Tiroides

Jepsy Gabriela Torres Secaira
PROCESO: TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE
PATOLOGÍADELAGLÁNDULATIROIDES

 Visión general: Se trata de una glándula con arquitectura
folicular característica. A pequeños aumentos se distinguen
estructuras foliculares de distintos tamaños con un
contenido eosinófilo denominado coloide. Los distintos
folículos están acompañados de un conectivo rico en vasos
sanguíneos.
 Visión específica: Los folículos de gran tamaño aparecen
distendidos por su contenido coloide y tapizados por un
epitelio simple aplanado, mientras que los folículos de
pequeño tamaño presentan un clásico epitelio cúbico bien
definido. Alrededor de determinados foliculos vemos
algunos acúmulors de células claras, correspondientes a las
células C o parafoliculares.
 Dos capsulas: externa (traquea) e interna
 Folículo, almacena el Coloide
 Células: Foliculares
 Parafoliculares, separadas del folículo por C foliculares
 Las células foliculares
 sintetizan tiroglobulina que se almacena en folículos.
 captan ioduros y los oxidan a iodo, se almacena los
folículos.
 La tiroglobulina se une al yodo tiroglobulina iodada se
 hidroliza las hormonas T3 y T4.

 El término "tiroiditis"
indica una inflamación
tiroidea y comprende
un conjunto de
enfermedades de
diferentes orígenes y
con diferentes enfoques
y tratamiento.
 La Tiroiditis crónica
autoinmune es una lesión
progresiva tiroidea de origen
inmunológico, mediada por el
sistema celular y humoral.
Existe al igual que en otras
enfermedades autoinmunes
una predisposición genética
sobre la que actúan una serie
de potenciales factores
ambientales desencadenantes.

 Sexo
 Edad
 Historial de enfermedad
tiroidea en la familia o en
el propio paciente
 Tabaco
 Ingesta de yodo
 Ciertos fármacos
 Estrés
 Causa más frecuente de
hipotiroidismo
 en áreas sin
déficit de yodo
 en niños.
 Es más frecuente en
mujeres de edad media
(40-60 años).

 Se produce una
destrucción de la
glándula mediada por
células y anticuerpos.
 El mecanismo para la
destrucción auto-immune
tiroideo involucra
inmunidad celular e
inmunidad humoral
 la respuesta inmune
empieza con la activación
de linfocitos T
ayudadores antígeno-
específicos tiroideos
 Una vez estos linfocitos
son activados, inducen la
producción de
anticuerpos por las
células B

El 80% presentan
anticuerpos positivos
anti-tiroglobulina y
anti-peroxidasa.
Se asocia a otras
patologías auto-
inmunes.
 Los anticuerpos
tiroideos más
solicitados son.
 anti-peroxidasa
(positivos en
90%), tienden a
correlacionar con
disfunción
declarada, con daño
tiroideo e infiltración
linfoide

 La glándula es pálida y de
consistencia firme. El tamaño de la
glándula puede ser pequeño en los
casos de atrofia tiroidea, o tener un
crecimiento difuso. El bocio de la
tiroiditis crónica tiene como
característica especial su
consistencia firme, "cauchosa", de
superficie irregular o
abollonada, con un istmo
prominente, pudiendo palparse el
lóbulo piramidal. Estas
características hacen que un
examinador con cierta experiencia
puede plantear el diagnóstico sólo
con la palpación. Generalmente no
tiene nódulos bien delimitados y su
tamaño es generalmente menor de
60 g.

 posible aumento ligero de
tamaño unilateral o
bilateral
 consistencia dura
 capsula intacta
 adherencias capsulares a
las estructuras adyacentes
 color blanco amarillento
 sustancia tiroidea normal
es elástica y parduzca

 lesiones dependen estadio
enfermedad
 infiltrado inflamatorio
multifocal
 linfocitos, histiocitos y
células plasmáticas
 roturas y colapsos
irregulares de folículos
tiroideos
 células plasmáticas
centros germinales
normales

Los cambios
histológicos típicos
son folículos
linfoides con
centros
germinales, linfocit
os pequeños y
células
plasmáticas, folícul
os tiroideos con
metaplasia de
Hürthle y material
coloideo mínimo


There are no symptoms unique to thyroiditis. If the thyroiditis causes slow and chronic
thyroid cell damage and destruction, leading to a fall in thyroid hormone levels in the
blood, patients experience the symptoms of of hypothyroidism. Typical hypothyroid
symptoms include fatigue, weight gain, constipation, dry skin, depression and poor
exercise tolerance. This would be the case in patients with Hashimoto's thyroiditis. If the
thyroiditis causes rapid thyroid cell damage and destruction, the thyroid hormone that is
stored in the gland leaks out, increasing thyroid hormone levels in the blood. These
patients will experience the symptoms of thyrotoxicosis, which are similar to
hyperthyroidism. These symptoms often include anxiety, insomnia, palpitations (fast
heart rate), fatigue, weight loss, and irritability. This is seen in patients with the toxic
phase of subacute, painless and post-partum thyroiditis. The symptoms of thyrotoxicosis
and hyperthyroidism are both caused by elevated levels of thyroid hormone in the
blood, but in thyrotoxicosis, the gland is not truly overactive. In subacute, painless and
post-partum thyroiditis, the thyroid gland often becomes depleted of thyroid hormone as
the course of inflammation continues leading to a fall in thyroid hormone levels in the
blood and symptoms of hypothyroidism. Pain in the thyroid can be seen in patients with
subacute thyroiditis

 Treatment depends on the type of thyroiditis and the clinical presentation.
 Thyrotoxicosis – Beta blockers to decrease palpitations and reduce shakes and
tremors may be helpful. As symptoms improve, the medication is tapered off
since the thyrotoxic phase is temporary. Antithyroid medications are not used for
the thyrotoxic phase of thyroiditis of any kind since the thyroid is not overactive.
 Hypothyroidism – Treatment is initiated with thyroid hormone replacement for
hypothyroidism due to Hashimoto's thyroiditis. In patients who are symptomatic
with the hypothyroid phase of subacute, painless and post-partum
thyroiditis, thyroid hormone therapy is also indicated. If the hypothyroidism in
these latter disorders is mild and the patient has few, if any, symptoms, then no
therapy may be necessary. If thyroid hormone therapy is begun in patients with
subacute, painless and post-partum thyroiditis, the treatment should be continued
for approximately 6-12 months and then tapered to see if it is required
permanently.
 Thyroidal pain – The pain associated with subacute thyroiditis usually can be
managed with mild anti-inflamatory medications such as aspirin or ibuprofen.
Occasionally, the pain can be severe and require steroid therapy with prednisone.

