EVC ISQUEMICO Y HEMORRAGICO

1. EVENTO
CEREBROVASCULAR
(EVC)
Tutor :
Presentado por:
UNIVERSIDAD DE ORIENTE
NÚCLEO DE ANZOÁTEGUI
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE EDUCACIÓN MÉDICA
CATEDRA: MEDICINA VI
SECCIÓN: 02

3. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (EVC)
Un área del cerebro transitoria
o permanente afectada por
isquemia
Uno o más vasos cerebrales
están primariamente afectados
por un proceso patológico
Combinación de ambos
Gutiérrez López Y- leen, Chang Fonseca D, Carranza Zamora AJ. Evento cerebro vascular isquémico agudo . Rev.méd.sinerg. [Internet]. 1 de mayo de 2020
[citado 30 de noviembre de 2022];5(5):e476.
87% isquémicos ,13% hemorrágicos
Mortalidad intrahospitalaria de 5- 10% y del 40- 60%

4. EPIDEMIOLOGIA
Tercera causa de muerte en países industrializados y la cuarta en
países en vía de desarrollo
Primera causa de discapacidad causas más frecuentes de
demencia en el adulto mayor, incidencia mayor en >60 años.
En Venezuela el último Anuario Estadístico del Ministerio de la
Salud realizado en el 2012, reveló que el Ictus fue la tercera causa
de muerte en el país, con 11.308 fallecidos
Gutiérrez López Y- leen, Chang Fonseca D, Carranza Zamora AJ. Evento cerebro vascular isquémico agudo . Rev.méd.sinerg. [Internet]. 1 de mayo de 2020
[citado 30 de noviembre de 2022];5(5):e476.
https://www.elnacional.com/historico/ictus-tercera-causa-muerte-venezuela_38791/

5. FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo no
modificables
• Edad
• Sexo
• Antecedente familiar
Factores de riesgo
modificables bien
documentados:
• HTA:
• Tabaquismo
• Diabetes
• Dislipidemia
• Estenosis carotidea:
• Fibrilación auricular
• Terapia hormonal
• Dieta
Factores de riesgo
modificable menos
documentados
• Alcohol
• Apnea obstructiva del
sueño:
• Drogas
• Anticonceptivos
orales.
• Migraña
• Hiperhomocisteinemia
Gutiérrez López Y- leen, Chang Fonseca D, Carranza Zamora AJ. Evento cerebro vascular isquémico agudo . Rev.méd.sinerg. [Internet]. 1 de mayo de 2020
[citado 30 de noviembre de 2022];5(5):e476.

6. CLASIFICACIÓN
Según el área de afectación
Isquemia cerebral global
cesa la corriente sanguínea
a todo el encéfalo con
destrucción irreversible de
las neuronas
Isquemia cerebral focal
casi siempre subsiste algún
grado de circulación.
Enfermedades cerebrovasculares. Departamento de Neurología Clinica Universidad de Navarra. Pamplona, Navarra, España. 2011

7. CLASIFICACIÓN
Según su mecanismo de producción
EVC trombótico:estenosis u oclusión trombótica de una
arteria intracraneal o extracraneal,.
EVC embolico:la oclusión arterial se produce por un embolo
originado en otro punto de la circulación sistémica
EVC hemodinámico: esta ocasionado por un bajo gasto
cardiaco, hipotensión arterial o un fenómeno de “robo de flujo
Enfermedades cerebrovasculares. Departamento de Neurología Clinica Universidad de Navarra. Pamplona, Navarra, España. 2011

8. CLASIFICACIÓN
Según su evolución
Accidente isquémico
transitorio:
episodio isquémico focal de
duración de menos de 24 horas,
cuyos síntomas y signos
neurológicos se resuelven por
completo. No hay necrosis del
parénquima.
Infarto Cerebral o Ictus:
episodio isquémico dura más de
24 horas y puede ser:
-Ictus progresivo
-Infarto con tendencia a la mejoría
o reversible -Ictus
estable
Enfermedades cerebrovasculares. Departamento de Neurología Clinica Universidad de Navarra. Pamplona, Navarra, España. 2011

9. CLASIFICACIÓN
Enfermedades cerebrovasculares. Departamento de Neurología Clinica Universidad de Navarra. Pamplona, Navarra, España. 2011
2. Infarto cerebral hemorrágico: Situación similar a la anterior pero que
presenta una importante concentración de eritrocitos dentro de la zona
infartada
1. Infarto cerebral pálido: Generado en la zona distal a una oclusión
arterial persistente. En las zonas con flujo sanguíneo, como por ejemplo
el borde del infarto, se observa presencia leucocitaria.
Según el área de punto de vista anatomopatológico

