Este documento describe la micoplasmosis caprina, una enfermedad causada por micoplasmas que afecta principalmente a las cabras. Los principales síntomas incluyen pleuroneumonía, mastitis y poliartritis. La pleuroneumonía causa tos, fiebre y dificultad respiratoria y puede resultar en hepatización y fibrosis pulmonar. La mastitis induce fiebre, depresión y puede llevar a laminitis e incapacidad de movimiento. El micoplasma se transmite entre cabras por contacto directo o a través del

1. MICOPLASMOSIS CAPRINA
MICOPLASMAS
Dr. Alfredo Delgado MV MSc
Profesor Principal
Facultad de Medicina Veterinaria
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
aldelgadoc@gmail.com
MICOPLASMAS ¿BACTERIAS?
• Son las más pequeñas (0.3 a 0.5 um de diámetro)
y simples formas de vida unicelulares conocidas • Se asemejan a las bacterias - ¿bacterias
primitivas?
• Su ADN codifica tan sólo 500 genes y 750
proteínas perfecto modelo minimalista de una • Pero por lo pequeño de su genoma estas no
célula, tiene sólo lo absolutamente necesario. son capaces de la producción de una pared
celular  diferencia
• Contra: difícil crecimiento y una defensa
menos (suplen)
• Pro: Alta capacidad de deformación: varias
formas, esféricas, filamentosas o
ramificadas.

2. MORFOLOGÍA
PATOGENICIDAD MICOPLASMOSIS
• Son las enfermedades generadas por estos patógenos.
• Estos organismos son comunes
• Se extienden por todo el mundo.
responsables de la contaminación de
• Abarcan a todo tipo de animales.
cultivos en laboratorio.
• Usualmente parásitos y organismos M. Hyopneumoniae  Neumonía Enzootica  cerdos
M. mycoides mycoides Pleuroeumonía (CBPP) bovinos
patógenos en humanos y otros animales M. gallisepticum  Enf. crónica respiratoria  aves
(ganado, ovejas, cabras, vacas, etc) M. cavipharyngis  Pleuroneumonía  cuyes
M. capricolum capripneumoniae  Plueroneumonía  cabras
• Colonizando principalmente las húmedas M. agalactiae  Agalactia contagiosa  ovinos y caprinos
membranas mucosas. Pudiendo formar M. hominis  tracto genital  humanos
pequeñas colonias, causa enfermedades M. canis  Micoplasmosis Urogenital  perros
M. crocodyli sp.  artritis  cocodrilos
• Tratamiento diferente: No pared  no penicilina
• Diagnóstico diferente: no se tiñen en gram (doh!)

3. MICOPLASMOSIS EN CAPRINOS IMPORTANCIA ECONÓMICA
• Los micoplasmas son una causa importante de
enfermedad en caprinos.
• Diversas especies son los agentes causales de
neumonía, mastitis, poliartritis, queratoconjuntivitis
o una combinación de estos.
• Existen varios síndromes, hay superposición de
características clínicas y patológicas  dificulta su
delimitación
3 síndromes.
1. Pleuroneumonía
2. Mastitis
3. Poliartritis
EPIDEMIOLOGIA
M. AGENTE
mycoides capri
M. C. CAUSAL
capripneumoniae
EDAD, ESTRÉS, VIRUS
SUCEPTIBILIDAD
DEL HOSPEDERO
VACUNAS
RESERVORIO
ANIMAL INFECTADO
PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOSA CADENA
CAPRINA ó CCPP EPIDEMIOLOGICA
PUERTA DE ENTRADA
VÍAS RESPIRATORIAS VÍAS RESPIRATORIAS
PUERTA DE SALIDA
INDIRECTA:
DIRECTA:
TRANSMISIÓN
INHALACIÓN
AIRE

