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Luis Fernando Sosa Tordoya, Esp.
Bioquímico inmunólogo
Carrera de Bioquímica
Instituto SELADIS-FCFB-UMSA
fersosat@yahoo.es
lfsosa@umsa.bo
La Paz – Bolivia
2013
ANTÍGENOS MENORES DE
HISTOCOMPATIBILIDAD:
implicaciones en la sobrevida
del trasplante renal
La mayoría de los pacientes sensibilizados presentan
anticuerpos contra moléculas HLA clase I y/o clase II
Polimorfismo HLA (Sept 2013)
HLA-A: 1695 HLA – DR: 2/1076
HLA-B: 2277 HLA – DQ: 32/ 227
HLA-C: 1321 HLA – DP: 19/ 147
http://hla.alleles.org/
La mayoría de los pacientes sensibilizados presentan
anticuerpos contra moléculas HLA clase I y/o clase II
http://www.ctstransplant.org/
Pacientes alotrasplantados con “0” incompatibilidades y cross
match negativo experimentaron episodios de rechazo agudo o
de rechazo crónico del injerto
HLA-A*
DONANTE
HLA-A*
RECEPTO
R
Pre trasplante
Post trasplante“Histoidénticos para el locus A”
Las moléculas MICA y MICB no son presentadoras de antígenos su
expresión es inducida bajo condiciones de estrés.
Polimorfismo HLA
(Sept 2013)
MICA: 71
MICB: 26
Los anticuerpos anti Receptor tipo 1 activador de la angiotensina II
están relacionados al rechazo vascular del injerto
Los anticuerpos anti AT1-R inducen cambios vasculares e incremento
de la presión sanguínea y riesgo de oclusión trombótica
Los anticuerpos anti GMB se han observado en pacientes con
glomerulopatía pos traspnante (TGP).
Los anticuerpos antiendoteliales están involucrados en el rechazo
hiperagudo y acelerado agudo
Los anticuerpos antiendoteliales (AECA) están involucrados en el
rechazo hiperagudo y acelerado agudo
El cross match pre y post trasplante se realiza frente a células T y
células B. En pacientes sensibilizados y que están cursando un
episodio de rechazo deberían evaluarse otros tipos celulares
GRACIAS POR
SU ATENCION
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Antígenos menores de histocompatibilidad: trasplante renal

  • 1. Luis Fernando Sosa Tordoya, Esp. Bioquímico inmunólogo Carrera de Bioquímica Instituto SELADIS-FCFB-UMSA fersosat@yahoo.es lfsosa@umsa.bo La Paz – Bolivia 2013 ANTÍGENOS MENORES DE HISTOCOMPATIBILIDAD: implicaciones en la sobrevida del trasplante renal
  • 2.
  • 3. La mayoría de los pacientes sensibilizados presentan anticuerpos contra moléculas HLA clase I y/o clase II Polimorfismo HLA (Sept 2013) HLA-A: 1695 HLA – DR: 2/1076 HLA-B: 2277 HLA – DQ: 32/ 227 HLA-C: 1321 HLA – DP: 19/ 147 http://hla.alleles.org/
  • 4. La mayoría de los pacientes sensibilizados presentan anticuerpos contra moléculas HLA clase I y/o clase II http://www.ctstransplant.org/
  • 5. Pacientes alotrasplantados con “0” incompatibilidades y cross match negativo experimentaron episodios de rechazo agudo o de rechazo crónico del injerto HLA-A* DONANTE HLA-A* RECEPTO R Pre trasplante Post trasplante“Histoidénticos para el locus A”
  • 6.
  • 7.
  • 8. Las moléculas MICA y MICB no son presentadoras de antígenos su expresión es inducida bajo condiciones de estrés. Polimorfismo HLA (Sept 2013) MICA: 71 MICB: 26
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12. Los anticuerpos anti Receptor tipo 1 activador de la angiotensina II están relacionados al rechazo vascular del injerto
  • 13. Los anticuerpos anti AT1-R inducen cambios vasculares e incremento de la presión sanguínea y riesgo de oclusión trombótica
  • 14. Los anticuerpos anti GMB se han observado en pacientes con glomerulopatía pos traspnante (TGP).
  • 15. Los anticuerpos antiendoteliales están involucrados en el rechazo hiperagudo y acelerado agudo
  • 16. Los anticuerpos antiendoteliales (AECA) están involucrados en el rechazo hiperagudo y acelerado agudo
  • 17.
  • 18. El cross match pre y post trasplante se realiza frente a células T y células B. En pacientes sensibilizados y que están cursando un episodio de rechazo deberían evaluarse otros tipos celulares
  • 19. GRACIAS POR SU ATENCION “Vale más fracasar por obtener un triunfo, que dejar de triunfar por temor a fracasar”. (Autor desconocido)