Universidad Autonoma de Tamaulipas

2. PANCREATITIS EN LA INFANCIA

3. LA PANCREATITIS EN LA INFANCIA ES IGUAL EN EL ADULTO

5. La pancreatitis aguda : Es una enfermedad inflamatoria , causada por la activacion , liberacion intersticial y autodigestion de la glandula por sus propias enzimas

6. Herophilus 300 AC descubrimiento del Pancreas. La primera descripcion de la enfermedad se le atribuye a Reginal Fitz en 1889. Hans Chiari en 1896 observo durante autopsias la ocurrencia frecuente de necrosis pancreatica, La primera cirugia “terapeutica” en la pancreatitis aguda fue realizada en 1894 por W. Korte en Berlin. Bernard Riedel realiza la clasica descripcion de esta enfermedad en 1896. ANTECEDENTES HISTORICOS

7. En 1992 se realizo el consenso mundial de pancreatitis, en el que se acordó clasificar la pancreatitis aguda ( Atlanta) : Según el tipo de lesión y daño estructural: Pancreatitis intersticial edematosa . Caracterizado por edema intersticial Pancreatitis necrotizante (PN). A reas necróticas de parénquima pancreatico de forma focal o difusa Según la severidad del cuadro • Pancreatitis leve . Cuadro caracterizado por disfunción orgánica mínima, y recuperación sin eventualidades. • Pancreatitis severa . Asociada a disfunción y/ó falla multiorgánica y complicaciones locales como: necrosis, abscesos ó pseudoquistes

8. Aunque no se refleja en la literatura médica el predominio de un Sexo u otro . Tal y como se refleja en las distintas publicaciones, la pancreatitis en la edad pediátrica parece más frecuente en la segunda infancia ( 7 a 10 años) y la adolescencia y requiere por ello un alto indice de sospecha. Se ha supuesto que existe un caso por cada 50000 ingresos a el area de hospital

9. Con relación a la frecuencia, la pancreatitis de la infancia es rara si tomamos en consideración, que los reportes que se encuentran publicados en la literatura en comparación con la pancreatitis del adulto, son más bien escasos . En México existen series pequeñas ,que probablemente no reflejan de manera fiel la problemática real de la enfermedad.

10. CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL pre-escolares y escolares Gastroenteritis aguda Apendicitis aguda Adenitis mesentérica Infección tracto urinario Parasitosis Constipación Rotura de un folículo de Graaf Anexitis y patologías tracto genital femenino Colecistitis Hepatitis Pancreatitis Diverticulitis Litiasis urinaria Síndrome hemolítico urémico Dolor de origen traumático.

14. ENFERMEDADES SISTEMICAS AGENTES INFECCIOSOS BACTERIAS Salmonella E. Coli Mycoplasma Leptospira VIRUS Parotiditis Enterovirus Hepatitis A y B Influenza Varicela,Rubeola Sarampion PARASITOS Ascaris Malaria Clonorchis Cryptosporidium

20. Causas de Pancreatitis en Adulto : Litiasis Biliar 40 % Alcohol 30 % Idiopática 15 % Metabólica (Hiperlipidemia-Hipercalcemia-Fibrosis Quistica) 5 % Lesiones Anatómicas o Funcionales (Pancreas Divisum, Estenosis oTumores Ductales, Obstrucción Ampular, Disfunción del Esfínter de Oddi) < 5 % Agravio Mecánico (Trauma Abdominal Romo, Lesion Intraoperatoria, Colangioendoscopía retrógrada) < 5 % Drogas (Azatioprina, Diuréticos Tiazídicos, Pentamidina, DDI, Sulfonamidas,Corticoides, Furosemide)

21. . Condiciones mínimas de los centros que atiendan pancreatitis según la gravedad La pancreatitis aguda leve tiene una baja mortalidad y un requerimiento discreto de apoyo tecnologico y puede ser manejada en hospitales que cuenten con recursos básicos de laboratorio e imágenes. La pancreatitis aguda grave requiere ser atendida en centros que cuenten con : Cirugía, unidad de cuidados intensivos TAC, radiología intervencionista y procedimientos endoscópicos , incluyendo colangiografía endoscópica retrógrada (ERCP), en forma permanente.

22. Sensibilidad de síntomas, signos y antecedentes en pancreatitis aguda Dolor abdominal 85 al 100% Anorexia 85 % Náuseas, Vómitos 75 % Ruidos hidroaéreos disminuídos 60 % Fiebre 12 al 80 % Resistencia muscular 50 % Masa abdominal 6 al 20 % Shock 15 % Ictericia 15 % Ileo 50 al 80% L. Greenfield , 1997

23. Como corolario, creemos que la pancreatitis aguda en la edad pediátrica parece ser distinta a la del adulto, no sólo en lo relacionado con el predominio según el género y la frecuencia sino también en lo concerniente al pronóstico.

24. . Mientras que en los adultos se ha navegado entre desacuerdos incluso conceptuales , en la edad pediátrica, salvo en su forma crónica , la pancreatitis no debe ser operada, no obstante que bajo determinadas circunstancias eventual- mente se puedan identificar algunas complicaciones, tributarias de operación.