4. TRANSMISIÓN SUSCEPTIBILIDAD
CONTACTO CERCANO ES IMPRESINDIBLE
SOBREPOBLACIÓN SUSCEPTIBILIDAD
VACUNACIÓN   Y(INMOVILIDAD CILIAR)
EDAD   SUSCEPT. CONFINAMIEMTO
FRIO: LLUVIA  AGUA  RESERVORIO
 DEFENSAS
ANIMAL SUSCEPTIBLE ANIMAL INFECTADO
 CERCANÍA  SUSCEPTIBLE
HORIZONTAL
DIRECTA
INHALACIÓN
VÍAS RESPIRATORIAS
PUERTA DE ENTRADA VÍAS RESPIRATORIAS
PUERTA DE SALIDA
INDIRECTA
MISMA
MICOPLASMA MUY SENSIBLE AL AMBIENTE EXTERNO
AIRE
ESTRÉS E INMUNOSUPRESIÓN ESTRESORES
Sistema Inmunitario
Inmunosupresión

5. RANGO DEL HOSPEDERO PATOGENIA
VÍAS RESPIRATORIAS
Micoplasma
FACT VIRUL. # 1:
CITOADHERENCIA
Vías Respiratorias
Sist. Respiratorio
FACTOR DE VIRULENCIA # 1: CITOADHERENCIA CILIOSTASIS

6. INDUCCIÓN DE FIEBRE ACUMULACIÓN DE MUCUS Y REFLEJO DE LA TOS
Pirógeno
Endógeno
IL 1 • Acto reflejo, regulado por el bulbo
Pirógeno
Exógeno • 3 fases:
– inspiración profunda y cierre la glotis
– contracción de los musc. espiratorios (glotis
ROS cerrada) presión de aire en los pulmones
Macrófago – se abre la glotis y se expulsa el aire con gran fuerza
y velocidad, arrastrando al exterior el contenido de
las vías resp. (cuerpos extraños inhalados, mucus
bronquial, etc.)
• Función: es un mecanismo defensivo 
despejar las vías resp.
• Signo clínico de varias enfermedades
Remitente
Quimiotaxis Monocito
ACUMULACIÓN DE MUCUS Y REFLEJO DE LA TOS PATOGENIA
VÍAS RESPIRATORIAS
TOS (cada vez más violenta)
Inflamación
Receptores de Irritación
Secreción de más moco
Mic. queda atrapado Recept. de Irrit.
Inflamación Exceso de moco expuestos
expuestos
Epitelio destruido Mucus (viscoso y pegajoso)
Glándulas Células caliciformes

7. PATOGENIA: AUTOINMUNIDAD Y EVASIÓN DE LA RPTA INMUNE
FACTOR DE VIRULENCIA # 2: CITOTOXICIDAD
Autoinmunidad Auto Ac
“LT CD4” APC
Liberan:
Radicales Libres de O2
ADHESINAS
( Antígenos ) Auto Ac
Estimuladores
Micoplasmas mitógenos de LB
Inducen al Homólogas a Recombinación Ag Ac inapropiados
stress oxidativo Prot. Estruct. evita la fagocitosis “distracción”
de mamíferos
Autoinmunidad  otras células
INFLAMACIÓN  EDEMA  ENFISEMA INFLAMACIÓN  EDEMA  ENFISEMA
INFLAMACIÓN  EDEMA  ENFISEMA
EDEMASurf.
Sust. Permeabilidad
n 2 Célula
extravasación
Endotelial
FLUIDO
INTERSTICIAL
O2
edema
O2
ROS CO2
CO2
Exceso n1
de fluido

8. INFLAMACIÓN  EDEMA  ENFISEMA INFLAMACIÓN  EDEMA  ENFISEMA
Equilibriosangre alveolares
Roto el la paredes
Dañoa las O2
Paso a de
Entradaequilibrio Dilatación
DIVISIÓN Destrucción de
INFLAMACIÓN EDEMA RADICALES LIBRES O2
O2 O2
alveolarO2
O2 fibras elásticas
O2
O2
O2
O2 de contracción
Alteración del intercambio gaseoso acumulación O2
O2 y exhalación de
O2
Destrucción Exceso de O2
los pulmones
De paredes Oxígeno en
alveolares los alvéolos O2
O2
Dificulta el paso de Fibrina, Exudado Oxígeno que no
Capacidad
Pérdida de
=
O2
O2
puede presión de Pérdida de
Ejerce Cap
Ent. O2 O2pasar a la abs.
Ent.   Cap de abs.
de hacer intenso elasticidad
O2 intercambio
Áreas de pasar
O2 (+) CO2 (-) Hepatización Afección
 y lo dilata
sangre se queda O2
O2
gaseoso Oxígeno a la
intercambio pulmonar
pulmonar pleural en el alveolo
sangre
gaseoso
Hipoxia Hipercapnea O2
O2
O2
O2 Falta de TOS Y
O2
O2
Oxígeno RESPIRACIÓN
Dificultad respiratoria y dolor O2 en sangre
O2 O2
DIFICULTOSA
O2
…. HEPATIZACIÓN ....PLEURITIS
SANO HEP. AGUDA
PULMÓN HEPATIZADO
HEMORRAGIA HÍGADOFIBROSIS
(“Hepat. Roja”)
(Hept. Crónica)
Exudado Enfisema
Edema  Fibrosis Pleuritis
Color: rosado
rojo Color: rojo
Color: rojo vino
Con: esponjoso
más dura Con: dura dura
Con: más