PRUEBAS PARA EL
ESTUDIO DEL TIROIDES
 El esquema es muy simple, pero dentro de estos grupos hay múltiples matices.
Cada persona y cada forma de alteración tiroidea requiere su tratamiento
individualizado. Y para ello es preciso conocer de forma muy precisa el cómo se
encuentra y cómo funciona su tiroides.
Para estudiar el Tiroides se dispone de una amplia gama de pruebas que a
veces pueden utilizarse de forma específica, aunque es preferible combinar varias
de ellas para tener una visión mas amplia de la situación en el aspecto morfológico
y funcional.
 La Tiroiditis Inmunitaria o Tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de
Hipotiroidismo.

 La valoración de Hormonas Tiroides y TSH en sangre permite
conocer "como funciona el tiroides"
Se solicitan habitualmente la T4 (Tiroxina), T3
(Triyodotironina), T4-Libre (que no esta ligada a las proteínas y
afina un poco mas que la T4 simple, sobre todo en embarazos y
disproteinemias) y la TSH, que no se produce en el tiroides sino
en la hipófisis, pero que es la que regula la función tiroidea y en
la que se reflejan de forma muy precoz todas las alteraciones
funcionales. Generalmente solo es necesaria la valoración de la
T4-Libre y la TSH.
 el método ultrasensible de Radio-Inmuno-Análisis. Puede tener
sus resultados en 24 horas.

 La valoración de Anticuerpos Antitiroideos: si los
anticuerpos antitiroideos están elevados, aunque el resto de
las pruebas sean normales, ya permite establecer un
diagnostico de Tiroiditis Autoinmune tipo Hashimoto y la
existencia de una lucha entre el tiroides y los anticuerpos
que puede aconsejar poner un tratamiento suave con L-
tiroxina para ayudar al tiroides en esta lucha. Puede ser útil
también en el estudio del Hipertiroidismo en su Forma
Difusa ( Graves ).

 La ecografía tiroidea es actualmente la prueba
más utilizada para conocer el tamaño, la forma y
la estructura. Detecta con equipos adecuados y
Transductores de Alta Frecuencia
Sónica, nódulos de hasta 2 mm de tamaño, y es
el uso que se le da con más frecuencia, pero
detecta también otras cosas a las que se les debe
de dar su exacta trascendencia.
m
t
Figura 7

 La Ecografía Doppler-Color se basa en
el Principio del Radar y permite valorar
y medir la velocidad del flujo
sanguíneo en general y también en el
caso específico del tiroides.
 En las Tiroiditis Inmunitarias e
Hipotiroidismo Subclínico se producen
en sus distintas fases alteraciones de la
vascularización y del flujo sanguíneo en
el tiroides cuyo conocimiento permite
completar el estudio de esta patología
tan frecuente y tan mal conocida: su
tipificación, control de evolución con el
tratamiento hormonal, reactividad de la
glándula al estímulo de la
TSH, presencia de fibrosis
intersticial, etc.
 En otras patología menos
frecuentes, como Tiroiditis
Subaguda, alteraciones tiroideas por
Amiodarona (Trangorex), etc. la
Ecografía Doppler-Color resulta
imprescindible y de un valor definitivo.

 La gammagrafía tiroidea supuso en su momento
un avance muy importante en el estudio del
tiroides. Inicialmente se utilizaba el I-131, un
radioisótopo del yodo que se almacena
selectivamente en las "zonas funcionantes" del
tiroides, registrándose posterior la distribución
del trazador en la glándula. Actualmente se
utiliza el 99mTc que también se fija en las zonas
funcionantes del tiroides, pero que en un periodo
de unas cuantas horas pierde su actividad y no
supone ningún riesgo de irradiación.
 Su utilidad es básicamente diferenciar las
"zonas funcionantes" de la glándula de las "no
funcionantes". Permite valorar los nódulos
tiroideos según su actividad funcional. Un
nódulo funcionante podría ser un nódulo
"caliente" y su presencia podría explicar una
situación de "hipertiroidismo subclínico" o un
"hipertiroidismo de tipo nodular".
 La diferenciación entre un "hipertiroidismo
difuso" y un "hipertiroidismo nodular" es muy
importante. El tratamiento es totalmente
diferente.
 Debe de realizarse una gammagrafía tiroidea
siempre que en ecografía se detecten nódulos en
el tiroides.

 No se conoce una manera de prevenir la
tiroiditis de Hashimoto, pero conocer los
factores de riesgo puede permitir diagnósticos y
tratamientos tempranos. Asi como el
tratamiento de las infecciones de forma
contundente, es la mejr forma para evitar una
segunda infección y con ello la aparición de la
tiroiditis.

Madeleine Juliana Sarmiento
Cabrera
PROCESO ADAPTATIVO: BOCIO
MULTINODULAR

Daniela Estefanía Arroyo Alomoto
PROCESO NEOPLÁSICO BENIGNO:
ADENOMA FOLICULAR TIROIDEO

DEFINICIÓN
Masas solitarias bien delimitadas derivadas del
epitelio folicular
Clasificación
Grado de
formación de
los folículos
Contenido del
coloide

 El adenoma tiroideo tóxico es
un nódulo de células tiroideas funcionales que
producen una excesiva cantidad de hormonas
tiroideas.
 Neoplasmas resultantes de la
mutación genética de una célula precursora.
 Causa de hipertiroidismo con niveles
suprimidos de la hormona
tiroestimulante (TSH).