25. El test más útil para la confirmación diagnóstica, una vez sospechada la pancreatitis aguda : La lipasa sérica, cuya elevación a 2 veces el rango normal tiene sensibilidad y especificidad del orden del 95% para el diagnóstico La ventaja sobre la amilasa es su mayor duración en el tiempo y la ausencia de otras fuentes de elevación. Sin embargo en mucho laboratorios sólo se dispone de amilasa, cuya elevación a 4 veces el rango normal también tiene alta sensibilidad y especificidad

26. Test Sensibilidad (%) Especificidad(%) Amilasa 82 % 91 % Lipasa 94 % 96 % ambos tests llegan a tener una sensibilidad de 60% y una especificidad de 70% después del 4º día

27. La medición de enzimas pancreáticas, si bien es útil para el diagnóstico de pancreatitis aguda no permite diagnosticar gravedad por cuanto la magnitud de su elevación no se correlaciona con la gravedad local o sistemica de la pancreatitis Las determinaciones de valores urinarios de enzimas o clearance, como también las mediciones de isoenzimas, no mejoran de manera significativa la sensibilidad y especificidad por lo que su uso rutinario no se recomienda

28. Se han identificado ciertos marcadores de inflamación y de severidad como: la proteínaC reactiva, la interleucina 2 y la elastasa de los poli-morfonucleares séricos. así como mediadores de respuesta : como la interleucina 6, el factor de necrosis tumoral alfa, activación del péptido del tripsinógeno, proteínas urinarias, la fosfolipasa A2 y el factor activador de las plaquetas, methemalbumina , la ribonucleasa la procalcitonina.

29. Imagenologia Diagnostica en la Pancreatitis Aguda. Las radiografias simples de abdomen de pie y acostado siempre se piden en los pacientes portadores de un cuadro abdominal agudo. El valor de este estudio no es para confirmar el diagnostico de pancreatitis sino para descartar otras afecciones quirurgicas abdominales. La radiografia de torax ademas de ser de valoracion general puede demostrar un derrame pleural lo cual es un elemento de mal pronostico

30. Incidencia de hallazgos radiologicos (Rifkin 1976) Ileo regional -------------------------- 41 % Dilatacion colonica ------------------- 22 % Borramiento bordes psoas------------ 19 % Densidad aumentada en epigastrio-- 19 % Aumento separacion gastrocolica---- 15 % Distorsion curvatura mayor gastrica- 14 % Ileo duodenal--------------------------- 11% Derrame pleural------------------------ 4 % Calcificacion pancreatica------------- 3 %

31. A diferencia de lo que sucede en el adulto, la evolución de la pancreatitis en el niño parece ser más predecible y con tendencia más marcada hacia una curación pronta y sin com-plicaciones. Creemos que es una enfermedad de curso clínico predecible, pero que debe ser manejada en una sala de terapia intensiva, tal como si fuera una enfermedad sistémica y potencialmente grave. Si aparece cualquier síntoma de gravedad en las primeras 24 a 72 horas es aconsejable su traslado a UCI

32. Factores de gravedad de la pancreatitis Clinicas laboratorio Shock hipocalcemia Hemorragia hiperglucemia Insuf. Renal hipoxemia Absceso pancreatico hipoproteinemia Edema pulmonar leucocitosis Coma PCR caida de el hematocrito

33. Se define a la SRIS en pediatría como : La respuesta dada por el organismo al ser activadas las vías inflamatorias con la liberación de potentes mediadores inflamatorios dentro de la circulación los cuales son :

36. Pese a los avances en cirugía y cuidados intensivos, en las técnicas de diagnóstico por imágenes y en procedimientos radiológicos intervencionistas. La pancreatitis aguda continúa presentando en su forma grave necrotizante una tasa de mortalidad de 30 a 40%

37. Agentes etiológicos de la necrosis pancreática infectada Bacilos Gram (-): Enterobacterias (50- 75%) Escherichia coli 25 – 35% Klebsiella spp. 10 – 25% Enterobacter spp. 3 – 7% Proteus spp. 8 – 10% Otros Bacilos Gram (-) Pseudomonas spp. 11 – 16% Cocos Gram (+) Staphylococcus aureus 14 – 15% Enterococcus spp. 4 – 7% Anaerobios 6 – 16% Hongos En aumento

39. Se define al síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM): Como un proceso continuo, reversible de falla secuencial de órganos vitales para realizar sus funciones específicas, secundario a una lesión que altera la homeostasis. Desde el punto de vista inmunológico se menciona al SDOM como : un cuadro secundario a una disonancia inmunológica al existir un desequilibrio marcado entre los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios.