9. ....PLEURITIS ....PLEURITIS
Roce + micplasmaexudado pleura  adhieren roce normal yde
Fibrina actúa como(micoplasma) invadela  ambasaFibrina
Exudado fibrinoso+ una “goma”Produce inflamación nivel
 causa daño  Parietal pleura pleuras.
Fibrina fibroso producido fibrinoso lacavidadvisceral
Inflamación produce exudado acentúaacoágulos de pleural
Exudado roce + exudadoatraviesa inflamación fibrina
ahora también en fibrinoso 
Pleura Parietal pleuras)
adhesión entre ambas ahora Fibrina
continuo al pulmón
(rugosa)
(espacio  Exudado causa daño
• PLEURONEUMONÍA Cavidad Cavidad
Cavidad Pleural Pleural
Cavidad
Torácica
• Pleuritis: inflamación de las Torácica
pleuras
P. Parietal
• Micoplasma es de diseminación P. Parietal
pulmonar centrípeta
• Inflamación en parenquima Foco
P. Visceral (en área perimetral infeccioso exudado
pulmonar C.P. P. Visceral
cercana a la pleura) Cavidad Pleural
Coágulos de
Foco infeccioso primario FIBRINA
ADHESIÓN
Exudado fibrina
Foco infeccioso primario
Fibrinafibrinoso
Pulmón PLEURAL
El pulmón no se puede contraer o expandir con de defensa,
(células facilidad
PULMÓN (áspera, rugosa)
al pulmón
Adhesión PULMÓN
Dificultad para respirar micoplasma., etc.)
SIGNOS CLÍNICOS SIGNOS CLÍNICOS
CCPP CLÁSICA (por F-38): puramente respiratoria Etapa terminal: poco tiempo antes de morir
• Incapaz de moverse  posición clásica de la
Sub aguda: muerte en 1-3 días con mínimas señales respirat. neumonía.
Aguda:
• Depresión progresiva (relegado  recostado)
• Falta de apetito Anorexia   ganancia de peso 
perdida de peso ( prod. de leche )
• Fiebre (de hasta 41ºC)
• Signos Respiratorios:
–Respiración cada vez más dificultosa, acelerada y dolorosa
(bala)
–Seguida de una tos cada vez más violenta • Secreción nasal abundante y sialorrea continua.

10. LESIONES: FORMA AGUDA LESIONES: FORMA CRÓNICA
CAVIDAD PLEURAL: Pleuroneimonía Sero-fibrinosa (llena de Fluido +
CAVIDAD PLEURAL: pleuroneumonía fibrino-necrótica
Floculaciones Fibrinosas)
LESIONES: EXTENSIÓN CENTRÌPEDA LESIONES: HEPATIZACIÓN Y COÁG. DE FIBRINA
Extenesión de carácter centrípedo de la neumonía, que le permite
afectar la pleura … Pleuroneumonía

11. LESIONES: PLEURITIS Y ADHERENCIAS DE LA PLEURA LESIONES: EXUDADO
MASTITIS MASTITIS
• Enfermedad: Agalactia Contagiosa (CA) • Signos: fiebre; depresión; septicemia; poliartritis  infección
• Mortalidad baja–Morbilidad Alta (imp. económica) crónica  laminitis  incapacita de moverse /mantenerse de
pie, anorexia  baja de peso, corta queratoconjuntivitis (50%
• Etiología: M. mycoides capri, M. Agalactiae (también: M.
capricolum capricolum, M. mycoides mycoides) de los casos)  crónica  ceguera total/unilateral; mastitis y
agalactia.
• Rango de hospedero: caprinos y ovinos
• Transmisión: ingestión, inhalación y directa
• Periodo de incubación: de 7 a 56 días
• Susceptibilidad: Verano, nacimiento y lactancia