EPIDEMIOLOGÍA
INTERNACIONAL
•Casos de hipertiroidismo2-10%
•Más en mujeresFrecuencia
•Población general4 a 7%
•Ultrasonido30%
•Necropsias50%

EPIDEMIOLOGÍA
NACIONAL
Femenino 331 81%
Masculino 41 19%
Total 372 100%
Menos de 20 años 16 4,3 %
Entre 20-29 años 76 20,4 %
Entre 30-39 años 125 33,6 %
Entre 40-49 años 81 21,8 %
Entre 50-59 años 58 15,5 %
60 o más años 16 4.3 %
Total 372 100 %
SEXO
EDAD

ETIOLOGÍA
Factores
Déficit nutricional de
yodo
Edad
Sexo
Mutaciones

PATOGENIA
 Agregaciones celulares producto de una
división deficiente.
 Ritmo de crecimiento y actividad distinta.
Atrapar
el yodo
Sintetizar
hormonas
tiroideas
Independientes
del control
central
Nódulo
autónomo

PATOLOGÍA:
MACROSCOPÍA
 Tumores esféricos, bien delimitados, de
aspecto homogéneo.
 Color pardo-amarillento
 De crecimiento expansivo con compresión del
parénquima adyacente y que al corte hace
hernia sobre la superficie.
 Pueden poseer áreas de
hemorragia, edema, fibrosis, calcificación, osif
icación, y degeneración quística central.

PATOLOGÍA: MACROSCOPÍA
Neoplasia redondeada y encapsulada, con un aspecto marrón
uniforme, rodeada por un ribete de tiroides normal. Se trata de un adenoma
folicular, que de forma característica se presenta como una masa no dolorosa.

Lesión encapsulada, esférica y sólida bien delimitada del resto
del parénquima tiroideo

Adenoma de la
glándula tiroides.
Lóbulo tiroideo
extirpado
quirúrgicamente. Al
corte, contiene una
masa ovoidea bien
delimitada por una
cápsula. El tumor es
de color gris
amarillento.

PATOLOGÍA: MICROSCOPIA
• Bien diferenciada.
• Folículos reconocibles, pequeños y
estrechamente agrupados.
• No se ve invasión.
• Rodeado por una gruesa cápsula fibrosa
• Escasa o nula cantidad de sustancia coloide

Folículos pequeños y estrechamente agrupados, mientras que el
tiroides adyacente normal (zona inferior derecha) presenta
folículos comprimidos y aplanados

Tumor rodeado por una gruesa cápsula fibrosa, constituido por folículos
tiroideos de tamaño variable, revestidos por células cuboides uniformes.

ADENOMA FOLICULAR DE TIROIDES.
Pequeños folículos con coloide.

PATOLOGÍA: CITOPATOLOGÍA
 Sustancia de fondo
hemorrágica.
• Población celular
abundante constituida
por elementos foliculares
aislados o en grupos y
núcleos desnudos.
• Citoplasma
vacuolado, sin límites
celulares.
• Núcleos sin nucléolos.

PAAF de Tiroides. Papanicolau. x400. Adenoma Folicular. Patrón
trabecular-microfolicular. Recuadro inferior: Tejido x200.
Adenoma Folicular.

Niña de 12 años con nódulo tiroideo. Grupos celulares de hábito folicular con
hipercromasia nuclear, sin pseudoinclusiones ni hendiduras. Tumor
folicular.

CUADRO CLÍNICO
Existencia de un
nódulo tiroideo de
pequeño o mediano
tamaño, indoloro y
de consistencia
firme
Lento crecimiento
Hipertiroidismo
clínico  2,5-3 cm.
de diámetro

DIAGNÓSTICO
Laboratorio
TSH < 0.1
uU/ml
Elevación
de la T3, T4
y T4-Libre

DIAGNÓSTICO
Gammagrafía
tiroidea
Fijación del
trazador
exclusivamente en
la zona del nódulo.
Prueba de estímulo
con TSH
La gammagrafia de tiroides es basica para
detectar la autonomia y funcionalidad del
nodulo.

NÓDULOS FUNCIONANTES ("Calientes")

DIAGNÓSTICO
Ecografía
tiroidea
Tamaño del
nódulo, sus
características, su
volumen

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
BOCIO NODULAR ADENOMA
Múltiple Único
Encapsulación
pobre
Buena
encapsulación
Estructura semejante
al resto
Estructura distinta al
resto
No comprime tejidos
vecinos
Comprime tejidos
vecinos

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
• Tratamiento farmacológico con
antitiroideos  responden muy mal
y además no cura la enfermedad.
Puede resolver la situación de
forma momentánea, pero el
problema de fondo persiste.
• El tratamiento generalmente
recomendado es el quirúrgico o el
tratamiento con radioyodo. En
ambos casos se erradica la
enfermedad.
• La elección depende del tipo de
nódulo, fundamentalmente de su
volumen y factores personales.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
Radioyodoterapia
Nódulo Tóxico o
Adenoma Tóxico
es el caso
perfecto
Se concentra en
las células
hiperfuncionante
autónomas
destruyéndolas
de forma
selectiva
Cirugía
Se extirpa
selectivamente
el nódulo tóxico
Mantenimiento
de equilibrio
funcional sin
medicación
hormonal
complementaria

COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO
 Favorable si se efectúa un tratamiento correcto.
• La existencia de una neoplasia en el seno de un
nódulo "caliente" es una eventualidad muy
improbable.
• Tras la exéresis, el resto del parénquima recupera su
función en un plazo relativamente breve estimulado
por la TSH endógena, de modo que apenas suele
aparecer hipotiroidismo.
• En casos excepcionales la recuperación puede
retrasarse hasta un año o más, y durante este tiempo
el paciente puede presentar signos y síntomas de
hipotiroidismo.

ABSTRACT
A thyroid adenoma is a benign tumor of the thyroid gland. Almost all
thyroid adenomas are follicular adenomas. Follicular adenomas can be
described as "cold", "warm" or "hot" depending on their level of
function.

Histopathologically, follicular adenomas can be classified according to
their cellular architecture and relative amounts of cellularity and colloid
into the following types:
• Fetal (microfollicular) - these have the potential for
microinvasion. These consist of small, closely packed follicles lined
with epithelium.
• Colloid (macrofollicular) - these do not have any potential for
microinvasion
• Embryonal (atypical) - have the potential for microinvasion.
• Hürthle (oxyphil) - have the potential for microinvasion.
• Papillary adenomas are very rare.
Areas of hemorrhage, fibrosis, calcification, and cystic change, similar to
what is found in multinodular goiters, are common in thyroid (follicular)
adenoma, particularly in larger lesions.

Most patients with thyroid adenoma can be managed
by watchful waiting (without surgical excision) with regular
monitoring. However, some patients still choose surgery after
being fully informed of the risks. Regular monitoring mainly
consists of watching for changes in nodule size and
symptoms, and repeat ultrasonography or needle aspiration
biopsy if the nodule grows.
Low TSH, hot nodule on thyroid scintigraphy:
Radioactive 131iodine ablation (most common)
Surgical resection
Antithyroid drug therapy (less preferred)
Percutaneous ethanol sclerotherapy has been used with
some success.

