Este documento describe la pancreatitis aguda, incluyendo su definición, epidemiología, tipos, etiología, síntomas clínicos, diagnóstico, evaluación de gravedad, complicaciones y tratamiento. La pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas causada por la activación inapropiada de enzimas pancreáticos, y puede variar desde leve a grave dependiendo de la presencia de falla orgánica y/o complicaciones locales como necrosis. El diagnóstico se basa en el dolor abdominal, niveles elevados de

1. R1.DRA LARA CHÁVEZ
PANCREATITIS
AGUDA

2. EL PÁNCREAS
El páncreas es un órgano retroperitoneal y se encuentra a nivel
de L1-L2.
Se divide en cuatro porciones.
• Cabeza
• Istmo
• Cuerpo
• Cola

3. Definición: (Atlanta 1992)
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso
inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la activación
inapropiada de las enzimas pancreáticos, con lesión tisular,
respuesta inflamatoria local, y compromiso variable de otros
tejidos o sistemas orgánicos distantes.
PANCREATITIS AGUDA

4. EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia
 10-46 casos en un año por 100.000 habitantes.
 Raza negra Vs Caucásica
Relación: 3:1
 Mortalidad
• Leve - 80%
• 20% - Grave
• 95% Letal
Principal causa de muerte:
 infección
Sexos:
♀ - Asoc. A Pat biliar
♂ - Asoc. A Alcoholismo

5. TIPOS DE PANCREATITIS
(SEGÚN MORFOLOGÍA)
1. PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA INTERSTICIAL:
 Se caracteriza por un crecimiento difuso del páncreas debido a edema inflamatorio.
 En la TAC el parénquima se ve homogéneo y la grasa peripancreática generalmente muestra cambios
inflamatorios.
 Podría haber también alguna colección líquida peripancreática.
 Los síntomas en esta variante usualmente se resuelven dentro de la primera semana.
2. PANCREATITIS NECROTIZANTE
 Cerca del 5-10% de los pacientes desarrollarán necrosis del parénquima pancreático, del tejido
peripancreático o más frecuentemente de ambos.
 La historia natural de la necrosis pancreática y peripancreática es variable, porque podría permanecer sólida o
líquida, estéril o infectada, persistir o desaparecer con el tiempo

7. ETIOLOGIA
 Patología biliar (40%)
 Alcohol (35%)
 Post-CPRE (4%)
 Trauma (1.5%)
 Drogas/toxinas (1%)
Menos de 1%
Infecciones
-Metabólicas
-Tumorales
-Hereditario
-Idiopática

8. CLINICA
 Dolor abdominal ((epigastrio e hipocondrio derecho)
• Constante
• Intenso, en barra
• Sordo
• Instauración brusca
• Irradia a espalda en un 50%
• Agravado por la ingesta o la posición supina
• Mejora en posición genupectoral o de plegaria mahometana

9.  Anorexia
 Náuseas y vómitos
 Ruidos hidroaéreos disminuidos
 Fiebre y taquicardia
 Disnea
 Dolor en epigastrio e hipocondrio derecho , con defensa .
 Casos severos: hematemesis, melena, inestabilidad hemodinámica y signos de extravasación
sanguínea:
 Periumbilical (signo de Cüllen)
 En flancos (signo de Gray-Turner)
EXAMEN FÍSICO

10.  Necrosis grasa: nódulos subcutáneos rojizos.
 Retinopatía de Termed-Purtscher (lesión isquémica en la retina). Conduce a ceguera transitoria o
permanente.