12. ARTRITIS ARTRITIS
• La mayoría de micoplasmas Micoplasma llega por la sangre • Genera un síndrome artritis-
patógenos son invasivos  (Artritis - septicemia) septicemia  fiebre
• Micoplasma migra por la sangre y
llegan a sitios diferentes de los afecta a varias articulaciones 
sitios primarios de infección Articulaciones promueven infecciones: poliartritis aguda
Mic.
(bacterias en líquido sinovial) • Una inflamación de los tejidos
periarticulares  dolorosa infección
• Artritis: inflamación de una crónica  laminitis  incapacidad
articulación, es un síndrome Rico aporte Receptores de memb. para moverse y hasta quedarse de
sanguíneo para estruct. bacterias
de una enfermedad , más que pie  incapacidad permanente
(anorexia y baja en la producción) 
una enfermedad en sí. fatal
• Etiología: M. mycoides capri;Atraviesa fácilmente Memb. Sinovial • Presencia de membranas sinoviales
M. Agalactiae; M. capricolum (no barrera) hiperémicas y las cavidades
articulares llenas de fluido turbio o
capricolum, M. mycoides hemorrágico, edema periarticular.
mycoides Penetra articulaciónInfeccióninflamación
• La lesión articular va a ser una
inflamación de tipo fibrino-
varias articulaciones (poliartritis) purulenta severa
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO
• •• Dx de campo laboratorio
Muestras para
Dx Diferencial
Dx de Laboratorio
pulmón afectadorespiratorio
Severo distres
Pasteurellosis
Peste des petits de morbilidad y mortalidad presente
Altisima tasa
nódulos mediastínicos
•AISLAMIENTO DEL AGENTE
Post-mortem: clásicas lesiones: hepatización
Claves de Hutcheon:
hisopados bronquiolares
CAUSAL
1. pulmonar, pleuropneumonía en cabras susceptibles.
la enfermedad es altamente contagiosa fibrinosa y adhesión
• 2. pleural.ningúnforma “huevo
Cultivo (clasica otro tipo de ganado, ni siquiera ovejas.
no ataca
lavado broncoalveolar
frito”)
3. reacciones edematosas locales no se dan en las cabras infectadas por
suero subcutánea.
•Pruebas serológicas (detección de
vía
AC. Específicos para F-38 o PG-3
Mastitisagalacteae, etc.), ELISA, y artritis, hay varios
… o M. en los casos de mastitis
Igual, / Artritis: suero,
•Hemaglutinación, inhbición producen patologías muy
leche,agentes patógenos que
orinas, heces,
metabólica, etc.
fluido sinovial, por lo que la….
similares, sangre,
etc.
CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO ES INDISPENSABLE

13. TRATAMIENTO CONTROL
VACUNACION
• En el brote africano original en el siglo 19 se usaba
TETRCARECEN una vacuna sintetizada de pulmón de caprino, con
mucho éxito.
DE • Cada vez menos efectiva  M. mycoides capri
PARED • F-38 causante mayor, descubierto recién en 1976
• Varias vacunas experimentales  vacuna atenuada
saponina liofinizada para F-38 efectiva (100%)
• NO Penicilina • SI Tetraciclinas 15mg/kg
• Ciprofloxacina (quinolona), Lincomisina (lincosamida),
etc.
• El tratamiento es largo
• Artritis: AINE
CONTROL SALUD PÚBLICA
• Cuarentena, que evite la diseminación
• Vacunación No se ha reportado zoonosis
• Pruebas serológicas para clasificar portadores y
enfermos de susceptibles
• Disminuir el grado de exposición de animales
susceptibles a animales infectados
• Sacrificio de animales enfermos. Recuperados se
vuelven portadores, focos de infección, muy
susceptibles a reinfección.
• Disminución de estresores - promotores (viajes
largos, instalaciones, hacinamiento, manejo, etc.)
• Buena nutrición y buena administración del
calostro