Sully Ximena Ramos Banguera
PROCESO NEOPLÁSICO MALIGNO: CARCINOMA
PAPILAR TIROIDEO

 Los carcinomas papilares son los más frecuentes del
tiroides ya que suponen el 85% de todos los
cánceres tiroideos primarios en USA. Aparecen a
cualquier edad, aunque con más frecuencia entre
los 25 y 50 años.

Mundial
La incidencia del cáncer de tiroides es de
aproximadamente 9/100.000 por año y se
incrementa con la edad
 Prevalencia del cáncer de tiroides según subtipos histopatológicos. Solca
2003-2005.

 En los Estados Unidos, los estimados más recientes de la Sociedad
Americana Contra el Cáncer en cuanto al cáncer de tiroides para el 2012
indican:
 Alrededor de 56,460 nuevos casos de cáncer de tiroides (43,210 en mujeres y
13,250 en hombres).
 Alrededor de 1,780 muertes por cáncer de tiroides (1,000 mujeres y 780
hombres).
Prevalencia del cáncer tiroideo a nivel mundial.
Ecuador ocuparía el lugar 27. Solca 2003-2005.

• Local
Prevalencia del cáncer de tiroides según edad. Solca
2003-2005.

Antecedentes patológicos personales asociados
 Bocio No Tóxico: Las áreas con bocio endémico parecen estar
asociadas con un aumento del riesgo del Cáncer Folicular y del
Cáncer Anaplásico, mientras que en las áreas ricas en iodo, se
halló un exceso de la incidencia del Cáncer Papilar.
 Tirotoxicosis: Algunos autores señalaron que la
Tirotoxicosis, especialmente la Enfermedad de Graves, puede ser
un factor en la malignización de la tiroides. Otros autores no
encontraron tal relación.
 Tiroiditis: El cáncer de tiroides pudo ser detectado en alto
porcentaje en glándulas con tiroiditis crónica.

 Radiación
Esta radiación externa aplicada antes de
los 15 o 20 años aumenta el riesgo de
desarrollar carcinoma papilar. El período de
latencia entre la irradiación y la aparición
clínica de la neoplasia es de al menos 5
años.
 TSH y yodo
Las concentraciones elevadas de TSH
influyen en el desarrollo de algunos
carcinomas hallados en bocios
dishormogénicos

 Patogenia
La activación de la vía
MAP quinasa es un signo
de la mayoría de los
carcinomas papilares y
puede estar causada por
dos mecanismos distintos.
El segundo mecanismo son
mutaciones puntuales en
BRAF, cuyo producto es un
componente de señalización
intermedio en la vía MAP quinasa.
El primer mecanismo corresponde
a un reordenamiento de RET o de
NTRK 1 (receptor tirosina quinasa
neurotropo-1) que
codifican, ambos, las tirosina
quinasas del receptor
transmembrana.

• Macroscopía
Los carcinomas papilares son lesiones solitarias o múltiples. Algunos
pueden estar bien circunscritos e incluso encapsulados y otros
pueden infiltrar el parénquima adyacente con bordes poco
delimitados. Las lesiones pueden contener zonas de fibrosis y
calcificación y a menudo son quísticas. La superficie de corte
muestra a veces focos papilares que pueden facilitar el diagnóstico.
Aspecto macroscópico de un carcinoma papilar con estructuras papilares
distingibles a la vista. Este ejemplo concreto contiene papilas bien formadas.

Microscopía
 Citopatología
La situación de la punción-aspiración con aguja
fina (PAAF).
Son sospechosos de malignidad los patrones
foliculares con presencia de células tiroideas
medianas y/o de Hurthle.

Células de Hurthle en PAAF de nódulo tiroideo

La citología del carcinoma papilar tiroideo incluye:
Hipercelularidad con células organizadas en sábanas, papilas
con frondas ramificadas, coloide mínimo grueso, presencia
de células columnares o cuboideas alargadas, pérdida de la
polaridad, cromatina como polvo pálido, Completa el
cuadro citológico la presencia de cuerpos de
psamoma, macrófagos, linfocitos, detritos celulares y células
gigantes multinucleadas.
Cuerpos de psamona en una PAAF de nódulo tiroideo.

P.A.A.F. de carcinoma papilar con seudoinclusiones
nucleares

PAAF clásica de carcinoma papilar tiroideo: nótense
las inclusiones intranucleares.

Carcinoma papilar tiroideo. Arriba: proliferación neoplásica maligna
pobremente delimitada cual invade el parénquima tiroideo, compuesto por
proyecciones papilares bien definidas. Abajo, dichas papilas se encuentran
revestidas por un epitelio columnar.
• Histopatología
Disposición papilar.

 Estructura nuclear.- Los núcleos de las células del carcinoma
papilar tienen cromatina dispersa que produce un aspecto óptico
claro o vacío responsable de la denominación de vidrio esmerilado
o núcleos con ojo de la huérfana hermana Annie. Además, las
invaginaciones del citoplasma pueden aparecer como inclusiones
intracelulares (pseudoinclusiones) o surcos intranucleares en los
cortes transversales. El diagnóstico de carcinoma papilar está
basado en estas características nucleares, incluso en ausencia de
una arquitectura papilar.
Carcinoma papilar. Los núcleos de las células cúbicas poseen un
aspecto vacío característico, denominado en ocasiones núcleos
“en Anita la huerfanita”.

 Presencia de cuerpos de psamona.- En el interior de la lesión
hay a menudo estructuras con calcificaciones concéntricas
denominadas cuerpos de psamoma, por lo general en el eje
de las papilas. Estas estructuras no están presentes casi nunca
los carcinomas foliculares y medulares, por lo que su
presencia en el material de aspiración con aguja fina es un
signo fiable de carcinoma papilar.
Cuerpos de psamona entre las proyecciones papilares.

 Compromiso linfático y ganglionar.- Son frecuentes los focos
de invasión linfática por el tumor, aunque la invasión de los
vasos sanguíneos es relativamente infrecuente, sobre todo en
las lesiones pequeñas. Hasta la mitad de los pacientes
presentan metástasis en los ganglios linfáticos cervicales
adyacentes.
Compromiso ganglionar y vascular.