11. DEFINICIÓN DEL DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA
 (1) Dolor abdominal clinicamente sugestivo de pancreatitis
 (2) Lipasa sérica elevada (o amilasa) por lo menos tres veces arriba del
valor normal
 (3) Hallazgos característicos de pancreatitis aguda por tomografía axial
computarizada (TAC) contrastada, o menos comúnmente por
ultrasonografía (USG) o (RMI).
 Tiene que haber al menos 2 de las 3

12.  Clínico
 Laboratorio
 Amilasa y lipasa sérica
 Hemograma: leucocitosis, Hto. Hepatograma
 GOT, GPT, y bilirrubina
Calcio, colesterol y triglicéridos
 Glucosa, función renal, ionograma, y Equilibrio Ac-Base.
DIAGNÓSTICO

13. IMÁGENES:
 Rx De Tórax: Aunque innecesarios en la mayoría de los casos, la visualización de los cambios inflamatorios, provee
confirmación morfológica del diagnóstico.
Atelectasia basal
 Elevación del
hemidiafragma

14.  Derrame pleural

15. RX DE ABDOMEN
 Rol limitado. El proceso inflamatorio puede afectar estructuras peripancreáticas pudiéndose
observar:
 Íleo paralitico regional (asa centinela, que consiste en una dilatación de un asa condicionada
por un proceso inflamatorio de vecindad)
 Íleo Paralitico  Calcificaciones Pancreáticas
Pancreatitis crónica

16. ECOGRAFÍA ABDOMINAL
 Es el método inicial más útil
 Evalúa la vía biliar :
 Presencia o ausencia de cálculos (vesícula biliar)
 Cambios en el tamaño, forma y alteración de la ecogenicidad del páncreas,
compatibles con proceso inflamatorio.

17. TAC ABDOMINAL
 La TC abdominal con contraste intravenoso (IV) no está indicada en todos los
pacientes con PA, solo en las PA clínicamente graves o en las inicialmente leves con
mala evolución clínica
 Provee buena evidencia de la presencia o ausencia de pancreatitis.
 Pero rara vez es utilizada con fines diagnósticos.
 Su indicación es para clasificar la gravedad de la enfermedad (criterios de Balthazar).
Por ello sólo se realiza en los casos que cursen una pancreatitis aguda grave.

18. PANCREATITIS AGUDA POTENCIALMENTE GRAVE
 Definimos la PAPG como aquella pancreatitis aguda que presenta uno o más fallos
orgánicos (hipotensión arterial, insuficiencia respiratoria, renal) o signos de alarma y es
útil para el manejo inicial del paciente.
 Los signos de alarma son aquellos datos o síntomas/signos en un paciente con PA que
indican una posible evolución desfavorable, y pueden ser clínicos, radiológicos,
analíticos ó escalas pronosticas.

19. LOS SIGNOS DE ALARMA PANCREÁTICA SON:
 CLÍNICOS: obesidad, edad, defensa abdominal, alteración de conciencia.
 ANALÍTICOS: PCR > 150mg/L, Hematocrito > 44%, PCT superior a 0,5 ng/ml en las
primeras 24 horas.
 RADIOLÓGICOS: derrame pleural, líquido libre peritoneal(ECO/TAC).
 ESCALAS PRONÓSTICAS: APACHE II > 8; APACHE-0 > 6; Ranson-Glasgow >3 puntos.

20. GRADACIÓN DE LA GRAVEDAD
SEGÚN LOS CRITERIOS DE BALTHAZAR:
 GRADO TAC
SCORE
 A: páncreas normal (0)
 B: aumento del tamaño focal o difuso (1)
 C: B + inflamación peripancreática (2)
 D: C + una colección líquida, intra o extrapancreática (3)
 E: C + dos o más colecciones y/o gas en el páncreas o retroperitoneo (4).
GRADO DE NECROSIS
SCORE
 0 (0)
 <33% (2)
 33-50% (4)
 >50% (6)
 SCORE TOTAL= GRADO TAC + GRADO DE NECROSIS
Complicaciones Muerte
de 0 a 3 8% 3%
de 4 a 6 35% 6%
de 7 a 10 92% 17%

21.  En pacientes con índice de severidad de 3-10 sólo se recomienda realizar otra TAC si el
paciente no mejora o se deteriora clínicamente.
 También se aconsejan realizar otra, previo al alta, para detectar la presencia de
complicaciones asintomáticas como pseudoquiste o pseudoaneurisma
 RNM: no aporta datos accesorios a la TAC
 ECOENDOSCOPIA: permite una imagen mucho más detallada de la vía biliar y el páncreas
ya que el tras indicación en la pancreatitis aguda es para la detección de microlitiasis y
lesiones periampulares, que no son fácilmente visibles por los otros métodos.

22. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con otras causas de abdomen agudo:
 Cólico biliar
 Colangitis
 Colecistitis
 Gastritis aguda
 Úlcera péptica
 Diverticulitis
 Perforación de víscera hueca
 Salpingitis
Y no abdominales:
 Neumonía
 IAM

23. EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE
GRAVEDAD
El diagnóstico adecuado de pancreatitis aguda leve o severa tiene gran implicancia
pronóstica y terapéutica.
Para conseguir suficiente sensibilidad y especificidad se debe combinar datos:
 Clínicos
 Laboratorio
Conjuntamente con la
 Estratificación por TAC de abdomen,

24. CRITERIOS/ ESCALAS PRONÓSTICAS
 Criterios de Ranson
 Apache II
Proteína C reactiva: Un valor >150mg/L a las 48 horas es consistente de pancreatitis
severa.
Lavado peritoneal: Indican severidad la aspiración de + de 20ml de un líquido oscuro
tras de la irrigación de la cavidad peritoneal con 1 L de solución fisiológica.
Otros: Elastasa leucocitaria, fosfolipasa A2, péptido activador de la tripsina, IL-6 y
últimamente procalcitonina como indicador de necrosis infectada.

25. CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS
AGUDA
 1.PANCREATITIS AGUDA LEVE: Ausencia de complicaciones locales y/o sistémicas, no
hay falla orgánica.
 2. PANCREATITIS AGUDA MODERADA: Complicaciones locales y/o sistémicas estéril o
falla orgánica transitoria.
 3. PANCREATITIS AGUDA GRAVE: Complicaciones locales y/o sistémicas infectada o
falla orgánica persistente

26. DETERMINANTES DE LA CLASIFICACIÓN
Complicaciones
locales
Ausente
Estéril
Infectada
Falla de un órgano
Ausente
Transitorio
Persistente

27. COMPLICACIONES DE PANCREATITIS
 COMPLICACIONES LOCALES.
Colección líquida
aguda peripancreática
Pseudoquiste
pancreático
Colección necrótica
aguda
Necrosis encapsulada
 FALLA ORGANICA
 Tres sistemas orgánicos
deben ser evaluados para
definir falla orgánica:
respiratorio,
cardiovascular y renal.
 La falla orgánica se define
como un score de dos o
más para uno de estos tres
sistemas usando el score
modificado de Marshall

28. DEFINICIÓN DE COMPLICACIONES LOCALES
 Las complicaciones locales son:
 Colección líquida aguda peripancreática
 Pseudoquiste pancreático
 Colección necrótica aguda
 Necrosis encapsulada
Se sospechan:
- Persistencia o recurrencia de dolor abdominal
- Incrementos de la actividad sérica de las enzimas
pancreáticas
- Incremento en la disfunción orgánica
- Desarrollo de los signos clínicos de sepsis como fiebre
y leucocitosis.

29. COLECCIÓN LÍQUIDA AGUDA
PERIPANCREÁTICA
* Se desarrolla en al fase temprana de la enfermedad
* No tiene pared definida
* Homogénea
* Confinada a los planos de la fascia normal del retroperitoneo
* Pueden ser múltiples
* No se asocian con necrosis
* Permanecen estériles
* Se resuelven espontáneamente sin intervención

30.  Es una colección líquida encapsulada con una pared inflamatoria bien definida.
* Fuera del páncreas con mínima necrosis o sin ella
* Ocurre después de 4 semanas del inicio de la pancreatitis
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO

31. COLECCIÓN NECRÓTICA AGUDA
 Es una colección que contiene cantidades variables de líquido y necrosis asociada
con una pancreatitis necrótica
 La necrosis puede abarcar parénquima y tejidos peripancreáticos.
 Por TAC es heterogénea, con densidad no-líquida y no tiene una cápsula definida.

