y ovinos
Tema:
Agalactia contagiosa caprina
Alumno: Fernando Vargas Velázquez
Grado: 8º MVZ Grupo: 1
Fecha de entrega: 21 de Abril de 2016
Responsable de la materia: Gerardo Duarte Moreno

2. Tabla de contenido
Introducción………………………………………………………………………………3
Importancia……………………………………………………………………………….4
Distribución geográfica……………………………………………………………..…4.1
Transmisión………………………………………………………………………………5
Signos clínicos………………………………………………………………………...5.1
Lesiones post mortem…………………………………………………………………..6
Morbilidad y mortalidad…………………………………………………………………7
Diagnostico…………………………………………………………………………..…..8
Inmunoperoidasa indirecta………………………………………………………...8.1
Reacción en Cadena Polymerasa………………………………………………...8.2
Diagnostico diferencal………………………………………………………………...9
Tratamiento…………………………………………………………………………..…9.1
Prevención…………………………………………………………………………….…10
Control……………..…………………………………………………………………..10.1
Salud pública…………………………………………………………………………….11
Glosario………………………………………………………………………………..11.1
Conclusiones………………………………………………………………………….…12
Referencias……………………………………………………………………………12.1

3. Vargas Fernando, EMV 8º, Agalactia contagiosa.
Introducción
La agalactia contagiosa (AC) de los borregos y las cabras es una enfermedad
infecciosa de los machos y hembras de estas especies que se caracteriza por
fiebre, malestar y septicemia seguida por artritis, queratoconjuntivitis, y en las
hembras mastitis y agalactia (Joan et al, 1998).
Es importante de los países mediterráneos de Europa, Asia y Norte de Africa,
India, Pakistán, y los países del cercano Oriente. También se ha reportado en
Australia, Sudáfrica, y Sudamérica (Gil et al, 2012).
Mycoplasma agalactie es el microorganismo principal causante de la agalactia
contagiosa, y fue el primero aislado de ovejas y cabras, pero existen otros que
también afectan a los caprinos de forma importante y que en ocasiones se
presentan en conjunto, mycoplasma capricoum subespecie capricolum que causa
neumonía contagiosa caprina (CCPP), M. cnjuntiva, M. arginini, M.mycoydes
subespecie mycoides y M. mycoides subespecie capri LC. (Oliveira et al, 2006).
Micoplasmosis puede causar graves pérdidas económicas asociadas con
poliartritis, la mastitis, agalactia, conjuntivitis, neumonía e insuficiencia
reproductiva.
Este último puede implicar la repetición de reproducción, la vulvovaginitis granular,
infertilidad y abortos (Alves et al, 2013).
Para el diagnostico se procesaron hisopos nasales empleando glicerol 50 % como
medio de transporte, enviadas en hieleras almacenas a – 20 ºC, posteriormente se
inoculo en medio solido modificado Hayflick y se incubo a 37 º C (Oliveira et al,
2006).
Para su diagnóstico se emplean la manifestación de los singos asi como el empleo
de pruebas ELISA, PCR, inmunoperoxidasa indirecta (Joan et al, 1998).
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4. Vargas Fernando, EMV 8º, Agalactia contagiosa.
Importancia
La agalactia contagiosa es una enfermedad micoplasmal de las ovejas y las
cabras, que puede ocasionar graves pérdidas económicas a partir de la mastitis, la
poliartritis y la queratoconjuntivitis. Las pérdidas en corderos y cabritos pueden ser
elevadas a causa de la septicemia. Algunos brotes pueden afectar a la mayoría de
los animales en una granja. Aunque la agalactia contagiosa ha sido erradicada de
algunos países, es difícil de controlar en los lugares en los que se disemina. Los
antibióticos pueden mejorar los sígnos, pero los animales tratados pueden
permanecer portadores (OIE 2009).
Distribución geográfica
Esta se ubica en los países mediterráneos de Europa, Asia y Norte de Africa, y la
anterior Unión Soviética, India, Pakistán, y los países del cercano Oriente.