 Microscopía electrónica
 Otra característica de los carcinomas papilares es el aumento
en el tamaño de mitocondrias, retículo endoplásmico rugoso
y microvellosidades en la superficie apical.
Mitocondrias aumentadas de tamaño dentro de una célula del
epitelio papilar.

Variantes histopatológicas
Variantes histopatológicas del carcinoma papilar tiroideo
1. Clásico o convencional 8. Variante sólido/trabecular.
2. Variante folicular 9. Variante células claras.
3. Encapsulado 10. Variante oncocítico
4. Variante células altas. 11. Variante oncocítico con
estroma linfoide.
5. Variante células columnares 12. Microcarcinoma
6. Variante células oncocíticas
(células de Hurtle).
13. Macrofolicular.
7. Variante esclerosante difuso. 14. Con estroma fascitis nodular-
like.

 Variante encapsulada.- Antiguamente conocido como adenoma
papilar, constituye 10 % de todas las lesiones neoplásicas, se limita al
tiroides, está bien encapsulada y rara vez muestra afectación vascular
o de los ganglios linfáticos cuando se diagnostica.
 Variante folicular.- Presenta una estructura nuclear característica del
carcinoma papilar, sin embargo su arquitectura es casi completamente
folicularLa variante macrofolicular se caracteriza por la presencia de
folículos grandes y dilatados, cuales tienen mayor actividad secretora.
Variante folicular. Nótese que a pesar de la formación de pseudoglándulas, se
mantienen las inclusiones nucleares y el característico aspecto en “Anita la
huerfanita”.

 Variante de células altas.- se caracteriza por la presencia de
células cilíndricas altas, de citoplasma eosinófilo, cuales
tapizan las proyecciones papilares. Presenta mayor
frecuencia de invasión vascular, extensión extratiroidea y
metástasis cervical. Afecta a personas mayores.
Epitelio cilíndrico con núcleos que presentan polaridad baja, media y
alta.

 Variante oncocítica o de células de Hürthle.- Puede tener
patrón de crecimiento papilar, folicular o la combinación de
ellas. Puede ser encapsulado o infiltrativo. Este tumor
mantiene las características nucleares del carcinoma pero lo
que lo distingue es el citoplasma, que es abundante, granular
y oxifílico.
Variante oncocítica o de células de Hürthle.

 Variante esclerosante difusa.- Presenta dos componentes:
uno papilar, entremezclado con otro sólido con nidos de
metaplasia escamosa. Existe fibrosis difusa del parénquima
tiroideo, sobre un fondo cual presenta un infiltrado crónico
linfocítico. Casi siempre presenta metástasis. Afecta a niños.
Carcinoma papilar variedad esclerosante: las papilas se proyectan hacia una
luz, mientras su base de origen se encuentra rodeada por un denso estroma
fibroconjuntivo. No logra apreciarse el infiltrado linfocítico.

 Variante Warthin-like.- Es un tumor raro, que predomina en
mujeres de edad avanzada. Se reconocen papilas
intraquísticas y folículos revestidos por células poligonales
grandes con abundante citoplasma eosinófilo granular. Los
núcleos son ligeramente pleomórficos, con cromatina
hipodensa, pliegues y Seudoinclusiones El estroma muestra
infiltrado denso de linfocitos B/T, células plasmáticas y células
de Langerhans. Se ha planteado asociación con virus Epstein
Barr. Tiene pronóstico favorable.
Variante Warthin-like

Enfermedad del cuello
Con enfermedad del
cuello más adenopatía
cervical.
Dolor en la parte frontal
del cuello, que algunas
veces sube hasta los
oídos.
Ronquera u otros
cambios en la voz que
persiste.
Problemas de
deglución.
Tos constante que no se
debe a un resfriado.
Solo como adenopatía
cervical metastásica.
Asintomático.

 Gammagrafía
 la demostración de un nódulo frío en la gammagrafía
constituye un parámetro sugestivo de carcinoma, aunque
sólo el 20% de los nódulos fríos son malignos. Las lesiones
―calientes‖ rara vez son malignas (<1% de los casos).
Gammagrafía tiroidea cual muestra un nódulo frío.

 Ecografía
 Evidencia mala delimitación del nódulo, por lo general de
forma irregular por hipoecogeneidad, ausencia de halo de
seguridad, calcificaciones, crecimiento comparado con
exploraciones previas y vascularización intranodular.
Ecografía tiroidea cual revela la presencia de un nódulo de bordes poco
definidos, hipoecogénico y ausencia de halo de seguridad

 Tomografía
 Carcinoma papilar de tiroides, tomografía
computarizada en esta TC del cuello se
observa, en el lóbulo izquierdo del tiroides, una
masa con un área quística irregular de atenuación
disminuida.
TAC que evidencia la presencia de un nódulo tiroideo.

Marcadores
tumorales
La concentración sérica
de tiroglobulina (Tg)
constituye un buen
marcador tumoral
Marcadores
moleculares
Se encuentran mutaciones
del gen RAS y del PPARγ
(proteína de fusión PAX 8-
PPARγ) hasta en 50% de
casos de carcinoma
folicular.
También se han descrito
mutaciones y sub – regulación
de los genes supresores TP53 y
PTEN, así como en el gen de la
β- catenina.

Se realiza principalmente con el carcinoma
folicular tiroideo.
Histopatológicamente se diferencia del
papilar por las alteraciones nucleares. El
carcinoma folicular tiende a ser
metastásico por vía sanguínea,
generalmente a los pulmones y hueso,
mientras que el cáncer papilar tiroideo
comúnmente se esparce por vía linfática.

Opciones en el tratamiento quirúrgico.:
 Extensión de la enfermedad mínima (diámetro no
mayor a 1.0 centímetros y limitado a la
tiroides): Hemitiroidectomia, es decir, extracción de
un lóbulo—el lóbulo afectado—de la glándula con
o sin istmectomia.
 Enfermedad multifocal (mayor de 1.0 cm de
diámetro o compromete ambos lóbulos): se
indica tiroidectomía total y extracción ganglionar.

Complicaciones y pronósticoEl pronóstico está relacionado principalmente con
la variante histológica del tumor, subtipos o áreas
de diferente patrón, el estadio de diseminación en
el momento del diagnóstico, sexo, edad y patrón
de ploidia nuclear.
El pronóstico está en función del tamaño de la
lesión original; los tumores <2 cm tienen un
pronóstico excelente. La presencia de afectación
linfática se asocia con un mayor riesgo de
recurrencia.