40. Etiología del SDOM Sepsis severa Politraumatismo severo en especial con lesión de víscera hueca Quemaduras extensas y profundas Pancreatitis aguda Circulación extracorpórea Síndromes de aspiración (meconio, contenido gástrico) Transfusión masiva o múltiple Estados inmunosuprimidos

41. PRISM I (Pediatric Risk of Mortality Score) (Mínimo: 0 - Máximo: 76 puntos) Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica Frecuencia cardíaca Frecuencia respiratoria PaO2/FiO2 PaCO2 Glasgow Reacción pupilar TP/TTP Bilirrubina total Potasio Calcio Glucosa Bicarbonato

42. Niklasson (Máximo: 6 puntos, > 4 = 100% letalidad) Ausencia de meningitis (< 100 leucocitos en LCR) Hipotensión (PA sistólica < 70 mm Hg en < 14 años) Petequias <12 horas antes del ingreso Hiperpirexia (Tº. rectal 40 ºC o más) Disminución de leucocitos (<15.000/mm3) Presencia de trombocitopenia (< 100 000 plaquetas/mm3 )

43. Wong (Máximo: 15 puntos, 8 = 73% letalidad) PA sistólica < 75 en < 4 a; o < 85 en > 4 a Diferencia T° axilar/rectal > 3 ºC Glasgow < 8 o caída de 3 ptos en 1 hora Deterioro de puntaje previo en 1 hora Ausencia de meningismo Extensión de rash purpúrico o equimosis Déficit de base < 8 (sangre capilar o arterial)

44. criterios adaptados de Ranson, conocidos como criterios de Glasgow o Score Imrie ,Apache II , se señalan desde 1984 como indicador pronóstico de gravedad, sin embargo su valor predictivo no supera el 70 a 80% y es posible que no sean tan confiables para niños pequeños.

45. ESPECIFICOS NO ESPECIFICOS Ramson1974-1981 APACHE II Imrie (Glasgow) 1978-1981-1984 SAPS I BlameyMcMahon 1980 SAPS II Bank y Wise 1981 Cooper 1982 Schuppisser 1984 Agarwal y Pitchumoni 1986 Navarro 1987 Fan 1989 Rocco (EPPAG) 1995 Imagenologicos TAC: Hill Baltazar ESCORES PRONOSTICOS

46. Panel metabolico basico Gasometria Ph HCO3 Na K Creatinina Panel fisiologico temperatura PAM Fc Fr hematocrito leucocitos Escore Apache II

47. Glasgow 1978-1981-1984 Glicemia > 10 mmol/L LDH > 600 U/L TGO o TGO serica > 200 UI/ L Calcemia < 2 mmol/ L Albuminemia < 3,2 g/dl PaO2 < 60 mmhg Uremia > 16 mmol/l Leucocitosis > 15.000

49. Hallazgos del TAC e índice de gravedad de la pancreatitis TAC sin contraste (Balthazar) Grado Hallazgos Score A Páncreas normal 0 B Aumento de tamaño focal o difuso 1 C Pancreas anormal con inflamacion peripancreatica 2 D 1 colección intra o extrapancreatica 3 E 2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal 4

50. INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICA: PUNTAJES Grado A: ausencia de necrosis pancreatica 0 Grado B: 30 % de necrosis pancreática: 2 Grado C: 50% de necrosis pancreatica 4 Grado D: Más de 50 % de necrosis: 6 Grado E:

51. Pronostico : Las posibilidades de supervivencia despues de un episodio de Pancreatitis aguda severa , estan relacionadas con las compliaciones que puede desarrollar . La mayoria de los casos de pancreatitis aguda en niños no se complica. Rara vez progresa a pancreatitis cronica , y dura aprox 5 a 7 dias . Se ha registrado una tasa de mortalidad del 5 a 17.5% en pancreatitis aguda inicialmente leve , y del 80 a 100 % en casos de pancreatitis hemorragica necrotizante o trastornos multisistemicos graves

52. En los pacientes con sospecha de pancreatitis aguda, se recomienda solicitar lipasa, en los lugares en que está disponible, o en su defecto amilasa. Si la lipasa está elevada más de 2 veces sobre el límite normal alto o la amilasa más de 4 veces, la probabilidad que el paciente tenga pancreatitis aguda es alta. No se recomienda realizar exámenes como clearance de amilasa o isoenzimas de amilasa para el diagnóstico de pancreatitis aguda. RECOMENDACIONES

53. La ecotomografía abdominal permite, en algunos casos, hacer el diagnóstico de pancreatitis aguda pero no permite descartarla en caso de tener resultado negativo No se recomienda efectuar tomografía de abdomen en los casos de pancreatitis aguda leve.

54. A todos los pacientes con pancreatitis grave se les debe efectuar una tomografía computada de abdomen con medio de contraste, entre el 3º y 10º día de evolución, con el objeto de determinar y cuantificar la presencia y magnitud de las alteraciones locales: colecciones líquidas agudas y necrosis. No se recomienda el uso de antibióticos profilácticos en pancreatitis aguda leve, por no haber evidencia que indique beneficio.

55. En pacientes con pancreatitis aguda grave infectada, se recomienda el manejo conservador (no quirúrgico) por sobre la necrosectomía precoz. En pacientes con necrosis o colecciones infectadas, se recomienda la remoción inmediata de los tejidos Infectados mediante cirugía o drenaje percutáneo amplio.

56. gracias Dr.Galo Reyna Alanis