También se ha reportado en Australia, Sudáfrica, y Sudamérica. Aunque se han
hecho 3 aislamientos de Mycoplasma agalactiae en los Estados Unidos, al parecer
las cepas norteamericanas son de baja virulencia y no producen la AC clásica
(Joan et al, 1998).
En Brasil la AC fue reportada por primera vez en 1942, en el estado de Sãu Paulo,
pero no se llevó a cabo el aislamiento para la identificación de mycoplasma
(Oliveira et al, 2006).
En un estudio realizado en el estado de Pernambuco Brasil en el año 2013 se
procesaron 39 muestras de semen y 811 de leche de caprinos por medio de
extracción de DNA para su identificación por la técnica de Reaccion en Cadena
Polymerasa, obteniendo resultados positivos 17. 3 % para semen y 3.7 para leche
(Alves et al, 2013).
En un estudio de 1991 a 1995 43 rebaños fueron afectados por un brote de AC en
Extremadura al sureste de España 596 cabras adultas y crías, se muestreo un
total de 1309 y a las muertas se les realizo necropsia (Gil et al, 2012).
Agalactia contagiosa se ha reportado en, Portugal, España, Grecia, Italia, Francia,
Turquía, Israel, y el Norte de África, así como en muchas partes del Oriente Medio,
sobre todo Irán, India, Mongolia (Nicholas 2013).
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5. Vargas Fernando, EMV 8º, Agalactia contagiosa.
Transmisión
La enfermedad se disemina por ingestión de alimento, agua o leche contaminada
con leche infectada, orina, heces o descargas nasales y oculares. La transmisión
también puede ser por entrada directa por el pezón abierto al momento de la
ordeña o por inhalación de polvo contaminado (Joan et al 1998).
Los animales infectados excretan los organismos en la orina, las heces, los flujos
nasal y ocular, y las secreciones, incluso la leche. Las especies Mycoplasma se
pueden excretar durante más de una lactancia. Entre lactancias, el organismo
puede sobrevivir en los ganglios linfáticos supramamarios (OIE 2009).
Las crías pueden obtener la infección del calostro de una madre positiva,
máquinas de ordeño u ordeñadores (Nicholas 2013).
Los animales con infecciones subclínicas o crónicas pueden acarrear y diseminar
a los micoplasmas por meses, y los organismos pueden sobrevivir en los nódulos
linfáticos supramamarios de una lactación a la siguiente. Los fomites
contaminados pueden transmitir a los organismos entre una instalación y otra,
aerosols a distacias cortas, camas (Cainzos y Gonazáles 2001).
El periodo de incubación por mycoplasma agalactie en borregas es de 1 a
semanas (Oliveria et al, 2006).
M. agalactie y otros micoplasmas han sido aislados del contucto auditivo externo
de Raillietina caprae o psoroptes cuniculi y que han sido involcrados en la
prevalencia y transporte de la enfermedad (Oliveira et al, 2006).
Signos clínicos
La enfermedad puede cursar de forma inaparente en cabras machos y hembras o
producir una enfermedad leve, aguda o crónica. Las cabras recién paridas al inicio
de su lactación son especialmente suceptibles (Joan et al, 1998).
Inicialmente los animales infectados se muestran deprimidos, anoréxicos y con
fiebre, seguido de caída repentina de la producción de leche, mastitis, agalactia y
poliartritis principalmente en las articulaciones carpal y tarsal. Neumonía y aborto
también se puede presentar en animales con la infección crónica (Oliveira et al,
2006).
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6. Vargas Fernando, EMV 8º, Agalactia contagiosa.
La presencia de microorganismos en el sistema reproductivo de machos ha sido
asociado con enfermedades como orquitis, vesiculitis seminal, balonopostitis,
epididimitis y otros desordenes funcionales relacionados a la morfología y
motilidad de los espermatozoides (Alves et al, 2013).
La ubre está caliente e inflamada, y la leche por lo general es amarilla verdosa, o
azul grisácea, con una consistencia acuosa al principio y luego grumosa. La
lactancia disminuye y puede detenerse por completo. Finalmente, la ubre se
atrofia y se pone fibrosa (OIE 2009).
