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TRASTORNOS RELACIONADOS
CON SUSTANCIAS PARTE II
DR. NOÉ GERSHAÍ VARGAS MIRANDA
MÉDICO CIRUJANO UNAM/FESI
TRASTORNOS RELACIONADOS CON
INHALANTES
DROGAS INHALANTES
• Los inhalantes de abuso (también
denominados sustancias volátiles o
solventes) son hidrocarburos volátiles
que a temperatura ambiente se
volatilizan en vapores gaseosos que
pueden inhalarse por la boca o la nariz
y alcanzar el torrente sanguíneo por vía
transpulmonar.
DROGAS INHALANTES
• Estos componentes se encuentran
comúnmente en numerosos productos de uso
habitual y se comercializan en cuatro formas:
1) Disolventes para colas y adhesivos
2) Dropelentes para aerosoles (p. ej., de pintura,
lacas para el cabello, productos de cocina y
cremas de afeitar)
3) Diluyentes (p. ej., para productos de pintura y
líquidos para la corrección de escritos)
4) Combustibles (p. ej., gasolina y propano).
EPIDEMIOLOGÍA
• De acuerdo con la Encuesta de
Consumo de Drogas, Alcohol y Tabaco
2017, la prevalencia en el consumo de
inhalables entre la población mexicana
de 12 a 25 años ha aumentado un 1.7
% desde el año 2002, lo cual coloca a
los inhalables como la tercera sustancia
de mayor abuso con prevalencia en
estados del centro y sur de México.
NEUROFARMACOLOGÍA
• Inhalar el vapor por la nariz o a través
de la boca (mediante inspiraciones
profundas) induce la absorción
transpulmonar y un acceso muy rápido
de la droga al cerebro.
NEUROFARMACOLOGÍA
• Son frecuentes la respiración a través
de una tela empapada en disolvente, la
inhalación de vapores de una bolsa
llena de cola, aspirar bocanadas de
vapor aerosolizado en el interior de una
bolsa de plástico o respirar el vapor de
una lata de gasolina.
NEUROFARMACOLOGÍA
• Los inhalantes actúan, por lo general,
como depresores del SNC.
• Puede aparecer tolerancia, aunque los
síntomas de abstinencia suelen ser
leves.
• Los efectos aparecen a los 5 min y
pueden durar de 30 min a varias horas,
según la sustancia inhalada y la dosis.
NEUROFARMACOLOGÍA
• Los inhalantes son detectables en
sangre durante 4-10 h tras el consumo
y, en caso de sospecha, deben
obtenerse muestras de sangre en el
servicio de urgencias.
NEUROFARMACOLOGÍA
• Los inhalantes tienen efectos
farmacodinámicos específicos que no
se han dilucidado completamente
• Puesto que sus efectos suelen ser
similares y aditivos a los de otros
depresores del SNC algunos
investigadores han indicado que actúan
potenciando el sistema del GABA.
TRASTORNO POR CONSUMO DE
INHALANTES
• La mayoría de las personas
probablemente consumen inhalantes
durante un período breve sin
desarrollar un patrón de consumo a
largo plazo que produzca dependencia
y abuso.
• Sin embargo, la dependencia y el abuso
de inhalantes pueden darse, y se
diagnostican de acuerdo con los
criterios del DSM-5 para todos los
trastornos adictivos.
INTOXICACIÓN POR INHALANTES
• Los criterios diagnósticos para la
intoxicación por inhalantes especifican
la presencia de cambios conductuales
desadaptativos y al menos dos
síntomas físicos.
INTOXICACIÓN POR INHALANTES
• El estado de intoxicación se caracteriza
por apatía, reducción de la función
social y laboral, deterioro del juicio y
conducta impulsiva o agresiva; puede
acompañarse de náuseas, anorexia,
nistagmo, hiporreflexia y diplopía.
INTOXICACIÓN POR INHALANTES
• Con dosis altas y exposiciones
prolongadas, el estado neurológico
puede progresar hacia el estupor y la
inconciencia y, posteriormente, el
individuo puede presentar amnesia del
período de intoxicación.
CUADRO CLÍNICO
• En dosis iniciales pequeñas, los
inhalantes pueden causar desinhibición
y producir sensaciones de euforia y
excitación, así como agradables
sensaciones de suspensión, efectos por
los que presumiblemente los individuos
consumen estas drogas.
CUADRO CLÍNICO
• Las dosis altas de inhalantes pueden
provocar síntomas psicológicos de
temor, ilusiones sensoriales,
alucinaciones visuales y auditivas, y
distorsiones del tamaño corporal.
• Los síntomas neurológicos pueden
consistir en disartria, bradilalia y ataxia.
CUADRO CLÍNICO
• El consumo a largo plazo puede
asociarse a irritabilidad, labilidad
emocional y deterioro de la memoria.
• El síndrome de abstinencia no es
frecuente, pero se caracteriza por
trastornos del sueño, irritabilidad,
temblor, diaforesis, náuseas y vómitos,
taquicardia y, en ocasiones, delirios y
alucinaciones.
TRATAMIENTO
• Se ha ofrecido asistencia social y un
apoyo social amplio para los adultos
gravemente deteriorados dependientes
de inhalantes e indigentes.
• Los pacientes probablemente requieran
un gran apoyo en el seno de su familia
o en centros de atención domiciliaria o
albergues.
TRATAMIENTO
• Se aplican terapias grupales e
individuales orientadas
conductualmente, con gratificaciones
inmediatas por el progreso hacia metas
definidas objetivamente y castigos por
recaídas en las conductas previas.
• El tratamiento dura habitualmente de 3
a 12 meses.
TRASTORNOS RELACIONADOS CON
OPIÁCEOS
TRASTORNOS RELACIONADOS CON
OPIÁCEOS
• Los opiáceos se llevan utilizando miles
de años con fines analgésicos y otros
objetivos médicos, pero también
presentan un largo historial de abuso
debido a sus efectos psicoactivos.
TIPOS DE OPIÁCEOS
• Morfina
• Heroína (diacetilmorfina)
• Hidromorfona (dihidromorfinona)
• Oximorfona (dihidrohidroximorfinona)
• Levorfanol
• Metadona
• Meperidina (petidina)
• Fentanilo
• Codeína
• Pentazocina
• Nalbufina
• Butorfanol
• Hidrocodona (dihidrocodeinona)
• Drocode (dihidrocodeína)
• Oxicodona (dihidrohidroxicodeinona)
• Propoxifeno
• Buprenorfina
OPIOIDES
• Los términos opioide y opiáceo
proceden de la palabra opio, el jugo de
la adormidera, Papaver somniferum,
que contiene aproximadamente 20
alcaloides del opio, incluida la morfina.
ANTAGONISTAS DE OPIÁCEOS
• Se han sintetizado antagonistas de los
opiáceos para el tratamiento de la
sobredosis y la dependencia, que
incluyen la naloxona, la naltrexona, la
nalorfina, el levalorfano y la
apomorfina.
EPIDEMIOLOGÍA
NEUROFARMACOLOGÍA
• Los efectos principales de los opiáceos
están mediados por los receptores
opiáceos, descubiertos en la segunda
mitad de la década de 1970
(publicados en 1973).
NEUROFARMACOLOGÍA
• Los receptores opiáceos μ participan en
la regulación y la mediación de la
analgesia, la depresión respiratoria, el
estreñimiento y la dependencia; los κ
en la analgesia, la diuresis y la sedación,
y los Δ en la analgesia.
NEUROFARMACOLOGÍA
• Diversos datos indican que las
propiedades gratificantes adictivas de
los opiáceos están mediadas por la
activación de las neuronas
dopaminérgicas del área tegmentaria
ventral que se proyectan a la corteza
cerebral y al sistema límbico
NEUROFARMACOLOGÍA
• La heroína, el opiáceo de abuso más
frecuente, es más liposoluble que la
morfina, lo que le permite atravesar la
barrera hematoencefálica más
rápidamente, con un inicio de acción
más rápido que la morfina.
