inmunnologia

1. UNIVERSIDAD CATOLICA
DE CUENCA
Facultad de medicina
 DR YOLANDA VANEGAS
 INTEGRANTES
 Fernanda Torres
 Brigitte Secaira
 CURSO:
 3er ciclo C

2. Dra. Yolanda Vanegas

3. RECHAZO DE INJERTOS
 Existen diversos tipos de injertos:

4. 
RECHAZO DEseINJERTOS
La mayoría de trasplantes que lleva acabo es de alogénico.
• En ellos hay que prevenir la posibilidad que se produzca un
rechazo del tejido u órgano trasplantado

5. RECHAZO DE INJERTOS
 El rechazo se produce porque el
individuo receptor del injerto
reconoce en este, determinantes
antigénicos extraños, y reaccionan
contra ellos destruyéndoles

6. RECHAZO DE INJERTOS

7. RECHAZO DE INJERTOS
 Los determinantes antigénicos mas importantes en el
rechazo son:

8. RECHAZO DE INJERTOS
 En los trasplantes se hace una tipificación de HLA del
paciente receptor, para elegir el mas idóneo, además se
hace una prueba cruzada, enfrentando suero del
paciente receptor y células del donante, para detectar
la posibilidad que se produzca el rechazo hiperagudo
de anticuerpos

9. RECHAZO DE INJERTOS

11. MECANISMO DE
RECHAZO
Inmunidad
mediada por
células
Inmunidad
mediad por
anticuerpos

12. INMUNIDAD MEDIADA
POR CELULAS
En los injertos
los linfocitos
• T4
• T8
Son los
• Y son Causa de
principales
rechazo agudo
responsables

14. El rechazo
Agudo
 Puede ocurrir en cualquier momento
desde la primera semana después del
trasplante hasta 3 meses después. Toda
persona tiene algún grado de rechazo
agudo.

15. INMUNIDAD MEDIADA POR
ANTICUERPOS
Se produce cuando el receptor ya esta
sensibilizado frente a los antígenos del donante y
los anticuerpos existentes ya en el injerto.
Son la causa de rechazo hiperagudo
en el trasplante de riñón

17. El rechazo
Hiper-Agudo
 ocurre unos pocos minutos después del
trasplante, si los antígenos son
completamente incompatibles. Este
tipo de rechazo se observa cuando a un
receptor se le da el tipo de sangre
equivocado.

18. HLA Y
ENFERMEDAD

19. Existen diversas enfermedades, la mayor parte de
ellas son autoinmunes o de origen infeccioso que
se presentan con frecuencias en individuos que
poseen cierto antígenos HLA

20. En la asociación
entre
HLA y la
ENFERMEDAD
Para reconocer en
un individuo la
presencia o
ausencia
Se realiza la
TIPIFICACION
Antígeno
determinado
TIPIFICACION: Se emplea para determinar la compatibilidad HLA antes de un
trasplante, pruebas de paternidad o establecer asociaciones de los antígenos HLA
con diversas enfermedades

21. Se realiza utilizando técnicas de Biología
Molecular, en la que se estudian los genes del
individuo.
Se utilizan sólo técnicas de biología molecular a
nivel genómico para la tipificación de los siguientes
loci:
HLA Clase I: Locus A, Locus B, Locus C (HLA-A,
HLA-B, HLA-C)
HLA Clase II: Locus DRB1, DRB3, DRB4, DRB5,
DQA, DQB, DPB (HLA-DR, HLA-DQ, HLA-DP)

22. EJEMPLO:
El antígeno HLA-B27, se encuentra en un 90 de cada
100 de los pacientes con Espondilitis Anquilosante.

23.  Es una enfermedad
autoinmune reumática
crónica con dolores y
endurecimiento
paulatino de las
articulaciones

25. ARTRITIS REUMATOIDE
 Entre el 0,5 y el 1% de la
población mundial está
afectada
 Se asocia con la presencia
de auto anticuerpos del
(factor reumatoide)
 pruebas de asociación de la
artritis reumatoide con
alelos específicos del HLADR4 (70% frente al 30% del
grupo control) y HLA-DR1

26. SISTEMA DE COMPLEMENTO
Es un conjunto de proteínas presentes en el
suero que intervienen en las reacciones
inmunitarias, actuando como efector en las
reacciones contra agentes invasores

28. Definición
Es un conjunto de proteínas presentes
en el suero
Intervienen en las reacciones
inmunitarias
Actúan como efector de las reacciones
contra agentes invasores extraños

29.  Es como mediador en las
respuestas inmunitarias

30. Antígeno
+
• VIA
CLÁSICA
anticuerpo
Implica procesos
• Opsonización
• Activación de células que migran al
lugar de la reacción inmunitaria
• Lisis celular
Es independiente
de la presencia • VIA ALTERNATIVA
de un anticuerpo

31. VIA CLASICA
Cada
proteína
Se denomina
con “C”
Numero
1-9
Productos
resultantes
de ruptura
Letra
minúscula
C2a, C2b
Formas
inactivas
Letra “i”
C2i, C3i
C1, C2, C3,..C9
“a” pequeño
“b” grande

32. VIA ALTERNATIVA
Proteínas se
denominan
“factores”
Letra “F”
FH, FB

33. VIA ALTERNATIVA

34. C3 (via clásica)
Componente B (FB)
C3 pro activador
(C3PA)
Componente D (DF)
C3 proactivador
convertasa (CPA asa)
Componentes
“VIA ALTERNATIVA”
Properdina P

36. ACTIVACION DEL SISTEMA DEL
COMPLEMENTO
Vía clásica
• Antígeno
+
anticuerpo
Vía
Alternativa
• Componentes
bacteriano de
tipo
polisacaridos

37. VIA DE ACTIVACION CLASICA
Inmunoglobulinas
Las que activan
la vía
IgM
IgG
Una sola molécula
Dos moléculas

38. SECUENCIA DE ACTIVACION
Activación
Reconocimiento
Activación
enzimática
Formación del
complejo de ataque
a la menbrana

39. C1 esta
formado por:
2.-C1s
C1q
2.-C1r

40. ACTIVACIÓN ENZIMÁTICA:
C4a
C2b
C2
C2a
C4
C4
b
C3a
C3
C3b
C1s
Enzima C5
convertasa
Antígeno
C3 convertasa

41. COMPLEJO DE ATAQUE A LA MEMBRANA:
mediador de
inflamación
C4
b
C3b
C2a
Enzima C5
convertasa
5a
C5
5b
Complejo de ataque a
la membrana
C6
C7
C8
C9

42. SECUENCIA DE ACTIVACION

43.  VER VIDEO
 ACTIVACION
SISTEMA DE
COMPLEMENTO

44. Lezama Asencio Pedro, Importancia del Sistema de Complemento,
Universidad Privada Antenor Orrego.2007.Disponible en URL:
http://revistas.concytec.gob.pe/scielo.php?pid=S181720752007000100008&script=sci_arttext.
Farreras P. Valentí, C. Rozman. “Medicina Interna”, 17°ed. Barcelona –
España: ELSEVIER 2012.
Vanegas Yolanda, Morales Leonardo, “Manual de inmunología Básica”,
Cuenca – Ecuador 2013.