La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune crónica que causa debilidad muscular grave. Los anticuerpos bloquean los receptores de acetilcolina en la placa motora, interrumpiendo la comunicación neuromuscular y causando una mala transmisión sináptica. Los síntomas incluyen debilidad muscular, fatiga, ptosis palpebral y cambios en la voz. El diagnóstico se realiza mediante pruebas como la prueba de edrofonio y el electromiograma, y el tratamiento consiste principalmente en fárm
8. TRATAMIENTO
PLASMAFÉRESIS / INMUNOGLOBULINAS: en crisis miasténicas o pre timectomía
TIMECTOMÍA: si hay timoma se hace extracción quirúrgica
FÁRMACOS
UTILIZADOS
ANTICOLINESTERÁSICOS: mejora la comunicación neuromuscular
CORTICOIDES: pre y post operatorio de timectomía
INMUNOSUPRESORES: junto a corticoides para disminuirlos o evitarlos
PREDNISONA: inhibe la respuesta del sistema inmunitario
NEOSTIGMINA
PIRIDOSTIMINA
9. Recuperación lenta (semanas o años)
30% presenta alguna debilidad después de 3
años
Pronóstico alentador si los síntomas
desaparecen dentro de un periodo de 3
semanas comenzado el tratamiento
PRONÓSTICO
13. INEXACTA
r/c PARÁLISIS O PARÁLISIS FLÁCCIDA
GENERALIZADA ADQUIRIDA NO TRAUMÁTICA
Infecciones VIRALES o
BACTERIANAS
Influenza
Varicela
Rubeola
Citomegalovirus
Neumonía por
micoplasma
VIH/SIDA
Mononucleosis
OTRAS:
Lupus eritematoso sistémico
Enfermedad de Hodgkin
Luego de cirugía
PREDISPOSICIÓN
GENÉTICA e
INMUNOLÓGICA
14.
15. TÍPICOS
Pérdida reflejos tendinosos
(brazos y piernas)
Entumecimiento / Hormigueo
Dolor o sensibilidad muscular
OTROS
Alteraciones visuales
Dificultad mover músculos de la cara
Taquicardia, bradicardia, palpitaciones
Movimientos torpes
EMERGENCIA
Apneas
Dificultad respiratoria
Disfagia
Babeo
Síncope
Mareos al ponerse de pie
16. COMPLICACIONES
Dificultad Respiratoria
Deformidades de las articulaciones
TVP (por inactividad)
Riesgo de infecciones
Pérdida permanente del movimiento en un área
(parálisis)
Broncoaspiración (neumonía por
aspiración)
• UPP
• T/A baja o inestable
17. Identificar
la triada
Muestra de LCR (punción lumbar)
ECG
EMG
Prueba de velocidad de conducción
nerviosa
Pruebas de función pulmonar
18.
19. Daño deja de progresar en
aproximadamente 8 semanas
Tratamiento es PRECOZ mejoría más rápida
30% presenta debilidad residual después de
3 años del inicio del síndrome
2% mueren
20. Exploración física general (cefalocaudal)
Antecedentes personales y familiares
(enfermedades)
Vigilancia cardiorrespiratoria del paciente
ante la actividad (taquicardia, disnea,
diaforesis, palidez,T/A inestable, etc.)
Mantener permeabilidad vías aéreas
Aspiración de secreciones
Oxigenoterapia
Cuidados en paciente conVM (SpO2,
patrón respiratorio, posición)
Vigilar estado de deglución (ingesta de
alimentos y líquidos) y nutricional del
paciente
Sonda alimentación o alimentación
parenteral
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Posición semifowler y cambios
posturales en cama
Movimientos pasivos de articulaciones
y fomento de la deambulación (si es
posible)
Mantenimiento de integridad de la piel
(UPP)
Asegurar posición adecuada del cuerpo
Ayuda con el autocuidado (higiene,
alimentación)
Vigilar signos de tromboflebitis
21. Adecuar el lenguaje verbal a la
respuesta del paciente (frases
simples y cortas)
Prevención de caídas
Apoyo emocional y psicológico al
paciente y familia
EN EL ALTA
Cuidados de
traqueostomía/gastrostomía
Fortalecimiento del sistema
muscular (fisioterapia)
Signos y síntomas de alarma a
paciente y familia
Educación al paciente y la familia
sobre la enfermedad
CUIDADOS DE ENFERMERIA
22. ENTREVISTA
¿CUANDO COMENZO?
¿REPENTINO O GRADUAL?
¿CONSTANTE O EMPEORA?
¿QUÉ MUSCULO O ZONAS
AFECTA?
¿EN QUÉ GRADO AFECTA?
¿PRESENTA OTROS SÍNTOMAS?
¿EMPEORA CON ALGUNA
ACTIVIDAD?
DIFERENCIAS
TRASTORNO MUSCULAR:
debilidad comienza en caderas,
muslos, hombros SIN deterioro
de la sensibilidad
TRASTORNO NERVIOSO
PERIFÉRICO: debilidad
comienza en pies y manos CON