NEUROFARMACOLOGÍA
• La heroína se introdujo como
tratamiento de la adicción a la morfina,
aunque, de hecho, produce más
dependencia que esta.
TRASTORNO POR CONSUMO DE
OPIÁCEOS
• Implica un patrón de consumo
desadaptativo de un opiáceo, que
conlleva una discapacidad o distrés
clínicamente significativo y se produce
en un período de 12 meses.
INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS
• En general, la alteración del estado de
ánimo, el retraso psicomotor, la
somnolencia, la disartria y el deterioro
de la memoria y la atención en
presencia de otros indicadores del
consumo reciente de opiáceos indican
sólidamente el diagnóstico de
intoxicación por estas sustancias.
ABSTINENCIA DE OPIÁCEOS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-5
• A. Presencia de alguno de los hechos siguientes:
• 1. Cese o reducción del consumo de opiáceos que ha sido muy intenso o prolongado
• 2. Administración de un antagonista de los opiáceos tras un consumo prolongado de
opiáceos
• B. Tres o más de los hechos siguientes, que aoarecen en el plazo de unos minutos o
varios días tras el criterio A:
• 1. Humor disfórico
• 2. Náuseas o vómitos
• 3. Dolores musculares
• 4. Lagrimeo o rinorrea
• 5. Dilatación pupilar, piloerección o sudoración
ABSTINENCIA DE OPIÁCEOS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-5
• 6. Diarrea
• 7. Bostezos
• 8. Fiebre
• 9. Insomnio
• C. Los signos o síntomas del criterio B provocan un malestar clínicamente
significativo, o deterioro en lo social, laboral, u otras áreas importantes del
funcionamiento.
• D. Los signos o síntomas no se pueden atribuir a ninguna otra afección médica y no
se explican mejor por otro trastorno mental.
ABSTINENCIA A MORFINA Y
HEROINA
• Empiezan de 6 a 8 h después de la
última dosis, por lo general tras 1 a 2
semanas de consumo continuado o tras
la administración de un antagonista.
• Alcanzan su intensidad máxima durante
a los 2 o 3 días, y se resuelven durante
los siguientes 7 a 10 días, aunque
algunos síntomas pueden persistir 6
meses o más.
ABSTINENCIA A MEPERIDINA
• El síndrome de abstinencia de
meperidina empieza rápidamente,
alcanza un máximo en 8 a 12 h y
finaliza en 4 a 5 días.
ABSTINENCIA A METADONA
• La abstinencia de metadona suele
iniciarse 1 a 3 días tras la última dosis, y
finaliza en 10 a 14 días.
SÍNTOMAS DE ABSTINENCIA A
OPIÁCEOS
• La abstinencia de opiáceos consiste en
intensos calambres musculares y
dolores óseos, diarrea profusa,
calambres abdominales, rinorrea,
epífora, piloerección, bostezos, fiebre,
midriasis, hipertensión arterial,
taquicardia y trastornos de la
termorregulación, que incluyen
hipotermia e hipertermia.
CUADRO CLÍNICO
• Los síntomas asociados a opiaceos
consisten en sensación de calor, pesadez
de las extremidades, sequedad de boca,
prurito facial (sobre todo nasal) y
rubefacción.
• La euforia inicial se sigue de un período de
sedación.
• El consumo de opiáceos puede inducir
disforia, náuseas y vómitos en individuos
no expuestos previamente a estas
sustancias.
SOBREDOSIS DE OPIÁCEOS
• La muerte por sobredosis de opiáceos
suele atribuirse a paro respiratorio por
el efecto depresor respiratorio de la
droga.
• Los síntomas consisten en una
profunda falta de respuesta a los
estímulos, coma, bradipnea, hipotermia,
hipotensión arterial y bradicardia.
SOBREDOSIS DE OPIÁCEOS
• Cuando se presenta la tríada clínica de
coma, pupilas puntiformes y depresión
respiratoria, los clínicos deben
considerar la sobredosis de opiáceos
como diagnóstico principal.
TRATAMIENTO
• La metadona es un narcótico (opiáceo)
sintético, sustitutivo de la heroína, que
puede administrarse por vía oral.
• Cuando se administra a adictos para
reemplazar la sustancia de abuso habitual,
suprime los síntomas de abstinencia.
• Una dosis diaria de 20 a 80 mg basta para
estabilizar al paciente, aunque se han
empleado dosis de hasta 120 mg/día.
OTROS SUSTITUTIVOS DE OPIÁCEOS
• Levometadil
• Buprenorfina
• Antagonistas opiáceos (naloxona y
naltrexona, por ejemplo)
PSICOTERAPIA
• La psicoterapia individual, la terapia
conductual, la terapia cognitivo-
conductual, la terapia familiar, los
grupos de apoyo (p. ej., Narcóticos
Anónimos) y la formación en
habilidades sociales pueden ser
efectivos en pacientes concretos.
TRASTORNOS RELACIONADOS CON
SEDANTES, HIPNÓTICOS O ANSIOLÍTICOS
SEDANTES, HIPNÓTICOS Y
ANSIOLÍTICOS
• Sus efectos sedativos o calmantes están
en un continuo con sus efectos
hipnóticos e inductores del sueño.
• Además de sus indicaciones
psiquiátricas, estos fármacos también
se emplean como anticonvulsivos,
relajantes musculares, anestésicos y
adyuvantes de los anestésicos.
SEDANTES, HIPNÓTICOS Y
ANSIOLÍTICOS
• Estos fármacos inducen dependencia
física y psicológica, y se asocian a
síntomas de abstinencia.
BENZODIAZEPINAS
BARBITURICOS
• El secobarbital, el pentobarbital y la
combinación secobarbital-amobarbital
pueden conseguirse fácilmente en el
mercado negro.
• Actualmente, el pentobarbital, el
secobarbital y el amobarbital están bajo
el mismo control legal federal.
NEUROFARMACOLOGÍA
• Las benzodiazepinas, los barbitúricos y
las sustancias afines ejercen sus efectos
principales sobre el complejo de
receptores de tipo A del GABA
(GABAA), que contienen un canal de
cloro, un punto de unión para el GABA
y un punto de unión bien definido para
las benzodiazepinas.
NEUROFARMACOLOGÍA
• La entrada de iones de cloro de carga
negativa es inhibidora e hiperpolariza la
neurona respecto al espacio
extracelular.
NEUROFARMACOLOGÍA
• Tras el consumo a largo plazo de
benzodiazepinas, los efectos sobre el
receptor causados por el agonista se
atenúan, generando tolernacia.
TRASTORNO POR CONSUMO DE
SEDANTES, HIPNÓTICOS Y ANSIOLÍTICOS
• Se diagnostica atendiendo a los
criterios diagnósticos del DSM-5 para el
trastorno por consumo de sustancias
INTOXICACIÓN POR SEDANTES,
HIPNÓTICOS O ANSIOLÍTICOS
• Los síndromes de intoxicación inducidos por estas sustancias son parecidos, e
incluyen incoordinación, disartria, nistagmo, déficits de memoria, trastornos de la
marcha y, en casos graves, estupor, coma o la muerte.
ABSTINENCIA DE BENZODIAZEPINAS
• Los síntomas consisten en ansiedad,
disforia, intolerancia a las luces
brillantes y los ruidos fuertes, náuseas,
diaforesis, mioclonías y, en ocasiones,
convulsiones
ABSTINENCIA A BARBITÚRICOS Y
SUSTANCIAS AFINES
• El síndrome de abstinencia de
barbitúricos y sustancias afines oscila
entre síntomas leves (p. ej., ansiedad,
astenia, diaforesis e insomnio) y graves
(p. ej., convulsiones, delírium, síncope
cardiovascular y muerte).
• La mayoría de los síntomas aparecen
durante los primeros 3 días de
abstinencia y las convulsiones, por lo
general, durante el segundo o el tercer
día.
CUADRO CLÍNICO: PATRONES DE
ABUSO
• El patrón de consumo ocasional se
asocia a jóvenes que toman la sustancia
para obtener un efecto específico: la
relajación por una noche, la
intensificación de actividades sexuales y
un período breve de euforia leve.