ABSTRACT
Papillary thyroid cancer or papillary thyroid carcinoma is the most common type of thyroid
cancer, representing 75% to 85% of all thyroid cancer cases. It occurs more frequently in women
and presents in the 30-40 year age group. It is also the predominant cancer type in children with
thyroid cancer, and in patients with thyroid cancer who have had previous radiation to the head
and neck. Thyroglobulin can be used as a tumor marker for well-differentiated papillary thyroid
cancer. HBME-1 staining may be useful for differentiating papillary carcinomas from follicular
carcinomas; in papillary lesions it tends to be positive.
Characteristic Orphan Annie eye nuclear inclusions (nuclei with uniform staining, which appear
empty) and psammoma, bodies on light microscopy. The former is useful in identifying the
follicular variant of papillary thyroid carcinomas.
Lymphatic spread is more common than hematogenous spread.
Papillary microcarcinoma is a subset of papillary thyroid cancer defined as measuring less than
or equal to 1 cm.
Papillary thyroid carcinoma is usually discovered on routine examination as
an asymptomatic thyroid nodule that appears as a neck mass.
This mass is normally referred to a fine needle aspiration biopsy (FNA) for investigation. Other
investigation methods include ultrasound imaging and nuclear scan. The ultrasound is a useful
test to distinguish solid from cystic lesions and to identify calcifications. A significant number of
such carcinomas are malignant.
Surgical treatment:
Minimal disease - hemithyroidectomy (or unilateral lobectomy) and isthmectomy may be
sufficient.
Gross disease - total thyroidectomy, and central compartment lymph node removal is the
therapy of choice.

María José Camacho Fernández
PROCESO AUTOINMUNE HIPOTIROIDEO: TIROIDITIS
DE HASHIMOTO

 La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune
que se caracteriza por la presencia de anticuerpos y células
autoinmunes en esta glándula, atacando los tejidos.
 Fue descrita en 1912 por el Dr. Hakaru Hashimoto.

Epidemiología
La incidencia es de 3 a 4 casos
por 10000 personas por año.
La prevalencia es del 2%.
Más prevalente entre los 45 a
65 años.
Afecta más a la mujer que al
hombre.
SegúnlaOMS

Epidemiología
La incidencia es de 3 a 4 casos
por 10000 personas por año.
La prevalencia es del 1%.
Más prevalente entre los 40 a
60 años.
Afecta más a la mujer que al
hombre.
Solca–M.S.P

Antígenos que producen anticuerpos antitiroideos:
Tiroglobulina
Peroxidasa
Tiroidea
Receptor
TSH

Haplotipos:
 HLA DR2
 HLA DQ(1,2,3,4,5,6)
Alta prevalencia en pacientes con:
 Síndrome de Down
 Enfermedad de Alzheimer
 En pacientes con síndrome de Turner
(50%)

Prevalencia se correlaciona con
ingesta de yodo.
En lugares con deficiencia de
yodo, incrementa la infiltración linfocitaria.
En áreas con suficiente aporte, puede ser
reversible o transitorio.

Amiodarona
 Larga vida media
y alto contenido
de yodo produce
hipotiroidismo
inducido 18
meses luego del
inicio del
tratamiento.
Terapia con litio
Interferón alfa

Aspecto macroscópico de glándula tiroides en TH. A la
palpación, va a ser de consistencia firme. La cápsula no se
adhiere a la periferia y es lobulada. El aumento de tamaño
puede ser difuso o localizado. Al corte, es pálida, de color
amarillento y ligeramente nodular.

Corte de un lóbulo tiroideo fijado en formalina. De
color blanquecino, consistencia compacta, de
estructura multinodular.

Microscopía Imagen citológica
obtenida del
citocentrifugado de
líquido de transporte
que muestra un
importante infiltrado
linfoides en forma difusa.
Obsérvese las células
epiteliales sueltas
mostrando amplio
citoplasma oxifílico en
un fondo inflamatorio.
(x250)

Microscopía Tiroiditis Hashimoto.
Muestra infiltración
linfocitaria
difusa, folículos tiroideos
pequeños, escaso
contenido
coloide, fibrosis, destrucc
ión de células epiteliales.
Células de Hürthle-
Askanazy. (Hematoxilina
y eosina, x10)

Microscopía Tiroiditis Hashimoto.
Parénquima tiroideo
cual contiene un denso
infiltrado
linfoplasmocitario con
centro germinal activo.
Los folículos tiroideos
residuales presentan
células de Hürthle con
un amplio citoplasma
eosinófilo. (Hematoxilina
y eosina, x40)

Tiroiditis Hashimoto. El
corte microscópico de
la glándula muestra que
el tejido tiroideo normal
ha sido sustituido por
tejido linfoide
nodular, que constituyen
folículos linfoides
(FL), algunos de los
cuales muestran centros
reactivos (CR), y que son
los responsables del
aspecto macroscópico
de la glándula. (Tinción
tricrómica, x40)

 La TH presenta:
Bocio
• Difuso de consistencia firme
• Multinodular o uninodular
• Crecimiento asimétrico
Compresión de traque, esófago o nervio
recurrente laríngeo
Oftalmopatía tiroide

Se puede presentar con síntomas de:
•Hipertiroidismo
•Hipotiroidismo
•Eutiroidismo
Puede estar asociado con:
•Síndrome de Turner (50%)
•Enfermedad de Addison (20%)
•Síndrome de Down (20%)

Anticuerpos
TgAb
Presente en el
70 a 80% de
los pacientes
con TH
TPOAb
Presente en el
90 al 95% de
los pacientes
TRAb
0 a 20% en
pacientes con
TH
T4
Hipotiroidismo
subclínico

Bocio nodular no
tóxico
 Las hormonas
tiroideas son
normales.
 Paciente eutiroideo.
 Anticuerpos
antitiroideos pueden
estar ausentes o en
bajas cantidades.
Bocio coloide
 La función tiroidea es
normal.
 Anticuerpos
antitiroideos ausentes.
 No se muestra cambios
relacionados a tiroiditis.

Tumores
 Generalmente no
comprometen toda la
tiroides.
 Se necesita biopsia
para diferenciar.
Enfermedad de
Graves
 Ambas presentan fase
de tirotoxicosis.
 Ambas poseen origen
autoinmune.