La poliartritis se observa como una inflamación de los tejidos periarticulares, más
tarde una infección crónica y dolorosa, resultando en cojera e incapacidad para
sostenerse en pie o caminar, en machos esta puede ser la principal manifestación
(Joan et al, 1998).
Mycoplasma capricolum origina la enfenfermedad de forma esporádica aguda en
cabras, raramente en ovejas. Este microorganismo se encuntra estrechamente
relacionado con pleuroneumonía infecciosa caprina, puede causar agalactia,
absceso en las madres luego de un estado septicémico junto con artritis y
vulvovaginitis ulcerativa y en machos neumonía. (Ministerio de Agricultura Chile,
NA).
La queratoconjuntivitis es generalmente de corta duración y se observa en
aproximadamente el 50% de los animales infectados. Ocasionalmente se puede
volver una infección crónica, resultando en ceguera uni o bilateral (Joan et al,
1998).
Lesiones post mortem
En la necropsia se observó tumefacción de la capsula articular con exudados
viscosos amarillos dentro además de fibrina.
En el examen histológico de capsula articular se encontró infiltración de
neutrófilos, áreas de necrosis, edema y ocasionalmente microabscesos (Oliveira et
al, 2006).
Las lesiones pueden incluir signos de septicemia, neumonía, enfermedad ocular,
mastitis catarral, membrana sinovial puede estar hiperémica, y el líquido sinovial,
hemorrágico o turbio. Puede presentarse conjuntivitis serosa o mucopurulenta,
queratitis o, con menos frecuencia, ulceración córnea (OIE 2009).
La lesión temprana en el ojo es generalmente una conjuntivitis serosa que luego
se vuelve mucopurulenta y es seguida por queratitis y ocasionalmente úlcera
corneal (Joan et al, 1998).
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7. Vargas Fernando, EMV 8º, Agalactia contagiosa.
Algunos organismos también han sido asociados con lesiones genitales, incluso
vulvovaginitis, metritis catarral quística y/o salpingitis en hembras, y balonopostitis
o degeneración testicular en machos (OIE 2009).
En un cabrito el bazo presento necrosis difusa de la pulpa blanca, pero sin afectar
centros germinativos, otro presentaba consolidación del lóbulo apical derecho del
pulmón, histológicamente se caracterizó como neumonía intersticial con infiltración
mononuclear (Oliveira et al, 2006).
En los machos y hembras que mueren por la enfermedad aguda pueden
observarse congestión de los músculos, y del bazo e hígado como resultado de la
septicemia (Joan et al, 1998).
La glándula mamaria contenía exudado amarillo con coágulos, histológicamente
presentaba infiltración mononuclear, neutrófilos y atrofia de los conductos
secretores por tejido conjuntivo, además de descamación de células epiteliales y
contenidos eosinofilicos derivados de desechos celulares dentro de los conductos
(Oliveira et al, 2006).
Morbilidad y mortalidad
El impacto económico de la enfermedad se debe a su alta morbilidad y la
consecuente pérdida de leche y de producción de carne, más que en la
mortalidad. El mayor número de casos se desarrolla durante los períodos de
nacimientos, cuando las hembras están en plena lactación. En la mayoría de los
brotes de AC, la mortalidad es baja, rara vez excede el 20%, pero la neumonía
bacteriana secundaria ocasionalmente puede provocar una mortalidad mayor
(Joan et al, 1998).
Sin embargo, en principio puede alcanzar el 40-70%, especialmente en animales
jóvenes con septicemia. M. putrefaciens puede ser menos virulenta que M.
mycoides mycoides LC o M. capricolum capricolum, pero se han informado
enfermedades graves, altamente mortales cuando se produjo M. putrefaciens y M.
agalactiae en cabras. En un brote producido por infecciones concurrentes con
estos 2 organismos, el 80% del rebaño murió o se le debió realizar eutanasia a
causa de debilitamiento grave. Una vez que un organismo se establece en un
rodeo, las infecciones tienden a ser subagudas o crónicas (OIE 2009).
Los animales son particularmente susceptibles al comienzo de la lactancia.