SOBREDOSIS DE BENZODIAZEPINAS
• Los síntomas consisten en somnolencia,
letargia, ataxia, cierto grado de confusión y
depresión leve de las constantes vitales.
• La situación es mucho más grave si se
toman en sobredosis combinadas con otras
sustancias hipnótico-sedantes, como el
alcohol. En estos casos, dosis pequeñas de
benzodiazepinas pueden provocar la
muerte
• Antídoto: flumazenilo.
SOBREDOSIS DE BARBITÚRICOS
• La sobredosis de barbitúricos se
caracteriza por la inducción de coma, el
paro cardiorrespiratorio y la muerte.
TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN
• Se ha descrito que la carbamazepina puede ser
útil para el tratamiento de la abstinencia de
benzodiazepinas.
• No se administrarán barbitúricos a un paciente
comatoso o gravemente intoxicado.
• Se puede reducir la dosis diaria total a
aproximadamente el 10%. Una vez
determinada la dosis correcta, puede
emplearse un barbitúrico de acción
prolongada para el período de
desintoxicación.
TRASTORNOS RELACIONADOS CON
ESTIMULANTES
ANFETAMINAS Y DERIVADOS
• Las anfetaminas y las sustancias de
acción similar son las drogas ilegales
más ampliamente utilizadas, solo
después del cannabis.
ANFETAMINAS Y DERIVADOS
• Las principales anfetaminas son la
dextroanfetamina, la metanfetamina,
una sal combinada de
dextroanfetaminaanfetamina y el
compuesto de acción similar
metilfenidato.
• Estas drogas se conocen
coloquialmente como nieve, hielo,
cristal y speed.
ANFETAMINAS Y DERIVADOS
• Las anfetaminas típicas se emplean
para aumentar el rendimiento einducir
una sensación de euforia (p. ej., en
estudiantes en época de exámenes,
transportistas de largos recorridos,
empresarios con importantes trabajos y
un plazo límite, deportistas en
competición y soldados en tiempo de
guerra).
ANFETAMINAS Y DERIVADOS
• Otras sustancias de acción similar son
la efedrina, la pseudoefedrina y la
fenilpropanolamina (PPA).
EPIDEMIOLOGÍA
NEUROFARMACOLOGÍA
• Todas las anfetaminas se absorben
rápidamente por vía oral, y su inicio de
acción es rápido, por lo general durante la
hora siguiente cuando se toman por vía
oral.
• Las anfetaminas clásicas también se
administran por vía intravenosa, con un
efecto prácticamente inmediato.
• Las anfetaminas que no se prescriben y las
de diseño pueden inhalarse.
NEUROFARMACOLOGÍA
• Las anfetaminas clásicas (la
dextroanfetamina, la metanfetamina y
el metilfenidato) producen sus efectos
principales mediante la liberación de
catecolaminas (en particular la
dopamina) de las terminales
presinápticas.
NEUROFARMACOLOGÍA
• Los efectos son especialmente potentes
en las neuronas dopaminérgicas que se
proyectan del área tegmentaria ventral
a la corteza cerebral y las áreas
límbicas.
• Esta vía se ha denominado circuito de
gratificación, y su activación
probablemente sea el principal
mecanismo adictivo de las anfetaminas.
COCAÍNA
• La cocaína se lleva consumiendo en estado
puro más de 15 siglos.
• Es un alcaloide derivado del arbusto
Erythroxylon coca, autóctono de
Suramérica; los habitantes de la zona
mastican las hojas del arbusto por sus
efectos estimulantes.
• El alcaloide cocaína se aisló por primera vez
en 1855 y se empleó inicialmente como
anestésico local en 1880.
COCAÍNA
• En 1884, Sigmund Freud estudió los
efectos farmacológicos generales de la
sustancia y, durante algún tiempo,
según sus biógrafos, fue adicto a esta
droga.
• En las décadas de 1880 y 1890, la
cocaína fue ampliamente
promocionada como cura de muchas
enfermedades y figuró en el Manual
Merck de 1899
COCAÍNA
• Se trataba de un ingrediente activo de
la bebida Coca-Cola hasta 1903.
• En 1914, cuando se reconocieron sus
efectos adictivos y adversos, la cocaína
se clasificó como narcótico, junto con la
morfina y la heroína.
EPIDEMIOLOGÍA
NEUROFARMACOLOGÍA
• La principal acción farmacodinámica de la
cocaína relacionada con sus efectos
conductuales es el bloqueo competitivo de
la recaptación de dopamina por el
transportador de la dopamina.
• Este bloqueo aumenta la concentración de
dopamina en la hendidura sináptica y
produce un aumento de la activación, tanto
de los receptores dopaminérgicos de tipo 1
(D1) como de los de tipo 2 (D2).
• Los efectos conductuales de la cocaína
se notan casi inmediatamente y duran
un período relativamente breve (30 min
a 60 min); por tanto, los consumidores
requieren dosis repetidas de la droga
para mantener las sensaciones de la
intoxicación.
MÉTODOS DE CONSUMO
• El método más frecuente de consumo
es la inhalación nasal del polvo
finamente triturado («esnifar»). Otros
métodos consisten en inyectarla por vía
subcutánea o intravenosa y fumarla
(base libre).
CRACK
• El crack, una forma de cocaína o pasta
base, es extremadamente potente.
• Se vende en pequeñas cantidades,
listas para ser fumadas, a menudo
llamadas «piedras».
• El crack es altamente adictivo;
consumido solo una o dos veces puede
provocar un deseo intenso de consumir
más.
TRASTORNO POR CONSUMO DE
ESTIMULANTES
• Los criterios diagnósticos del DSM-5
para el consumo de estimulantes son
similares a los que se utilizan para los
trastornos por consumo de otras
sustancias.
• Los cambios frecuentes asociados al
consumo son la irritabilidad, el
deterioro de la capacidad de
concentración, la conducta compulsiva,
el insomnio intenso y la pérdida de
peso.
INTOXICACIÓN POR ESTIMULANTES
• Los síntomas de la intoxicación incluyen
agitación, irritabilidad, alteración del
juicio, conductas sexuales impulsivas y
a veces peligrosas, agresividad,
aumento generalizado de la actividad
psicomotora y, potencialmente, manía.
• Los principales síntomas físicos
asociados son taquicardia, hipertensión
y midriasis.
ABSTINENCIA DE ESTIMULANTES
• Tras la intoxicación por estimulantes se
produce un bajón («crash») con
síntomas de ansiedad, temblor, estado
de ánimo disfórico, letargia, astenia,
pesadillas (acompañadas de sueño REM
de rebote), cefalea, diaforesis,
calambres musculares y abdominales y
hambre insaciable.
ABSTINENCIA DE ESTIMULANTES
• Los síntomas de abstinencia de
estimulantes alcanzan el grado máximo
generalmente en 2 a 4 días y se
resuelven en 1 semana
• El síntoma más grave es la depresión,
en especial tras el uso continuado de
altas dosis de anfetaminas y que puede
asociarse a ideación o conducta suicida.
TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN:
ANFETAMINAS
• Suele requerirse el ingreso hospitalario y
múltiples métodos terapéuticos
(psicoterapia individual, familiar y de grupo)
para alcanzar una abstinencia duradera.
• Puede necesitarse tratamiento específico
de los trastornos inducidos por
anfetaminas (p. ej., trastorno psicótico
inducido por anfetaminas y trastorno de
ansiedad inducido por anfetaminas) con
fármacos específicos (p. ej., antipsicóticos y
ansiolíticos) a corto plazo.
TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN:
ANFETAMINAS
• Los antipsicóticos pueden prescribirse
durante los primeros días.
• En ausencia de psicosis, el diazepam
resulta útil para el tratamiento de la
agitación y la hiperactividad.
TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN:
COCAÍNA
• Los pacientes que abandonan el
consumo típicamente experimentan
astenia, disforia, trastornos del sueño y
cierto grado de ansia de consumo;
algunos pueden presentar depresión.