32. NECROSIS ENCAPSULADA
 Colección madura encapsulada de tejido pancreático y/o peripancreático necrótico que ha desarrollado una
pared de tejido inflamatorio bien definida.
 Aparece 4 semanas del inicio de la pancreatitis necrotizante.
 TAC: imagen heterogénea con densidades líquidas y no líquidas con varios lóculos, pared bien definida y
completamente encapsulada.

34.  NECROSIS INFECTADA
 El diagnóstico de infección de una colección necrótica aguda o de una necrosis
encapsulada, se sospecha por el deterioro clínico del paciente o por la presencia de gas
dentro de la colección corroborada por TAC.

36. TRATAMIENTO
 No se dispone de un tratamiento específico capaz de detener el proceso de autodigestión.
Reposición de la volemia:
 La administración precoz de fluidos es fundamental en las primeras 72 horas, siendo las mas
importantes las primeras 24 h.
Manejo del dolor:
 Analgésico recomendado: Metamizol, Diclofenac o Ketorolac.
 Opiáceos vía endógenos, no usar Morfina. (espasmo en esfínter )
Profilaxis antibiótica: Está indicado para disminuir el riesgo de infección local.
 Quinolonas y el imipenem.
 La terapia deberá comenzar en cuanto se diagnostica la necrosis pancreática y continuar mínimo 2 a
4 semanas.
Alimentacion:
1. NPO estricto inicialmente hasta por 48 horas
2. No es indispensable la SNG, pero valorar uso si hay vomito incoercible.

37.  Fallo Orgánico
Cardiovascular
PAS < 90 mm/ hg
Disminuye en 40 mm/ hg presión basal
Hipo perfusión tisular
Sat. Venosa Central O2(SvcO2) < 70%
Fallo Orgánico Respiratorio
PaO2 < 60 mmHg basal (SinO2 suplementario)
PaO2/ FIO2 < 300 mmHg
Fallo Orgánico Renal
Disminución flujo urinario < 0.5 ml/kg/h x 12 h
Incremento creatinina basal x 2

38. DEFINICIÓN DE FALLO ORGÁNICO
TRANSITORIO: Se resuelve en menos de 48 horas
PERSISTENTE: no se resuelve aun después de 48 horas
FALLA ORGÁNICA
Un valor de 2 o más para uno de estos tres sistemas:
RESPIRATORIO
CARDIOVASCULAR
RENAL
2 O MÁS PUNTOS EN EL SCORE DE MARSHALL

39. EN RESUMEN
Durante las primeras 48 horas para predecir un ataque severo de pancreatitis:
Al ingreso: Evaluación clínica, particularmente en búsqueda de compromiso cardiopulmonar y
renal, RX de tórax, y score de APACHE II.
 A las 24 horas: Evaluación clínica en búsqueda de falla orgánica APACHE II con especial
énfasis en los parámetros patológicos al ingreso, Glasgow y PCR.
 A las 48 horas: Evaluación clínica en búsqueda de fallo orgánico, Glasgow y PCR, además
de los parámetros anteriores.

40.  BIBLIOGRAFÍA
 Manual de Urgencias. M. Rivas. 2007.
 Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.
 Mensa J. Gatell JM García Sanchez JE, Letang E, editores. Guía Terapéutica
Antimicrobiana. Barcelona: Editorial Antarés; 2010.
 Manual de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian Jiménez y cols. 2010
 Guía de actuación en Urgencias, M.J. vázquez Lima, J.R. Casal Codesido. 3ªed

41. GRACIAS POR SU ATENCIÓN!