Cuando un organismo se introduce por primera vez a una manada o rebaño
susceptible, el índice de morbilidad es aproximadamente del 30-60%; en algunos
casos, la mayoría de los animales susceptibles se enferman (OIE 2009).
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8. Vargas Fernando, EMV 8º, Agalactia contagiosa.
Diagnóstico
En campo se debe efectuar mediante signos clínicos, necropsia, anamnesis, en
México la agalactia contagiosa es considerada una enfermedad exótica por lo que
no se encuentra presente en tanto se debe tener cuidado cuando se importan
animales de lugares endémicos (Joan et al, 1998).
M. agalactiae fue aislada de leche, exudados conjuntivales, hisopos nasales y
lavados de oído. Las colonias eran características de Mycoplasma y el agente no
fermenta la glucosa y arginina. Se identifica por inmunoperoxidasa y PCR, ELISA
(Oliveira et al, 2006).
Los perfiles bioquímicos de aislamientos bacterianos fueron determinados
utilizando las siguientes pruebas: sensibilidad a la digitonina, la arginina y la
hidrólisis de la urea, la fermentación de la glucosa.
La identificación serológica se llevó a cabo usando antisuero monoespecifico
hiperinmune de conejo en Contra de siguientes cepas de referencia de las
especies ovina y caprina: M. agalactiae, M. mycoides mycoides (LC), mycoides
(SC), capri, capricolum, M. capri pneumoniae, M. arginini, M. conjuntiva, M.
ovipneumoniae, M. putrefaciens (Alonso et al, 2012).
El aislamiento se efectuó mediante hisopo nasal, inmerso en 2 ml d glicerol al 50
%, también de exudados articulares,, leche se homogeniza y se colocó en bolsas
congelado a - 20 º C para transportarse a laboratorio.
Se inoculo en medio solido modificado de Hayflick, e incubo a 37 º C, se observó a
40-100 x el aspecto de las colonias “huevo frito” (Oliveira et al, 2006).
Inmunoperoxidasa indirecta
Se utilizaron cultivos, cloruro de sodio a un pH 7.4 albumina sérica bovina, discos
saturados con suero hiperinmune de conejo ante M. agalactie, M. capricolum, M.
putrefasciens, M. arginini, se incubo por 4 horas, además se empleó metanol,
peróxido de hidrogeno 30 microlitros y se observó al microscopio, las colonias
consideradas positivas presentaron una decoloración marrón (Oliveira et al, 2006).
Reacción en cadena polimerasa
Las muestras de ADN para PCR fueron preparadas por el método fenol-
cloroformo, un ml de cultivo se centrifugo a 20 000 revoluciones por 20 min a 4 º.
Los granulos se suspendieron en 400 ul en tubo con EDTA, pH 8.4, más 30 ul de
proteinasa K (240 mg/ml) más 30 ul de dodecil sulfato al 10 %, se incubo durante
30 min a 50 ºC, después enfriamiento rápido seguido de una extracción con 500
ul de fenol, seguido de una extracción con 500 ul de cloroformo y la adición de 100
ul de etanol a la fase acuosa final se conserva durante la noche a – 20 º C.
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9. Vargas Fernando, EMV 8º, Agalactia contagiosa.
Las muestras se centrifugaron 20 000 revoluciones por 10 minutos a 4 ºC y los
pellets se resuspendieron en 100 ul de bufer TE (10 mM trisHCL, EDTA 1 Mm, pH
8 y se utilizaron los primers específicos para la amplificación de M. agalactie 5 'set-
CCTTTT AGA TTG GGA TAG CGG ATG - 3 'y 5'-CCG TCA AGGTAG CGT CAT
TTC CTA C – 3, la reacción se llevó a cabo utilizando un termociclador.
El volumen de reacción fue de 100 ul, con 59 ul de agua MilliQ, 10 ul de tampón
de PCR (10x), 5 ul MgCl2, 5 ul de cada mezcla de dNTP (0,25 mM), 2 ul de cada
cebador, 15 extractos de ADN mu l, 2U Taq Polimerasa y 50 ul de aceite mineral
para superponer la mezcla.