Debido a que la causa de TH
es desconocida no existe
tratamiento específico.
El tratamiento se dicta en base
a:
La forma de presentación clínica
Histología
Al número de anticuerpos
presentes

 Generalmente se una la
levotiroxina.
 Si hay presencia de bocio
y niveles de TSH mayores a
10 uU/ml, se implementa
hormona tiroidea.
 Inicio de la enfermedad
utilizar glucocorticoides.
 Círugia.

 Hashimoto's disease or chronic lymphocytic thyroiditis is
an autoimmune disease in which the thyroid gland is
attacked by a variety of cell- and antibody-mediated
immune processes. It was the first disease to be
recognized as an autoimmune disease.

 Most common cause of primary
hypothyroidism.
 Could be associated with:
Incidence is
increased in:
Down’s
Syndrome
Klinefelter’s
Syndrome
Turner’s
Syndrome
Tobacco smoke Iodine intake
Sellenium deficiency Certain drugs
Enviromental
factors

 The thyroid gland may
become firm, large and
lobulated.
 Antibodies cause gradual
destruction of tissue.
 Lymphocytic infiltration
and fibrosis in follicles.
 Treatment, is basically with
levothyroxine and
hormones. Sometimes
Dessicated thyroid extract
may be needed.

Fidel Ángel Nivelo Román
PROCESO AUTOINMUNE
HIPERTIROIDEO: ENFERMEDAD DE
GRAVES

 La enfermedad de Graves-Basedow es una tiroiditis
autoinmune de etiología desconocida, que estimula la
glándula tiroides.
 Se caracteriza por hiperplasia difusa de la glándula
tiroides resultando en un bocio e hiperfunción de la
glándula o hipertiroidismo.
 Recibe el nombre del médico irlandés Robert James
Graves por sus descripciones en 1835 y Karl Adolph von
Basedow por sus reportes en 1840.

Mundial
 La enfermedad de Graves afecta a hasta el 1%de
la población de los EE.UU. y tiene 7veces más
común en mujeres que en hombres.
 Los pacientes con la enfermedad de Graves se
encuentran entre los190 millones de personas en
todo el mundo que sufren de bocio.

• Local
• La enfermedad es más frecuente en mujeres, con una
relación 5: 1 con respecto a los hombres; y es la causa
más frecuente de hipertiroidismo en pacientes menores
de 40 años
Cuadro de distribución por edad y sexo de la enfermedad de
Graves Basedow en el Ecuador

 La etiología reside en el
acoplamiento de un
anticuerpo sobre el
receptor de TSH de la
glándula, teniendo
como consecuencia
directa la estimulación
de la célula tiroidea
hacia la formación de
las hormonas tiroideas,
es decir, haría la función
análoga de la TSH.

o La producción de
hormonas puede
empezar a aumentar
de tal forma que el
nivel de TSH empieza a
disminuirse
o Los niveles de
hormonas tiroideas T3
y T4 empiezan a
aumentar.
o La producción
exagerada de AMP
cíclico estimula la
función de las células
tiroideas así como el
crecimiento de la
glándula.

• Macroscopía
 La glándula esta difusa y moderadamente aumentada de
tamaño (40-70 gramos) e hiperémica, porque está
hiperfuncionante.
 la capsula tiroidea esta intacta.
 Definición de hiperemia: Es el aumento del contenido
sanguíneo intravascular de un segmento de un órgano. Al
clasificarlas, hay dos formas: una activa y otra pasiva. Puede
haber un aumento del flujo, pero no necesariamente un
aumento del volumen. Las únicas maneras de generar
hiperemia son:
 aumentar el aporte y manteniendo el retorno, o
 manteniendo el aporte y disminuyendo el retorno

Glándula tiroides difusamente agrandada hasta 150 g, la superficie de corte
de color rojo y suculenta parece páncreas; vascularización prominente

Al corte de la tiroide, las glándulas están considerablemente ampliadas;
difusa, hinchada y la glándula hiperémica.

Microscopía
 Los folículos son de contornos irregulares, están
revestidos por células cilíndricas y se proyectan en
seudopapilas hacia la luz, el coloide es escaso y
hay vacuolas cerca del ápice (vacuolas negativas)
de las células e infiltración linfocitaria del estroma.
 Siempre, en estas condiciones ustedes van a
encontrar linfocitos en el estroma y eso es propio
de las enfermedades autoinmunes.
 La estructura histológica básica de la hiperplasia,
hay folículos aumentados de tamaño, pueden
haber folículos de distinto tamaño
 Se ve lo irregular de los folículos, donde la gran
mayoría son irregulares

Corte histológico a bajo aumento. Folículos tiroideos de tamaño
variable, unos muy pequeños sin coloide; otros grandes, de contorno
irregular,
revestidos por epitelio cilíndrico, con coloide pálidamente acidófilo
(tinción de Van Gieson). Se ve amarillo por la hematoxicilina.

Tiroides con hiperplasia difusa en el caso de la enfermedad de Graves. Los folículos
están delimitados por el epitelio columnar alto. Las células epiteliales alargadas y
agrupadas se proyectan en las luces de los folículos. Estas células reabsorben
activamente el coloide en el centro de los folículos, provocando una apariencia
festonada de sus bordes.

Imagen a bajo aumento de tejido tiroideo con numerosos folículos de diferente tamaño que
muestran vacuolas en la periferia del coloide. Los espacios verticales vacíos son un artefacto.