• Ningún fármaco reduce con fiabilidad
la intensidad de la abstinencia, aunque
suele producirse la recuperación en 1 o
2 semanas.
TERAPIAS PSICOSOCIALES
• La intervención psicológica implica
modalidades individuales, de grupo y
familiares.
• En la terapia individual, los terapeutas
se centran en la dinámica que conduce
al consumo de cocaína, los efectos
positivos percibidos de esta y otras
maneras de alcanzarlos.
TRASTORNOS
RELACIONADOS
CON EL TABACO
TABACO
• El trastorno por consumo de tabaco es
la más prevalente, letal y costosa de las
adicciones a sustancias.
• El consumo de tabaco es la principal
causa prevenible de cáncer y de
muertes por cáncer.
EPIDEMIOLOGÍA
• De acuerdo con los datos de la
Encuesta Global de Tabaquismo en
Adultos – México, 2015, el 16.4% de la
población de 15 años o más en el país
son personas fumadoras activas; entre
ellas, 10.6 millones son hombres y 3.8
millones son mujeres.
NEUROFARMACOLOGÍA
• La nicotina es el componente
psicoactivo del tabaco, que actúa sobre
el SNC como agonista de los receptores
acetilcolinérgicos del subtipo
nicotínico.
• Alrededor del 25% de la nicotina
inhalada al fumar alcanza el torrente
sanguíneo, a través del cual llega al
cerebro en 15 s. Su semivida es de unas
2 h.
NEUROFARMACOLOGÍA
• Además de activar este sistema de
recompensa dopaminérgico, aumenta
las concentraciones de noradrenalina y
adrenalina circulantes, así como la
liberación de vasopresina, β-endorfina,
corticotropina (ACTH) y cortisol.
TRASTORNO POR CONSUMO DE
TABACO DSM-5
• Caracterizado por ansia de consumo,
consumo persistente o recurrente,
tolerancia, y abstinencia si se detiene el
consumo.
• La dependencia aparece con rapidez,
probablemente porque la nicotina
activa el sistema dopaminérgico del
área tegmentaria ventral, el mismo
sistema afectado por la cocaína y las
anfetaminas.
ABSTINENCIA DEL TABACO DSM-5
• Los síntomas de abstinencia pueden
aparecer a las 2 h de fumar el último
cigarrillo; por lo general alcanzan un
nivel máximo durante las primeras 24 a
48 h, y pueden durar semanas o meses.
ABSTINENCIA DEL TABACO DSM-5
• Los síntomas frecuentes consisten en
un ansia intensa por el tabaco, tensión,
irritabilidad, dificultad para
concentrarse, somnolencia y,
paradójicamente, trastorno del sueño,
bradicardia e hipotensión arterial,
hiperorexia y aumento de peso,
reducción del rendimiento motor e
incremento de la tensión muscular.
CUADRO CLÍNICO
• Conductualmente, los efectos
estimulantes de la nicotina mejoran la
atención, el aprendizaje y la capacidad
para resolver problemas y acortan el
tiempo de reacción.
• Los fumadores manifiestan también
que fumar eleva el estado de ánimo,
reduce la tensión y mitiga los
sentimientos depresivos.
TRATAMIENTO
• La terapia conductual es la terapia
psicológica más aceptada y mejor
probada para el tabaquismo.
• La terapia de aversión consiste en que
el fumador fume repetida y
rápidamente hasta la náusea, para que
asocie fumar con sensaciones
desagradables en lugar de agradables.
TERAPIAS PISCOFARMACOLÓGICAS
• Tratamientos de sustitución con
nicotina.
• Todos los tratamientos de sustitución con
nicotina duplican las tasas de abandono
del tabaquismo, presumiblemente
porque reducen la abstinencia de
nicotina.
• Los tratamientos sustitutivos consisten en
un breve período de mantenimiento de 6
a 12 semanas, al que con frecuencia sigue
un período de reducción gradual de otras
6 a 12 semanas.
TERAPIAS PISCOFARMACOLÓGICAS
• La goma de mascar de polacrilex de
nicotina es un fármaco de venta sin receta
que libera nicotina mediante la masticación
y la absorción bucal.
• Se ha comercializado una forma de 2 mg
para los que fuman menos de 25 cigarrillos
al día, y una de 4 mg para los que superan
esta cantidad.
• Los fumadores consumen 1-2 chicles/h
hasta un máximo de 24 chicles al día tras la
interrupción brusca del tabaquismo.
TERAPIAS PISCOFARMACOLÓGICAS
• Las pastillas de nicotina también liberan
esta sustancia y se han comercializado
en dosis de 2-4 mg; son especialmente
útiles en pacientes que fuman
inmediatamente después de despertar.
• Por lo general, se consumen de 9 a 20
pastillas al día durante las primeras 6
semanas, momento a partir del cual se
reduce la dosis.
TERAPIAS PISCOFARMACOLÓGICAS
• Los parches se aplican por la mañana y
producen concentraciones plasmáticas
que se aproximan a la mitad de las
inducidas al fumar.
• El cumplimiento es alto y los principales
efectos secundarios son los exantemas
y, con los parches de 24 h, el insomnio.
FÁRMACOS SIN NICOTINA
• El bupropión es un antidepresivo con
acciones dopaminérgicas y adrenérgicas.
• Su administración se inicia con dosis de 150
mg/día durante 3 días y se aumenta a 150
mg dos veces al día durante 6 a 12
semanas.
• Con dosis de 300 mg/día se duplican las
tasas de abandono del tabaquismo en
fumadores con antecedentes de depresión
y sin ellos.
FÁRMACOS SIN NICOTINA
• Algunos pacientes pueden beneficiarse
del tratamiento con benzodiazepinas
(10-30 mg/día) durante las 2 a 3
primeras semanas de abstinencia.
ABUSO DE ESTEROIDES ANABOLIZANTES
ANDROGÉNICOS
ESTEROIDES ANABOLIZANTES
ANDROGÉNICOS
• Los esteroides anabolizantes androgénicos
son una familia de sustancias compuestas
por testosterona, la hormona masculina
natural, y un grupo de numerosos
sintéticos de esta, desarrollados durante los
últimos 70 años.
• Estas sustancias exhiben diversos grados de
efectos anabolizantes (productores de
músculo) y androgénicos (masculinizantes);
ninguna de ellas muestra efectos
anabolizantes puros sin efectos
androgénicos.
ESTEROIDES ANABOLIZANTES
ANDROGÉNICOS
• La razón principal del consumo de
esteroides anabolizantes androgénicos
ilegales es potenciar el rendimiento
deportivo o mejorar el aspecto físico.
• El refuerzo de consumo radica en los
efectos deportivos y físicos que los
consumidores desean, en especial
cuando se combinan con la dieta y el
entrenamiento adecuados.
DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO
• Inicialmente, los esteroides pueden
inducir euforia e hiperactividad. Sin
embargo, tras períodos relativamente
breves, su consumo puede asociarse a
un aumento de la ira, excitación,
irritabilidad, hostilidad, ansiedad,
somatización y depresión (en especial
durante los períodos en que no se
consumen estas sustancias).
DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO
• Diversos estudios han demostrado que del
2% al 15% de los abusadores de esteroides
anabolizantes experimentan episodios
hipomaníacos o maníacos, y un pequeño
porcentaje puede presentar síntomas
claramente psicóticos.
• También es preocupante la correlación
entre el abuso de esteroides y la violencia.
Abusadores de esteroides sin antecedentes
de conducta antisocial ni violenta han
cometido asesinatos y otros delitos
violentos.
DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO
• Los esteroides son sustancias adictivas.
Cuando dejan de tomarse, se presenta
depresión, ansiedad y preocupación por el
estado físico.
• Se han observado similitudes entre la visión
de la propia musculatura en los deportistas
y la del propio cuerpo en los pacientes con
anorexia nerviosa; para el observador,
ambos grupos parecen distorsionar la
evaluación realista del cuerpo.