La PCR se realizó mediante el uso de un ciclo a 95ºC durante 5 min, la etapa de
desnaturalización seguida por 40 ciclos de desnaturalización a 94 ° C durante 1
minuto, hibridación a 57ºC durante 1 minuto, extensión a 68ºC durante 1min, y
finalmente una extensión adicional a 70ºC durante 10 min. Bandas fueron corridas
y analizadas en agarosa 2 % con brouro de etidio .5 pg/ml y visualizadas bajo luz
ultravioleta luego electroforesis (Oliveira et al, 2006).
Las cepas pueden identificarse con pruebas bioquímicas y serología. Las pruebas
serológicas que se utilizan para la identificación comprenden la prueba indirecta
de anticuerpo fluorescente (IFA, por sus siglas en inglés, fijación de complemento,
prueba de hemaglutinación indirecta, prueba de ELISA para la detección de
anticuerpos, es útil como diagnóstico de rebaño, una vez que la presencia de la
enfermedad ha sido confirmada por aislamiento del microorganismo (Joan et al,
1998).
Diagnóstico diferencial
Debe distinguirse la agalactia contagiosa de otras causas de neumonía, mastitis
y/o artritis, incluso Manheimia haemolytica, Streptococcus spp, Staphylococcus
spp, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, virus de artritis encepalitis caprina,
Erysipelothrix rhusiopathiae y otros organismos (OIE 2009).
Tratamiento
De forma temprana con antibióticos (tetraciclinas, tilosina, eritromicina y fumarato
de tiamulina) el pronóstico es bueno, sólo aquellos animales que desarrollan
artritis crónica o queratonjuntivitis se recuperan difícilmente. La oxitetraciclina no
previene la diseminación subsecuente de organismos (Joan et al, 1998).
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10. Vargas Fernando, EMV 8º, Agalactia contagiosa.
En pruebas in vitro han demostrado que las cepas de M agalactiae son sensibles a
fluoroquinolonas y macrólidos. Estos pueden provocar una mejoría clínica, sobre
todo si se les da comienzo de la enfermedad. Se ha informado de resistencia a las
tetraciclinas ante cepas de M. agalactiae. El uso de eritromicina y tilosina puede
destruir el tejido productor de leche en pequeños rumiantes (Nicholas 2013).
Prevención
Las vacunas contienen solamente M agalactiae y se emplean ampliamente en
España. En consecuencia, los hatos no están protegidos contra otros
micoplasmas involucradas en AC. Tales infecciones son de importancia en áreas
con grandes poblaciones de cabras como Extremadura, y cuando los animales se
trasladan a regiones donde AC es enzoótica (Alonso et al, 2012).
Dos limitantes sobre el uso de vacunas vivas son que el organismo vacunal puede
ser excretado en leche, y que aunque las vacunas pueden evitar el desarrollo de la
enfermedad clínica, no previenen la infección ni la diseminación de organismos
virulentos (Joan et al, 1998).
De ser posible, los animales neonatos deberán ser retirados de las madres
inmediatamente después del nacimiento y deberán alimentarse sólo con calostro
pasteurizado y luego leche pasteurizada (Oliveira et al, 2006).
En general, la duración de la inmunidad, en particular a las vacunas inactivadas,
formalinizado que se utilizan en Europa, es corta. Las vacunas que contienen dos
o tres de los agentes causantes ahora están disponibles, pero los datos
publicados sobre su eficacia es escasa (Nicholas 2013).
Debido a que la AC es una enfermedad crónica que puede existir subclínicamente
en animales portadores, es importante mantener suficientes restricciones
regulatorias para evitar su introducción en animales aparentemente sanos (Joan et
al, 1998).
Control
En las áreas libres de agalactia contagiosa, por lo general, los hatos infectados
son puestos en cuarentena o sacrificados. El establecimiento debe limpiarse y
desinfectarse antes de volver a poner animales. Los micoplasmas pueden ser
inactivados mediante muchos desinfectantes, incluso hipoclorito de sodio (30 ml
de lejía de uso doméstico en 1 galón de agua), 2% de hidróxido de sodio (pH
12.4), 1% de formalina, cresol, carbonato de sodio (4% de anhídrido o 10% de
cristalina con 1% de detergente), y detergentes iónicos y no iónicos. En algunas
áreas se ha llevado a cabo la erradicación mediante la eutanasia de rodeos o
rebaños infectados y expuestos (OIE 2009).
