En esta presentación se aborda la tiroiditis de Hashimoto, ocupé mucho de no tiempo en realizarla y me pareció estupendo compartirla.

1. TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
Por Bramwel Rafael Mendoza Barrera

2. Concepto
• Es un trastorno autoinmune en el cual
anticuerpos dirigidos contra la glándula
tiroides llevan a una inflamación crónica.
También llamada tiroiditis linfocítica.
• No se sabe por que algunas personas
producen anticuerpos, aunque esta
condición tiende a presentarse en familias.
Con el tiempo, esto conduce a una
capacidad reducida de la glándula tiroides
de producir hormonas tiroideas, lo cual
lleva a un fallo gradual y eventualmente
una tiroides hipoactiva (hipotiroidismo).

3. Epidemiología
• La Tiroiditis de Hashimoto ocurre más frecuentemente en mujeres de
edad mediana, de hecho afecta el 15% de mujeres en EEUU y Japón,
pero puede verse a cualquier edad y puede afectar también a hombres
y niños.
• La incidencia anual de la tiroiditis de Hashimoto en todo el mundo se
estima en 0.3-1.5casos por 1000 personas.

4. Anatomía, Embriología y Fisiología

5. Anatomía, Embriología y Fisiología

6. Tiroiditis
Característica Tiroiditis de
Hashimoto
Tiroiditis
postparto
indolora
(silenciosa)
Tiroiditis
esporádica
indolora
(silenciosa)
Tiroiditis
subaguda
dolorosa
Tiroiditis
supurativa
Tiroiditis de
Riedel
Edad de inicio en
años
Todas, pico
30-50 años
Edad
reproductiva
Todas, pico 30-40 20-60 Niños, 20-40 30-60
Razón sexo F:M 8-9:1 - 2.1 5:1 1.1 3-4:1
Causas Anticuerpos
anti-tiroideos,
enfermedad
auto-inmune.
Autoinmune Autoinmune Desconocida Infecciosa Desconocida
Patología Infiltración
linfocitica,
centros
germinales,
fibrosis
Infiltración
linfocítica
Infiltración linfocítica Células gigantes,
granulomas
Formación de
abscesos
Fibrosis densa
Función tiroidea Hipotiroidismo Tirotoxicosis,
hipotroidismo,
ambas
Tirotoxicosis,
hipotroidismo,
ambas
Tirotoxicosis,
hipotroidismo,
ambas
Usualmente
eutiroideo
Usualmente
eutiroideo

7. Histopatología
Las anomalías histopatológicas características son la infiltración linfocítica
profusa, los centros germinales linfoides y la destrucción de los folículos
tiroideos. También se observan fibrosis y áreas de hiperplasia de células
foliculares, presumiblemente inducidas por la hormona estimulante de la
tiroides (TSH)

8. Histopatología
Photomicrograph of Hashimoto’s thyroiditis
shows extensive infiltration with mature
lymphocytes and oxyphilic changes in the
follicular epithelium

10. Patogenia
Se cree que se inicia por la activación de los linfocitos T colaboradores CD4+
con especificidad para antígenos tiroideos. Una vez activados, los linfocitos T
pueden reclutar linfocitos T citotóxicos CD8+ a la tiroides. El hipotiroidismo
no sólo se debe a la destrucción de los tirocitos por los linfocitos T citotóxicos,
sino también a los autoanticuerpos, que inducen la fijación de complemento y
destrucción por los linfocitos citolíticos naturales, o bloquean el receptor para
TSH. Los anticuerpos se dirigen contra los tres antígenos principales:
tiroglobulina (60%), TPO (95%), TSH-R (60%); y con menor frecuencia contra
el cotransportador unidireccional de sodio/yodo (25%). La apoptosis, también
forma parte de la patogenia de la tiroiditis de Hashimoto.