TRATAMIENTO
• El tratamiento de apoyo y el control
son esenciales para el tratamiento de la
abstinencia de esteroides anabolizantes
porque puede aparecer una depresión
suicida, que si es grave puede requerir
hospitalización
TRATAMIENTO
• Debe informarse a los pacientes sobre la
posible evolución de la abstinencia y
tranquilizarles sobre la limitación y el
tratamiento de los síntomas.
• Los antidepresivos se reservan para pacientes
con síntomas depresivos persistentes.
• Se prefieren los ISRS por su favorable perfil de
efectos adversos y su eficacia en la única serie
publicada de casos de consumidores de
esteroides anabolizantes con trastorno de
depresión mayor.
TRASTORNOS INDUCIDOS POR OTRAS
SUSTANCIAS Y TRASTORNOS ADICTIVOS
Γ-HIDROXIBUTIRATO
• El γ-hidroxibutirato (GHB) es un transmisor
cerebral natural relacionado con la
regulación del sueño, y aumenta las
concentraciones cerebrales de dopamina.
• En general, es un depresor del SNC con
efectos en el sistema de opioides
endógenos; se emplea para la inducción
de la anestesia y la sedación profunda,
aunque muestra una duración de acción
impredecible, lo que limita su uso.
Γ-HIDROXIBUTIRATO
• Se ha estudiado para el tratamiento de
la abstinencia de alcohol y de opiáceos
y en la narcolepsia.
• Se conoce como éxtasis líquido y se
vende ilegalmente en diversas formas.
Γ-HIDROXIBUTIRATO
• Los efectos adversos consisten en
náuseas y vómitos, trastornos
respiratorios, convulsiones, coma y
muerte.
• En algunas descripciones, el abuso de
GHB se ha vinculado a un síndrome
similar al de Wernicke-Korsakoff.
NITRITOS INHALADOS
• Los nitritos inhalados incluyen los
nitritos de amilo, de butilo y de
isobutilo, denominados
coloquialmente popper.
• Los síndromes de intoxicación pueden
diferir sustancialmente de los
observados con los inhalantes
estándar, como la gasolina para
encendedor y la cola.
NITRITOS INHALADOS
• Los nitritos inhalados los emplean
individuos que buscan una euforia
leve, alteración de la sensación del
tiempo, sensación de plenitud en la
cabeza y, posiblemente, potenciación
de las sensaciones sexuales.
NITRITOS INHALADOS
• Las reacciones adversas consisten en
un síndrome tóxico caracterizado por
náuseas y vómitos, hipotensión
arterial, somnolencia e irritación de la
vía respiratoria.
• Se ha indicado que los nitritos
inhalados podrían deteriorar la función
inmunitaria.
NITRITOS INHALADOS
• Puesto que el sildenafilo y otros
compuestos relacionados son letales
cuando se combinan con nitritos, debe
advertirse del riesgo para que nunca
se combinen.
ÓXIDO NITROSO
• El óxido nitroso, denominado
comúnmente gas hilarante o gas de la
risa, es un anestésico fácilmente
disponible que resulta objeto de abuso
por su capacidad para producir
sensaciones de excitación y de flotar,
en ocasiones experimentadas como
placenteras o sexualmente específicas.
ÓXIDO NITROSO
• Con patrones de abuso a largo plazo,
su consumo se ha asociado con
delírium y paranoia.
• Se ha descrito una reducción de la
fertilidad en personal auxiliar
odontológico femenino expuesto a
altas concentraciones de óxido nitroso.
NUEZ MOSCADA
• La nuez moscada puede ingerirse en
diversas preparaciones.
• Si se toma en dosis suficientemente
altas, puede inducir despersonalización,
desrealización y sensación de pesadez
en las extremidades.
NUEZ MOSCADA
• En dosis lo bastante altas, las semillas
del dondiego de día pueden producir
un síndrome que se asemeja al
observado con LSD, caracterizado por
alteraciones de la percepción sensorial
y alucinaciones visuales leves.
NÉBEDA
• La nébeda (hierba gatuna) en dosis
bajas puede producir una intoxicación
similar a la del cannabis y, en dosis
altas, una similar a la del LSD.
NUECES DE BETEL
• Las nueces de betel masticadas pueden
producir euforia leve y sensación de
flotar.
KAVA
• La kava, derivada de una planta de la
familia de la pimienta oriunda del sur
del Pacífico, produce sedación y falta
de coordinación, y se asocia a hepatitis,
alteraciones pulmonares y pérdida de
peso.
EFEDRA
• La efedra, una sustancia natural que se
consume en infusión, actúa como la
adrenalina y, en caso de abuso, puede
producir arritmias cardíacas y muerte.
CHOCOLATE
• Una controvertida posible sustancia de
abuso es el chocolate, derivado de los
granos del cacao.
• La anandamida, un componente del
chocolate, estimula los mismos
receptores que la marihuana.
CHOCOLATE
• Otros componentes son el triptófano,
precursor de la serotonina, y la
fenilalanina, una sustancia afín a las
anfetaminas; ambos mejoran el estado
de ánimo.
• Los denominados «chocoadictos»
pueden automedicarse por una diátesis
depresiva.
TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN
• Se han determinado dos objetivos
terapéuticos principales para el abuso
de sustancias: el primero es la
abstinencia de la sustancia, y el
segundo, el bienestar físico,
psiquiátrico y psicosocial del paciente.
TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN
• En algunos casos raros, puede ser
necesario iniciar un tratamiento en una
unidad de internamiento.
• Durante el tratamiento, pueden ser
efectivas las terapias individuales,
familiares y de grupo.
JUEGO PATOLÓGICO
JUEGO PATOLÓGICO
• El juego patológico o ludopatía se
caracteriza por ser la participación en
un juego de forma inadaptada,
persistente y recurrente que genera
problemas económicos y trastornos
significativos en el funcionamiento
personal, social y ocupacional.
JUEGO PATOLÓGICO
• Algunos de los aspectos de este
comportamiento inadaptado son:
• 1) preocupación por el juego de azar
• 2) la necesidad de apostar cantidades
de dinero cada vez mayores para lograr
la excitación deseada
• 3) esfuerzos repetidos e infructuosos
para controlar, reducir o detener el
juego
• 4) jugar como manera de escapar de
los problemas
JUEGO PATOLÓGICO
• 5) jugar para recuperar las pérdidas
• 6) mentir para ocultar el alcance de la
implicación que se tiene con el juego
• 7) cometer actos ilegales para financiar
el juego
• 8) poner en peligro o perder relaciones
personales y profesionales debido al
juego
• 9) depender de los demás para
conseguir dinero con el que saldar las
deudas.
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
• Son varios los factores que pueden
predisponer a desarrollar el trastorno:
• La pérdida de uno de los progenitores por
defunción, separación, divorcio o abandono
antes de los 15 años de edad
• Disciplina parental inapropiada (ausencia de
uno de los progenitores, inconsistencia o
rigor)
• Exposición a las actividades de juego y
disponibilidad de ellas durante la adolescencia
• Énfasis familiar en los símbolos financieros y
materiales, y falta de énfasis familiar en lo
referente a ahorrar, planificar y ajustarse a
unos presupuestos.
ETIOLOGÍA
• Freud sugirió que los jugadores
compulsivos tienen un deseo
inconsciente de perder y que juegan
para aliviar unos sentimientos
inconscientes de culpabilidad.
• También se ha sugerido que son
narcisistas y que sus fantasías
omnipotentes y grandiosas les llevan a
creer que pueden controlar
determinados hechos e incluso predecir
los resultados.
FACTORES BIOLÓGICOS
• Los ludópatas de sexo masculino tienen
concentraciones de 3-metoxi-4-
hidroxifenilglicol (MHPG) en el plasma
inferiores a las normales, mayores
concentraciones de MHPG en el líquido
cefalorraquídeo (LCR), y eliminan más
noradrenalina en la orina.
• También existen pruebas que implican
una disfunción reguladora
serotoninérgica en el ludópata
FACTORES BIOLÓGICOS
• Los jugadores crónicos manifiestan una
menor actividad de la
monoaminooxidasa (MAO), un
marcador de actividad de la serotonina
que también está vinculado a los
problemas con la inhibición.
DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO
• Los ludópatas suelen mostrarse
excesivamente seguros de sí mismos,
mordaces, energéticos y
malgastadores, así como con signos
obvios de estrés personal, ansiedad y
depresión.
• Es habitual que manifiesten una actitud
en la que el dinero es al mismo tiempo
el motivo y la solución de todos sus
problemas.
DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO
• Su comportamiento delictivo no suele
ser violento (falsificaciones, desfalcos o
fraudes), e intentan conscientemente
devolver el dinero.
• Entre las complicaciones destacan la
alienación de los familiares y de los
conocidos, la pérdida de logros
personales, los intentos de suicidio y la
asociación con grupos ilegales y
marginales.
TRATAMIENTO
• Supone un método de terapia de grupo
que implica la confesión en público, la
presión entre iguales y la presencia de
jugadores rehabilitados (igual que en
AA), que están disponibles para ayudar
a los miembros del grupo a resistir el
impulso de jugar.
• Sin embargo, la tasa de abandono del
grupo de JA es elevada.
TRATAMIENTO
PSICOFARMACOLÓGICO
• Entre los agentes efectivos se incluyen
los antidepresivos, sobre todo los ISRS
y el bupropión; los eutimizantes, que
incluyen el litio de liberación sostenida
y los antiepilépticos como el
topiramato; los antipsicóticos atípicos, y
los agentes opiáceos como la
naltrexona.
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Trastornos relacionados con sustancias parte 2

  • 1. TRASTORNOS RELACIONADOS CON SUSTANCIAS PARTE II DR. NOÉ GERSHAÍ VARGAS MIRANDA MÉDICO CIRUJANO UNAM/FESI
  • 3. DROGAS INHALANTES • Los inhalantes de abuso (también denominados sustancias volátiles o solventes) son hidrocarburos volátiles que a temperatura ambiente se volatilizan en vapores gaseosos que pueden inhalarse por la boca o la nariz y alcanzar el torrente sanguíneo por vía transpulmonar.
  • 4. DROGAS INHALANTES • Estos componentes se encuentran comúnmente en numerosos productos de uso habitual y se comercializan en cuatro formas: 1) Disolventes para colas y adhesivos 2) Dropelentes para aerosoles (p. ej., de pintura, lacas para el cabello, productos de cocina y cremas de afeitar) 3) Diluyentes (p. ej., para productos de pintura y líquidos para la corrección de escritos) 4) Combustibles (p. ej., gasolina y propano).
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA • De acuerdo con la Encuesta de Consumo de Drogas, Alcohol y Tabaco 2017, la prevalencia en el consumo de inhalables entre la población mexicana de 12 a 25 años ha aumentado un 1.7 % desde el año 2002, lo cual coloca a los inhalables como la tercera sustancia de mayor abuso con prevalencia en estados del centro y sur de México.
  • 6. NEUROFARMACOLOGÍA • Inhalar el vapor por la nariz o a través de la boca (mediante inspiraciones profundas) induce la absorción transpulmonar y un acceso muy rápido de la droga al cerebro.
  • 7. NEUROFARMACOLOGÍA • Son frecuentes la respiración a través de una tela empapada en disolvente, la inhalación de vapores de una bolsa llena de cola, aspirar bocanadas de vapor aerosolizado en el interior de una bolsa de plástico o respirar el vapor de una lata de gasolina.
  • 8. NEUROFARMACOLOGÍA • Los inhalantes actúan, por lo general, como depresores del SNC. • Puede aparecer tolerancia, aunque los síntomas de abstinencia suelen ser leves. • Los efectos aparecen a los 5 min y pueden durar de 30 min a varias horas, según la sustancia inhalada y la dosis.
  • 9. NEUROFARMACOLOGÍA • Los inhalantes son detectables en sangre durante 4-10 h tras el consumo y, en caso de sospecha, deben obtenerse muestras de sangre en el servicio de urgencias.
  • 10. NEUROFARMACOLOGÍA • Los inhalantes tienen efectos farmacodinámicos específicos que no se han dilucidado completamente • Puesto que sus efectos suelen ser similares y aditivos a los de otros depresores del SNC algunos investigadores han indicado que actúan potenciando el sistema del GABA.
  • 11. TRASTORNO POR CONSUMO DE INHALANTES • La mayoría de las personas probablemente consumen inhalantes durante un período breve sin desarrollar un patrón de consumo a largo plazo que produzca dependencia y abuso. • Sin embargo, la dependencia y el abuso de inhalantes pueden darse, y se diagnostican de acuerdo con los criterios del DSM-5 para todos los trastornos adictivos.
  • 12. INTOXICACIÓN POR INHALANTES • Los criterios diagnósticos para la intoxicación por inhalantes especifican la presencia de cambios conductuales desadaptativos y al menos dos síntomas físicos.
  • 13. INTOXICACIÓN POR INHALANTES • El estado de intoxicación se caracteriza por apatía, reducción de la función social y laboral, deterioro del juicio y conducta impulsiva o agresiva; puede acompañarse de náuseas, anorexia, nistagmo, hiporreflexia y diplopía.
  • 14. INTOXICACIÓN POR INHALANTES • Con dosis altas y exposiciones prolongadas, el estado neurológico puede progresar hacia el estupor y la inconciencia y, posteriormente, el individuo puede presentar amnesia del período de intoxicación.
  • 15. CUADRO CLÍNICO • En dosis iniciales pequeñas, los inhalantes pueden causar desinhibición y producir sensaciones de euforia y excitación, así como agradables sensaciones de suspensión, efectos por los que presumiblemente los individuos consumen estas drogas.
  • 16. CUADRO CLÍNICO • Las dosis altas de inhalantes pueden provocar síntomas psicológicos de temor, ilusiones sensoriales, alucinaciones visuales y auditivas, y distorsiones del tamaño corporal. • Los síntomas neurológicos pueden consistir en disartria, bradilalia y ataxia.
  • 17. CUADRO CLÍNICO • El consumo a largo plazo puede asociarse a irritabilidad, labilidad emocional y deterioro de la memoria. • El síndrome de abstinencia no es frecuente, pero se caracteriza por trastornos del sueño, irritabilidad, temblor, diaforesis, náuseas y vómitos, taquicardia y, en ocasiones, delirios y alucinaciones.
  • 18. TRATAMIENTO • Se ha ofrecido asistencia social y un apoyo social amplio para los adultos gravemente deteriorados dependientes de inhalantes e indigentes. • Los pacientes probablemente requieran un gran apoyo en el seno de su familia o en centros de atención domiciliaria o albergues.
  • 19. TRATAMIENTO • Se aplican terapias grupales e individuales orientadas conductualmente, con gratificaciones inmediatas por el progreso hacia metas definidas objetivamente y castigos por recaídas en las conductas previas. • El tratamiento dura habitualmente de 3 a 12 meses.
  • 21. TRASTORNOS RELACIONADOS CON OPIÁCEOS • Los opiáceos se llevan utilizando miles de años con fines analgésicos y otros objetivos médicos, pero también presentan un largo historial de abuso debido a sus efectos psicoactivos.
  • 22. TIPOS DE OPIÁCEOS • Morfina • Heroína (diacetilmorfina) • Hidromorfona (dihidromorfinona) • Oximorfona (dihidrohidroximorfinona) • Levorfanol • Metadona • Meperidina (petidina) • Fentanilo • Codeína • Pentazocina • Nalbufina • Butorfanol • Hidrocodona (dihidrocodeinona) • Drocode (dihidrocodeína) • Oxicodona (dihidrohidroxicodeinona) • Propoxifeno • Buprenorfina
  • 23. OPIOIDES • Los términos opioide y opiáceo proceden de la palabra opio, el jugo de la adormidera, Papaver somniferum, que contiene aproximadamente 20 alcaloides del opio, incluida la morfina.
  • 24. ANTAGONISTAS DE OPIÁCEOS • Se han sintetizado antagonistas de los opiáceos para el tratamiento de la sobredosis y la dependencia, que incluyen la naloxona, la naltrexona, la nalorfina, el levalorfano y la apomorfina.
