2. PANCREATITIS

3. PANCREATITIS AGUDA
Definición.
La pancreatitis aguda es una respuesta
inflamatoria inespecífica del páncreas a
injurias muy diversas. Según la gravedad del
ataque, el páncreas cura ad integrum o
con secuelas, y es excepcional que la
inflamación aguda se transforme en crónica
(pancreatitis crónica).

4. Etiología y epidemiología.
El 80 al 90 % de los
ataques
de pancreatitis
aguda son
secundarios a
litiasis biliar o a la
ingesta de alcohol.

5. OTRAS CAUSAS….
• Se desconoce la causa hasta en el 20 %
• Microlitiasiis y barro biliar

6. Pancreatitis aguda leve:
Proceso inflamatorio
pancreático agudo en que el
hallazgo patológico
fundamental es el edema
intersticial de la glándula y
existe mínima repercusión
sistémica.

7. Pancreatitis aguda grave
Es la que se asocia
a fallas orgánicas
sistémicas y/o
complicaciones
locales como
necrosis,
pseudoquiste o
abceso

8. Teoría del canal común
A. Obstrucción - Reflujo
Luz
duodenal
Cálculo
enclavado
Canal común
Conducto
biliar
Conducto pancreático
Reflujo
bilis
FISIOPATOLOGIA

9. Teoría del canal común
D. Reflujo duodenal
Píloro
Obstrucción duodenal
Reflujo duodenalPresión

10. FISIOPATOLOGIA

11. Factors in deranging the microcirculation in pancreas
Anatomía patológica.
La pancreatitis aguda
afecta no sólo
al páncreas y tejidos
peripancreáticos,
sino también a
órganos
vecinos y distantes.
Fisiopatología.

12. DIAGNÓSTICO.
Presentación clínica.
El dolor epigástrico y los vómitos
son los signos más frecuentes
al ingreso.

13. En el 20 al 30 % de los ataques
existe ictericia al ingreso.
En el examen del abdomen es
común hallar defensa
generalizada sin contractura
distensión
abdominal con predominio
supra umbilical.

14. El signo de Cullen es la coloración
rojo-azulada de la piel periumbilical,

15. El signo de Grey-Turner es
la coloración
rojo-azulada del dorso y
eventualmente de los
flancos
Fiebre.
Taquicardia .
 taquipnea.
Masa supraumbilical
dura.

16. Laboratorio.
Leucocitosis,
hiperglucemia,
Hipocalcemia
Aumento del
hematócrito

17. Sensibilidad y especificidad de amilasa y lipasa
en el diagnóstico de pancreatitis
Test Sensibilidad (%) Especificidad
(%)
Amilasa
Lipasa
82
94
91
96

18. ESTUDIOS

19. Diagnóstico de gravedad de la
pancreatitis
La combinación de criterios objetivos, clínicos
y de laboratorio, conjuntamente con la
estratificación por TAC de abdomen,
constituyen la mejor aproximación actual a la
clasificación de la gravedad de la pancreatitis
aguda.

20. PROGNOSTIC INDICATORS OF
SEVERITY
•
Multiple criteria scales
Ranson
Modified Glasgow
Apache II score
Laboratory parameters–blood/urine
C reactive protein
Trypsinogen activation peptide
Interleukin 6
Dark fluid on peritoneal tap
Imaging–necrosis/hypoperfusion of computed tomography scan
Clinical parameters–obesity

21. Ingreso Pancreatitis No biliar Pancreatitis Biliar
Edad (años)
Leucocitos /mm3
Glucosa (mg /dl)
LDH (U/l)
AST (U/l)
> 55
> 16.000
> 200
> 350
> 250
> 70
> 18.000
> 220
> 400
> 250
En las primeras 48h.
Descenso Hematocrito
Aumento BUN
Calcio (mg/dl)
Pa O2 (mmHg)
Déficit de Base
(mEq/l)
Secuestro líquidos (l)
> 10
> 5
< 8
< 60
> 4
> 6
> 10
> 5
< 8
-
> 5
> 4
CRITERIOS PRONÓSTICOS DE RANSON
Nº de factores
Mortalidad
0 – 2 < 1%
3 – 4 ≅ 15%
5 – 6 ≅ 40%
>6 ≅ 100%

22. Edad > 55 años
Recuento de G.B. > 15.000
Glucosa > 10 mMol/lt
LDH > 600 UI/lt
AST > 100UI/lt
Urea > 16 mMol/lt
PaO2 < 60 mmHg
Calcio < 2 mMol/lt
Albúmina < 3,2 grs %
Glasgow

23. • El Score APACHE II (Acute
Physiology and Chronic Health
Evaluation)
• Un score de 9 o más indica
pancreatitis grave sin
embargo, con este nivel de
corte, muchos pacientes que
desarrollarán complicaciones
quedan excluidos.

24. El Score APACHE II
 Temperatura
 Hematocrito
 Recuento de GB
 Presión a. media
 Frec. Ca
 Frec. Ria
 AaO2 (FIO2>0,5)
 PaO2 (FIO2<0,5)
 pH arterial
 Sodio
 Potasio
 Creatinina

25. TAC sin contraste (Balthazar)
Grado Hallazgos Score
A Páncreas normal 0
B Aumento de tamaño focal o difuso 1
C Páncreas anormal con inflamación
peripancreática 2
D 1 colección intra o extrapancreática 3
E 2 o más colecciones y/o gas
Retroperitoneal 4

26. Balthazar A

27. Balthazar B

28. Balthazar C

29. Balthazar D

30. Balthazar E

32. PRINCIPALES CAUSAS DE
MUERTE EN PANCREATITIS
AGUDA
TABLE 3 - 33. MAJOR CAUSES OF DEATH IN
ACUTE PANCREATITIS
Sepsis–infected
necrosis/asbscess
Renal
Multiorgan failure Cardiovascular
Pulmonary (adult respiratory
distress syndrome)
Single - organ failure

34. Tratamiento.
Se debe diferenciar:
 El tratamiento temprano
de la inflamación pancreática,
 El tratamiento tardío de las
complicaciones locales
 El tratamiento diferido de la
patología causal.

35. Tratamiento de la inflamación
pancreática.
Supresión de la
ingesta oral.
Analgesia.
Prevención y
tratamiento de las
complicaciones
sistémicas.
Antibioticoterapia
selectiva.

36.  Grupo A: baja penetración. En este
grupo se encuentran los
aminoglucósidos, la ampicilina y las
cefalosporinas de 1ª generación.
 Grupo B: En este grupo se encuentran
las cefalosporinas de 3ª generación y
las penicilinas de espectro ampliado.
 Grupo C: alta penetración. En este
grupo se encuentran las quinolonas,
los carbapenemes y el metronidazol.

37. CPRE

38.  El tratamiento tardío de las
complicaciones locales

43. Tratamiento de la patología causal.