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11. Vargas Fernando, EMV 8º, Agalactia contagiosa.
Salud publica
No existen pruebas de que M. agalactiae sea una amenaza para la salud humana
(Joan et al 1998).
Glosario
Agalactia: falta de secreción de leche después del parto [3].
Balonopostitis: Balanitis es la inflamación del glande, la postitis es la inflamación
del prepucio y la balanopostitis es la inflamación de ambas estructuras
Cresol: Los cresoles son un grupo de compuestos químicos manufacturados que
también se presentan de manera natural en el medio ambiente. En forma pura son
sólidos incoloros, pero pueden ser líquidos si ocurren en mezclas, Los cresoles se
utilizan para disolver otros productos químicos, como desinfectantes y
desodorantes y en la manufactura de plaguicidas.
Detergente anionico: tensoactivo que contiene carga negativa.
Disgalactia: disfunción de la secreción de la leche.
Electroforesis: Técnica que permite separar compuestos cargados eléctricamente,
como las mezclas de proteínas o ácidos nucleicos, en función de su distinta
movilidad en un campo eléctrico homogéneo [3].
mM: Unidad de medida para reactivos.
Termociclador: También conocido como máquina de PCR o reciclador térmico de
PCR es un aparato usado en Biología Molecular que permite realizar los ciclos de
temperaturas necesarios para una reacción en cadena de la polimerasa de
amplificación de ADN o para reacciones de secuencia con el método de Sanger.
Queratoconjuntivitis: inflamación de la córnea y la conjuntiva [7].
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12. Vargas Fernando, EMV 8º, Agalactia contagiosa.
Conclusiones
La agalactia contagiosa de los ovinos y caprinos es una enfermedad que no existe
en nuestro país, y que tiene un porcentaje alto de morbilidad, con altas perdidas
económicas en lugares endémicos debido a los signos manifestados, y por qué el
método de control una vez que se presenta un brote es el sacrificio.
Es de suma importancia el conocerla para así en caso de importar caprinos de
lugares endémicos, España, Brasil, se lleven a cabo estudios previos (análisis que
demuestren que no es portador de la enfermedad).
Los métodos de diagnóstico son muy específicos, y considero que vamos
atrasados en cuanto a ese tipo de tecnologías de diagnóstico en nuestro país, por
lo que debemos invertir en ello ya que aunque no tengamos la enfermedad
podemos diagnosticar muchas otras presentes y ante la sospecha lo
consultaríamos de forma rápida si ya tuviésemos la práctica.
La prevención mediante vacunas es limitada debido a que solo se han
desarrollado ante 3 cepas y son más las que afectan al ganado, además de que
con su uso no se evita la diseminación de la enfermedad.
Referencias
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05/04/16, de Pesq. Vet. Bras. Sitio web:
http://www.scielo.br/pdf/pvb/v33n11/v33n11a04.pdf
2. Cainzos R. A., Gonzáles P. F., (2001). Agalaxia contagiosa de ovejas y cabras.
01/04/16. Sitio web:
www.magrama.gob.es/ministerio/pags/.../mg_2001_136_54_56.pd
3. Diccionario de medicina Espasa.
4. Gil C. M., Alonso M. J., Rey J., Poveda B. C. (2012). Aetiology of caprine
contagious agalactia síndrome in Extremadura, Spain. 06/04/6. Sitio web:
https://www.researchgate.net/publication/13260163_Aetiology_of_caprine_contagi
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13. Vargas Fernando, EMV 8º, Agalactia contagiosa.
5. Joan M. Arnoldi D.V.M., M.S., Charles W. Beard, D.V.M., Ph.D., Nielsen S. B.,
D.V.M., Ph.D. (1998). Enfermedades exóticas de los animals. Richmond, Virginia
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8. Oliveira de A. E., Bezerra de A. M. D. (2006). Contagious agalactia by
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http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/contagious_agalactia-es.pdf
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