  • 26. NEUROFARMACOLOGÍA • Los efectos principales de los opiáceos están mediados por los receptores opiáceos, descubiertos en la segunda mitad de la década de 1970 (publicados en 1973).
  • 27. NEUROFARMACOLOGÍA • Los receptores opiáceos μ participan en la regulación y la mediación de la analgesia, la depresión respiratoria, el estreñimiento y la dependencia; los κ en la analgesia, la diuresis y la sedación, y los Δ en la analgesia.
  • 28. NEUROFARMACOLOGÍA • Diversos datos indican que las propiedades gratificantes adictivas de los opiáceos están mediadas por la activación de las neuronas dopaminérgicas del área tegmentaria ventral que se proyectan a la corteza cerebral y al sistema límbico
  • 29. NEUROFARMACOLOGÍA • La heroína, el opiáceo de abuso más frecuente, es más liposoluble que la morfina, lo que le permite atravesar la barrera hematoencefálica más rápidamente, con un inicio de acción más rápido que la morfina.
  • 30. NEUROFARMACOLOGÍA • La heroína se introdujo como tratamiento de la adicción a la morfina, aunque, de hecho, produce más dependencia que esta.
  • 31. TRASTORNO POR CONSUMO DE OPIÁCEOS • Implica un patrón de consumo desadaptativo de un opiáceo, que conlleva una discapacidad o distrés clínicamente significativo y se produce en un período de 12 meses.
  • 32. INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS • En general, la alteración del estado de ánimo, el retraso psicomotor, la somnolencia, la disartria y el deterioro de la memoria y la atención en presencia de otros indicadores del consumo reciente de opiáceos indican sólidamente el diagnóstico de intoxicación por estas sustancias.
  • 33. ABSTINENCIA DE OPIÁCEOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-5 • A. Presencia de alguno de los hechos siguientes: • 1. Cese o reducción del consumo de opiáceos que ha sido muy intenso o prolongado • 2. Administración de un antagonista de los opiáceos tras un consumo prolongado de opiáceos • B. Tres o más de los hechos siguientes, que aoarecen en el plazo de unos minutos o varios días tras el criterio A: • 1. Humor disfórico • 2. Náuseas o vómitos • 3. Dolores musculares • 4. Lagrimeo o rinorrea • 5. Dilatación pupilar, piloerección o sudoración
  • 34. ABSTINENCIA DE OPIÁCEOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-5 • 6. Diarrea • 7. Bostezos • 8. Fiebre • 9. Insomnio • C. Los signos o síntomas del criterio B provocan un malestar clínicamente significativo, o deterioro en lo social, laboral, u otras áreas importantes del funcionamiento. • D. Los signos o síntomas no se pueden atribuir a ninguna otra afección médica y no se explican mejor por otro trastorno mental.
  • 35. ABSTINENCIA A MORFINA Y HEROINA • Empiezan de 6 a 8 h después de la última dosis, por lo general tras 1 a 2 semanas de consumo continuado o tras la administración de un antagonista. • Alcanzan su intensidad máxima durante a los 2 o 3 días, y se resuelven durante los siguientes 7 a 10 días, aunque algunos síntomas pueden persistir 6 meses o más.
  • 36. ABSTINENCIA A MEPERIDINA • El síndrome de abstinencia de meperidina empieza rápidamente, alcanza un máximo en 8 a 12 h y finaliza en 4 a 5 días.
  • 37. ABSTINENCIA A METADONA • La abstinencia de metadona suele iniciarse 1 a 3 días tras la última dosis, y finaliza en 10 a 14 días.
  • 38. SÍNTOMAS DE ABSTINENCIA A OPIÁCEOS • La abstinencia de opiáceos consiste en intensos calambres musculares y dolores óseos, diarrea profusa, calambres abdominales, rinorrea, epífora, piloerección, bostezos, fiebre, midriasis, hipertensión arterial, taquicardia y trastornos de la termorregulación, que incluyen hipotermia e hipertermia.
  • 39. CUADRO CLÍNICO • Los síntomas asociados a opiaceos consisten en sensación de calor, pesadez de las extremidades, sequedad de boca, prurito facial (sobre todo nasal) y rubefacción. • La euforia inicial se sigue de un período de sedación. • El consumo de opiáceos puede inducir disforia, náuseas y vómitos en individuos no expuestos previamente a estas sustancias.
  • 40. SOBREDOSIS DE OPIÁCEOS • La muerte por sobredosis de opiáceos suele atribuirse a paro respiratorio por el efecto depresor respiratorio de la droga. • Los síntomas consisten en una profunda falta de respuesta a los estímulos, coma, bradipnea, hipotermia, hipotensión arterial y bradicardia.
  • 41. SOBREDOSIS DE OPIÁCEOS • Cuando se presenta la tríada clínica de coma, pupilas puntiformes y depresión respiratoria, los clínicos deben considerar la sobredosis de opiáceos como diagnóstico principal.
  • 42. TRATAMIENTO • La metadona es un narcótico (opiáceo) sintético, sustitutivo de la heroína, que puede administrarse por vía oral. • Cuando se administra a adictos para reemplazar la sustancia de abuso habitual, suprime los síntomas de abstinencia. • Una dosis diaria de 20 a 80 mg basta para estabilizar al paciente, aunque se han empleado dosis de hasta 120 mg/día.
  • 43. OTROS SUSTITUTIVOS DE OPIÁCEOS • Levometadil • Buprenorfina • Antagonistas opiáceos (naloxona y naltrexona, por ejemplo)
  • 44. PSICOTERAPIA • La psicoterapia individual, la terapia conductual, la terapia cognitivo- conductual, la terapia familiar, los grupos de apoyo (p. ej., Narcóticos Anónimos) y la formación en habilidades sociales pueden ser efectivos en pacientes concretos.
  • 45. TRASTORNOS RELACIONADOS CON SEDANTES, HIPNÓTICOS O ANSIOLÍTICOS
  • 46. SEDANTES, HIPNÓTICOS Y ANSIOLÍTICOS • Sus efectos sedativos o calmantes están en un continuo con sus efectos hipnóticos e inductores del sueño. • Además de sus indicaciones psiquiátricas, estos fármacos también se emplean como anticonvulsivos, relajantes musculares, anestésicos y adyuvantes de los anestésicos.
  • 47. SEDANTES, HIPNÓTICOS Y ANSIOLÍTICOS • Estos fármacos inducen dependencia física y psicológica, y se asocian a síntomas de abstinencia.
  • 49. BARBITURICOS • El secobarbital, el pentobarbital y la combinación secobarbital-amobarbital pueden conseguirse fácilmente en el mercado negro. • Actualmente, el pentobarbital, el secobarbital y el amobarbital están bajo el mismo control legal federal.
  • 50. NEUROFARMACOLOGÍA • Las benzodiazepinas, los barbitúricos y las sustancias afines ejercen sus efectos principales sobre el complejo de receptores de tipo A del GABA (GABAA), que contienen un canal de cloro, un punto de unión para el GABA y un punto de unión bien definido para las benzodiazepinas.
  • 51. NEUROFARMACOLOGÍA • La entrada de iones de cloro de carga negativa es inhibidora e hiperpolariza la neurona respecto al espacio extracelular.
  • 52. NEUROFARMACOLOGÍA • Tras el consumo a largo plazo de benzodiazepinas, los efectos sobre el receptor causados por el agonista se atenúan, generando tolernacia.
  • 53. TRASTORNO POR CONSUMO DE SEDANTES, HIPNÓTICOS Y ANSIOLÍTICOS • Se diagnostica atendiendo a los criterios diagnósticos del DSM-5 para el trastorno por consumo de sustancias
  • 54. INTOXICACIÓN POR SEDANTES, HIPNÓTICOS O ANSIOLÍTICOS • Los síndromes de intoxicación inducidos por estas sustancias son parecidos, e incluyen incoordinación, disartria, nistagmo, déficits de memoria, trastornos de la marcha y, en casos graves, estupor, coma o la muerte.