10. FISIOPATOLOGIA
Depende del aporte
constante oxigeno y
de glucosa(FO)
para producir energía
necesaria
se suspende la síntesis
mitocondrial de ATP
despolarización inadecuada de
la membrana plasmática
Flujo Cerebral
Global (FSC)
FSC: 50-55 ml/100 g de
tejido/min
conservar los gradientes
iónicos y el potencial de
membrana adecuados
ejecución normal de sus funciones
El tejido cerebral
requiere el 15 % del oxígeno
que ingresa al organismo
Jiménez Yepes CM, González Obando P, Vargas Olmos AC, Jiménez Obando M. Control temprano de los factores de mal pronóstico en el abordaje de los pacientes con
eventos cerebrovasculares isquémicos. Acta Neurol Colomb. 2018; 34(2): 156-164

11. que lleva a una serie de consecuencias:
Flujo sanguíneo cerebral Daño
•<55 ml/ 100mg/ min Alteraciones de la síntesis proteica.
•<35 ml/ 100mg/ min Metabolismo anaeróbico de la glucosa.
•<25 ml/ 100mg/ min Pérdida de la actividad eléctrica neuronal.
•<8-10 ml/ 100mg/ min Agotamiento energético fatal. Pérdida de
gradientes iónicos. Muerte neuronal
FISIOPATOLOGIA
Jiménez Yepes CM, González Obando P, Vargas Olmos AC, Jiménez Obando M. Control temprano de los factores de mal pronóstico en el abordaje de los pacientes con
eventos cerebrovasculares isquémicos. Acta Neurol Colomb. 2018; 34(2): 156-164

12. ETIOLOGIA
Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares. Sociedad Iberoamericana de Enfermedades Cerebrovasculares E. Díez-Tejedor, O. Del Brutto, J. Álvarez-Sabín, M.
Muñoz, G. Abiusi CLASSIFICATION OF THE CEREBROVASCULAR DISEASES. IBEROAMERICAN CEREBROVASCULAR DISEASES SOCIETY
Infarto aterotrombótico
o arteriosclerosis de
arteria grande
• Son originados por
una oclusión o
estenosis de arterias
de mediano o gran
calibre por trombosis o
embolia de material
trombótico
Infarto cerebral
cardioembólico
• consecuencia de la
oclusión de una arteria
por un émbolo de
origen cardíaco.
• , siendo habitual que el
máximo déficit
neurológico se dé al
comienzo de la misma.
Infarto lacunar o
enfermedad oclusiva
de pequeño vaso
• Es un infarto de
pequeño tamaño
lesional, localizado en
el territorio de
distribución de las
arteriolas perforantes
cerebrales
Criterios NINDS (1990) [1], Lausanne Stroke Registry (Bogousslavski, 1997) [3], a su vez inspirado en los
criterios TOAST [2], y en los establecidos por el comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades
Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología (1998
Categorías clínicas o subtipos etiológicos de infarto cerebral

13. ETIOLOGIA
• Las afecciones más comunes son: la
disección arterial la displasia
fibromuscular, el aneurisma sacular,
la malformación arteriovenosa, la
trombosis venosa cerebral, la
angeítis, las enfermedades sistémicas
Infartos de causa
inhabitual
la etiología no se puede
adscribir a ninguno de
los grupos anteriores.
• se ha descartado que pertenezcan a
ninguno de los cuatro grupos
anteriores, siendo éste un diagnóstico
de exclusión.
Infartos de origen
indeterminado
que afectan al territorio
carotídeo o
vertebrobasilar
Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares. Sociedad Iberoamericana de Enfermedades Cerebrovasculares E. Díez-Tejedor, O. Del Brutto, J. Álvarez-Sabín, M.
Muñoz, G. Abiusi CLASSIFICATION OF THE CEREBROVASCULAR DISEASES. IBEROAMERICAN CEREBROVASCULAR DISEASES SOCIETY

14. JUAN FRANCISCO URRIOLA RAMIREZ
CI: 23.734.366

15. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR TIPO
HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Extravasación de sangre al espacio subaracnoideo
• Epidemiologia:
• 5% ictus
• 50 – 60 años
• > En mujeres
Etiología:
Hemorragia subaracnoidea postraumática
Hemorragia subaracnoidea aneurismática
Hemorragia perimesencefálica no
aneurismática
Malformaciones arteriovenosas

16. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Fisiopatología
Hemorragia subaracnoidea postraumática: Hemorragia por
laceracion de un vaso o diffusion de hemorragias
intraventriculares
Hemorragia perimesencefálica no aneurismática:
1. sangrado por delante del mesencéfalo con o sin extensión
a la cisterna ambiens y/o a la porción basal de la cisura de
Silvio uní o bilateralmente
2. ausencia de sangre en la cisura interhemisférica o en la
cisura de Silvio lateral.
3. ausencia de sangre intraventricular.

17. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Fisiopatología
Hemorragia subaracnoidea aneurismática:
aneurismas saculares, fusiformes y disecantes
degeneración de la lámina elástica interna, adelgazamiento y pérdida de
la capa media de la pared de la arteria
Puntos de estrés hemodinámicos
Localización de aneurismas:
arteria comunicante anterior (36%), arteria cerebral media (26%) o arteria
carótida interna (10%)
arteria cerebral posterior (18%), el top de la basilar (10%) y la arteria
vertebral
Ruptura del aneurisma – sangre al espacio subaracnoideo, interventricular o al parénquima – isquemia transitoria global –
toxicidad de la sangre – daño al tejido cerebral (intraparenquimatosa) – empeoramiento neurológico tardío

18. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Clínica
• Cefalea en trueno
• Nauseas
• Vómitos
• Rigidez de nuca
• Alteración de la conciencia y el
lenguaje
• Crisis comiciales
• Síntomas focales (paresia de los
pares craneales)

19. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Diagnostico
Grado I Glasgow 15 Sin deficit motor
Grado II Glasgow 13-14 Sin deficit motor
Grado III Glasgow 13-14 Con deficit motor
Grado IV Glasgow 7-12 Con/sin deficit motor
Grado V Glasgow 3-6 Con/sin deficit motor
Grado I Ausencia de síntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve
Grado II Cefalea moderada-grave, rigidez de nuca, paresia de pares craneales.
Grado III Obnubilación, confusión, leve déficit motor
Grado IV Estupor, hemiparesia moderada o grave, rigidez de descerebración
temprana o trastornos neurovegetativos
Grado V Coma y rigidez de descerebración
Escala de la
Federación Mundial de
Neurocirujanos
Escala de Hunt y Hess

20. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Diagnostico
Grado Fisher modificado Claassen
0 HSA ni HIV
I No se detecta sangre HSA mínima o difusa sin HIV
II Disposición difusa de sangre en el
espacio subaracnoideo sin
coágulos localizados
HSA mínima o fina con HIV
III Coágulos localizados en el espacio
subaracnoideo, o una capa vertical
de sangre mayor e igual a 1 mm
Coagulo cisternal grueso sin HIV
IV Coagulo intraparenquimatosa o
intraventricular
Coagulo cisternal grueso con HIV

21. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Tratamiento
Medidas generales:
• Mantener vías aéreas: oxigenoterapia o intubación
• Hipertermia
• Glicemia
• Trombosis profunda
• Alimentación
• Tratamiento comicial

22. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Tratamiento
Medico:
• Control T/A: labetalol intravenoso (10 mg en bolo a pasar en 1-2 minutos, seguido de 10 mg intravenosos cada 10
minutos hasta un máximo de 300 mg / día)
• Alteración de la hemostasia: pacientes que están siendo tratados con acenocumarol o warfarina se debe revertir el
efecto anticoagulante administrando vitamina K y plasma fresco
• Hipertensión intracraneal: Furosemida (10 mg cada 2-8 horas) y Manitol al 20% (0,7-1 g / kg, seguido de 0,30-0,50
g / kg /cada 6 horas) por vía intravenosa
• Tratamiento quirúrgico: pacientes con hemorragia cerebelosa mayor de 3 cm, con deterioro neurológico, signos de
compresión de tronco o hidrocefalia por obstrucción ventricular

23. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Tratamiento en la fase aguda
• Tratamiento analgésico: se recomienda iniciarlo con paracetamol cada 3-4 horas, paracetamol-codeína o metamizol.
Si no se controla, se pueden utilizar opiáceos
• Antisecretores gástricos tipo anti-H2 o inhibidores de la bomba de protones
• Profilaxis de la trombosis venosa profunda
• Heparinas: iniciar a partir de las 12 horas tras el tratamiento quirúrgico del aneurisma o inmediatamente después de
la embolización.
• Alimentación: La ingesta oral se inicia tras la mejoría sintomática