Citología
Obtenida por punción-aspiración constituye el elemento básico en
la aproximación diagnóstica de la patología nodular tiroidea.
PAAF .Las células foliculares de grupos y hojas; células son altas con citoplasma
finamente granular, vacuolas marginales y núcleos de la base, las células malignas en
los casos con carcinoma papilar de tiroides tiene alargamiento importante nuclear, la
cromatina polvo pálido, ranuras intranucleares y pequeños nucleolos excéntrica

•El cuadro incluye bocio difuso, tirotoxicosis, oftalmopatía infiltrativa y
ocasionalmente dermopatía.Alteraciones generales.
•Las alteraciones de la función cardiovascular son debidas al incremento de
las demandas circulatorias que resultan del hipermetabolismo y la necesidad
de disipar el exceso de calor producido.
Alteraciones
cardiovasculares
•Destaca por su constancia y presentación precoz, la hiperexcitabilidad
psíquica con desasosiego, nerviosismo, intranquilidad constante que impide
al enfermo quedarse quieto
Alteraciones del sistema
nervioso y muscular.
•Las alteraciones del ritmo intestinal son frecuentes, pero es rara la
presentación de diarreaAlteraciones digestivas
•Cambio más característico es la humedad y tibieza de la piel que resulta de
la vasodilatación cutánea y de la excesiva sudoración.Alteraciones cutáneas
•Hay que distinguir, por una parte, las derivadas de la hiperactividad
simpática resultante de la interacción entre hormonas tiroideas y
catecolaminas, que constituye el exoftalmos palpebrorretráctil,
Manifestaciones oculares

Oftalmopatía de Graves Basedow

•La disnea de esfuerzo es una queja común en el
hipertiroidismo, y se debe a una incapacidad de adaptación
de la función pulmonar
Alteraciones
respiratorias
•El hipertiroidismo altera la función renal, induciendo un
incremento del flujo plasmático renal y del filtrado
glomerular, atribuíbles a la vasodilatación intrarrenal, reflejo
de la que existe en todo el organismo.
Riñón y
metabolismo del
agua y electrólitos
•La elevada frecuencia con la que se activan las unidades de
remodelamiento del tejido óseo en la tirotoxicosis, con
incremento de la resorción y en menor medida de la
formación, origina una pérdida de masa ósea en el 30%
Aparato
osteoarticular
•Los efectos del hipertiroidismo sobre el metabolismo de los
hidratos de carbono son complejos y recuerdan a los que
produce el ayuno acusado.
Endocrinología y
metabolismo
•Las alteraciones del sistema hematopoyético son poco
frecuentes en el curso de un hipertiroidismo; el hallazgo más
habitual es la existencia de un ligero aumento de la masa
eritrocitaria
Sistema
hematopoyético

 Complicaciones de la cirugía que incluyen:
 ronquera debido al daño del nervio que va a la laringe
 niveles bajos de calcio debido al daño a las glándulas
paratiroides (localizadas cerca a la glándula tiroides)
 Cicatrización del cuello.
 Problemas oculares (denominados oftalmopatía de Graves o
exoftalmos).
 Complicaciones relacionadas con el corazón, incluyendo:
 Frecuencia cardiaca rapida.
 Insuficiencia cardíaca congestiva (especialmente en
ancianos).
 Fibrilacion auricular.
 Complicaciones relacionadas con el remplazó de hormona
tiroidea:
 Si se administra muy poca hormona, se puede presentar
fatiga, aumento de peso, colesterol alto, depresión, lentitud
física y otros síntomas de hipotiroidismo.
 Si se administra demasiada hormona, los síntomas del
hipertiroidismo retornarán.

Diagnostico
Pruebas
funcionales
tiroideas:
Comprende la
determinación
de hormonas
tiroideas totales
y libres, pruebas
de
autonomización
tiroidea y
pruebas con
yodo
radioactivo in
vivo.
Determinación
de hormonas
tiroideas: La
determinación
de las
concentracione
s séricas totales
de T3 y T4 ha
sido la prueba
más importante
para el estudio
de la función
tiroidea.
Anticuerpos
antitiroideos.
Anticuerpos TPO
(antiperoxidas):
En los procesos
tiroideos de
naturaleza
autoinmune se
detectan
frecuentemente
anticuerpos
circulantes
dirigidos contra
el antígeno
microsomal, qu
e se localiza en
el citoplasma.
Anticuerpos
antimicrosomal
es y
antiperoxidasa:
se encuentran
positivos en
cerca del 10%
de la población
general
sugiriendo un
enfermedad
tiroidea
autoinmune de
intensidad leve
en especial en
mujeres de
edad
avanzada.
Anticuerpos anti
– tiroglobulina:
se encuentra
normalmente
en cifras que
promedian los
15 pmol/L
(10ng/ml).
Anticuerpos
antireceptor de
tsh: desde el
punto de vista
funcional se
consideran dos
tipos de
anticuerpos que
interactúan con
el receptor de
TSH

El Bocio Multinodular
 Hiperplasia
adenomatosa.
 Es el transtorno
tiroideo más
frecuente, pudiendo
ser endémico o
esporádico.
 La mayoría de los
bocios
multinodulares son
eutiroideos.
La tiroiditis subaguda
 Involucra la hinchazón de
la glándula tiroides que
se presenta
generalmente después
de una infección de las
vías respiratorias altas.
 Se cree que es causada
por una infección viral.

Alrededor del 40% de los pacientes se
recuperan satisfactoriamente después de
tomar medicamentos antitiroideos.
El yodo radioactivo es muy eficaz, pero a
menudo ocasiona la disminución de los
niveles de las hormonas tiroideas
(hipotiroidismo) como efecto secundario.
 La cirugía también puede ocasionar la
disminución de los niveles de las hormonas
tiroideas.

 No existe modo de
prevenir la enfermedad de
Graves ya que es una
enfermedad autoinmune y
hay anticuerpos
antireceptores de TSH.

 Graves’ disease is the most common cause of hyperthyroidism in the
developed world. It is caused by an immune defect in genetically
susceptible individuals in whom the production of unique antibodies
results in thyroid hormone excess and glandular hyperplasia.
 When unrecognized, Graves’ disease impacts negatively on quality
of life and poses serious risks of psychosis, tachyarrhythmia and
cardiac failure. Beyond the thyroid, Graves’ disease has diverse soft-
tissue effects that reflect its systemic autoimmune nature. Thyroid
eye disease is the most common of these manifestations and is
important to recognise given its risk to vision and potential to
deteriorate in response to radioactive iodine ablation.
 In this review we discuss the investigation and management of
Graves’ disease, the recent controversy regarding the
hepatotoxicity of propylthiouracil and the emergence of novel
small-molecule thyroid-stimulating hormone (TSH) receptor ligands
as potential targets in the treatment of Graves’ disease.

o Conclusions: Nodular GD is very common in our
setting, especially in Graves´ patients with late
beginning who wait for ages until they are
undergone surgery. Initial treatment should be by
means of braking therapy with antithyroid drugs
and clinical, cytologic and ultrasonographic
control.
o Surgery would be advised, from the outset or
during the follow-up, in view of either any suspicion
about cancer or presence of local growth. The
procedure of choice is total thyroidectomy
performed with low morbidity.

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