11. Mecanismos potenciales de la lesión tiroídea
Se han propuesto varios mecanismos para romper la tolerancia a antígenos
tiroideos y causar la tiroiditis de Hashimoto. Las principales hipótesis actuales
son: el mimetismo molecular y la activación de espectadores
Mimetismo Molecular: Según esta propuesta, la enfermedad de Hashimoto es
causada por la respuesta inmune a un antígeno extraño, tal como un virus
que es estructuralmente similar a una sustancia endógena.
Activación de espectadores: La llegada de un virus de células tiroideas o
linfocitos no específicos activados dentro de la tiroides puede causar la
liberación local de citoquinas, que en sí mismas pueden activar células T
locales específicas de tiroides residentes.

12. Factores precipitantes
• La infección
• El estrés
• Esteroides sexuales
• El embarazo
• La ingesta de yodo
• La exposición a la radiación

13. Manifestaciones Clínicas
La mayoría de pacientes desarrollan síntomas de Hipotiroidismo, sin embargo
muchos pacientes no tienen hipotiroidismo, y otros no tienen bocio o incluso
tienen una glándula tiroides atrófica. Se consideran manifestaciones de la
misma enfermedad con diferentes fenotipos clínicos.
La presentación más frecuente es de una glándula firme, liso, irregular con
crecimiento mínimo o moderado, o por el reconocimiento de una masa
indolora en la cara anterior del cuello.
Los síntomas de hipotiroidismo pueden incluir:
- Fatiga
- Aumento de peso
- Estreñimiento
- Aumento de la sensibilidad al frío
- Piel seca
- Depresión
- Dolores musculares
- Tolerancia al ejercicio reducida
- Menstruación irregular y
abundante.

14. Diagnóstico
El diagnóstico se hace usualmente cuando los pacientes presentan síntomas
de hipotiroidismo, generalmente acompañados de la presencia de un bocio,
en el examen físico, y pruebas de laboratorio consistentes de hipotiroidismo;
- Un nivel elevado de TSH en la sangre.
- Niveles bajos de hormona tiroidea [Tiroxina libre])
- Los niveles de anticuerpos contra la tiroperoxidasa (TPO) usualmente están
elevados.
- Se puede diagnosticar tempranamente, en personas con una fuerte historia
familiar de enfermedad tiroidea, durante pruebas de laboratorio de rutina,
aún antes de que el paciente desarrolle síntomas de hipotiroidismo. En
estos casos, suele verse una elevación ligera y aislada de la TSH en sangre,
con niveles normales de hormonas tiroideas y anticuerpos TPO positivos.

15. Tratamiento
• La reposición hormonal tiroidea, con comprimidos de 50 - 100 microgramos al día,
con levotiroxina u otra presentación de tiroxina, está indicada en individuos con
hipotiroidismo manifiesto. Sin embargo no todos los pacientes necesitan medicación.
También se usa prednisona 30 o 40 mg/día
• Se recomienda medir las concentraciones de levotiroxina para todos los pacientes
con concentraciones de TSH > 10 μUI/ml en pacientes con concentraciones de 5 a
10 μUI/ml en presencia de bocio o de anticuerpos antiperoxidasa.
• Iniciar tratamiento, sobre todo para pacientes en edad madura con factores de riesgo
cardiovascular, como hiperlipidemia o hipertensión, así como pacientes
embarazadas.
• El tratamiento también está indicado en personas eutiroideas para reducir los bocios
grandes. La intervención quirúrgica está indicada en ocasiones, cuando hay sospecha
de malignidad o presencia de bocio que causa síntomas compresivos o deformidad
estética.

16. Bibliografía
• AMERICAN THYROID ASSOCIATION (2016). Tiroiditis De Hashimoto. AMERICAN THYROID
ASSOCIATION.
• Farreras, R. (2016). Medicina Interna XVIII. España: ELSEVIER.
• Lagnman. (2016). Embriología médica. Wolters Kluwer.
• McGrawHill. (2015). SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. McGrawHill.
• Terry F Davies, M. F. (2016). Patogénesis de la tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis autoinmune crónica).
UpToDate, 23.

17. Gracias.