  • 55. ABSTINENCIA DE BENZODIAZEPINAS • Los síntomas consisten en ansiedad, disforia, intolerancia a las luces brillantes y los ruidos fuertes, náuseas, diaforesis, mioclonías y, en ocasiones, convulsiones
  • 56. ABSTINENCIA A BARBITÚRICOS Y SUSTANCIAS AFINES • El síndrome de abstinencia de barbitúricos y sustancias afines oscila entre síntomas leves (p. ej., ansiedad, astenia, diaforesis e insomnio) y graves (p. ej., convulsiones, delírium, síncope cardiovascular y muerte). • La mayoría de los síntomas aparecen durante los primeros 3 días de abstinencia y las convulsiones, por lo general, durante el segundo o el tercer día.
  • 57. CUADRO CLÍNICO: PATRONES DE ABUSO • El patrón de consumo ocasional se asocia a jóvenes que toman la sustancia para obtener un efecto específico: la relajación por una noche, la intensificación de actividades sexuales y un período breve de euforia leve.
  • 58. SOBREDOSIS DE BENZODIAZEPINAS • Los síntomas consisten en somnolencia, letargia, ataxia, cierto grado de confusión y depresión leve de las constantes vitales. • La situación es mucho más grave si se toman en sobredosis combinadas con otras sustancias hipnótico-sedantes, como el alcohol. En estos casos, dosis pequeñas de benzodiazepinas pueden provocar la muerte • Antídoto: flumazenilo.
  • 59. SOBREDOSIS DE BARBITÚRICOS • La sobredosis de barbitúricos se caracteriza por la inducción de coma, el paro cardiorrespiratorio y la muerte.
  • 60. TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN • Se ha descrito que la carbamazepina puede ser útil para el tratamiento de la abstinencia de benzodiazepinas. • No se administrarán barbitúricos a un paciente comatoso o gravemente intoxicado. • Se puede reducir la dosis diaria total a aproximadamente el 10%. Una vez determinada la dosis correcta, puede emplearse un barbitúrico de acción prolongada para el período de desintoxicación.
  • 62. ANFETAMINAS Y DERIVADOS • Las anfetaminas y las sustancias de acción similar son las drogas ilegales más ampliamente utilizadas, solo después del cannabis.
  • 63. ANFETAMINAS Y DERIVADOS • Las principales anfetaminas son la dextroanfetamina, la metanfetamina, una sal combinada de dextroanfetaminaanfetamina y el compuesto de acción similar metilfenidato. • Estas drogas se conocen coloquialmente como nieve, hielo, cristal y speed.
  • 64. ANFETAMINAS Y DERIVADOS • Las anfetaminas típicas se emplean para aumentar el rendimiento einducir una sensación de euforia (p. ej., en estudiantes en época de exámenes, transportistas de largos recorridos, empresarios con importantes trabajos y un plazo límite, deportistas en competición y soldados en tiempo de guerra).
  • 65. ANFETAMINAS Y DERIVADOS • Otras sustancias de acción similar son la efedrina, la pseudoefedrina y la fenilpropanolamina (PPA).
  • 67. NEUROFARMACOLOGÍA • Todas las anfetaminas se absorben rápidamente por vía oral, y su inicio de acción es rápido, por lo general durante la hora siguiente cuando se toman por vía oral. • Las anfetaminas clásicas también se administran por vía intravenosa, con un efecto prácticamente inmediato. • Las anfetaminas que no se prescriben y las de diseño pueden inhalarse.
  • 68. NEUROFARMACOLOGÍA • Las anfetaminas clásicas (la dextroanfetamina, la metanfetamina y el metilfenidato) producen sus efectos principales mediante la liberación de catecolaminas (en particular la dopamina) de las terminales presinápticas.
  • 69. NEUROFARMACOLOGÍA • Los efectos son especialmente potentes en las neuronas dopaminérgicas que se proyectan del área tegmentaria ventral a la corteza cerebral y las áreas límbicas. • Esta vía se ha denominado circuito de gratificación, y su activación probablemente sea el principal mecanismo adictivo de las anfetaminas.
  • 70. COCAÍNA • La cocaína se lleva consumiendo en estado puro más de 15 siglos. • Es un alcaloide derivado del arbusto Erythroxylon coca, autóctono de Suramérica; los habitantes de la zona mastican las hojas del arbusto por sus efectos estimulantes. • El alcaloide cocaína se aisló por primera vez en 1855 y se empleó inicialmente como anestésico local en 1880.
  • 71. COCAÍNA • En 1884, Sigmund Freud estudió los efectos farmacológicos generales de la sustancia y, durante algún tiempo, según sus biógrafos, fue adicto a esta droga. • En las décadas de 1880 y 1890, la cocaína fue ampliamente promocionada como cura de muchas enfermedades y figuró en el Manual Merck de 1899
  • 72. COCAÍNA • Se trataba de un ingrediente activo de la bebida Coca-Cola hasta 1903. • En 1914, cuando se reconocieron sus efectos adictivos y adversos, la cocaína se clasificó como narcótico, junto con la morfina y la heroína.
  • 74. NEUROFARMACOLOGÍA • La principal acción farmacodinámica de la cocaína relacionada con sus efectos conductuales es el bloqueo competitivo de la recaptación de dopamina por el transportador de la dopamina. • Este bloqueo aumenta la concentración de dopamina en la hendidura sináptica y produce un aumento de la activación, tanto de los receptores dopaminérgicos de tipo 1 (D1) como de los de tipo 2 (D2).
  • 75. • Los efectos conductuales de la cocaína se notan casi inmediatamente y duran un período relativamente breve (30 min a 60 min); por tanto, los consumidores requieren dosis repetidas de la droga para mantener las sensaciones de la intoxicación.
  • 76. MÉTODOS DE CONSUMO • El método más frecuente de consumo es la inhalación nasal del polvo finamente triturado («esnifar»). Otros métodos consisten en inyectarla por vía subcutánea o intravenosa y fumarla (base libre).
  • 77. CRACK • El crack, una forma de cocaína o pasta base, es extremadamente potente. • Se vende en pequeñas cantidades, listas para ser fumadas, a menudo llamadas «piedras». • El crack es altamente adictivo; consumido solo una o dos veces puede provocar un deseo intenso de consumir más.
  • 78. TRASTORNO POR CONSUMO DE ESTIMULANTES • Los criterios diagnósticos del DSM-5 para el consumo de estimulantes son similares a los que se utilizan para los trastornos por consumo de otras sustancias. • Los cambios frecuentes asociados al consumo son la irritabilidad, el deterioro de la capacidad de concentración, la conducta compulsiva, el insomnio intenso y la pérdida de peso.
  • 79. INTOXICACIÓN POR ESTIMULANTES • Los síntomas de la intoxicación incluyen agitación, irritabilidad, alteración del juicio, conductas sexuales impulsivas y a veces peligrosas, agresividad, aumento generalizado de la actividad psicomotora y, potencialmente, manía. • Los principales síntomas físicos asociados son taquicardia, hipertensión y midriasis.
  • 80. ABSTINENCIA DE ESTIMULANTES • Tras la intoxicación por estimulantes se produce un bajón («crash») con síntomas de ansiedad, temblor, estado de ánimo disfórico, letargia, astenia, pesadillas (acompañadas de sueño REM de rebote), cefalea, diaforesis, calambres musculares y abdominales y hambre insaciable.
  • 81. ABSTINENCIA DE ESTIMULANTES • Los síntomas de abstinencia de estimulantes alcanzan el grado máximo generalmente en 2 a 4 días y se resuelven en 1 semana • El síntoma más grave es la depresión, en especial tras el uso continuado de altas dosis de anfetaminas y que puede asociarse a ideación o conducta suicida.
  • 82. TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN: ANFETAMINAS • Suele requerirse el ingreso hospitalario y múltiples métodos terapéuticos (psicoterapia individual, familiar y de grupo) para alcanzar una abstinencia duradera. • Puede necesitarse tratamiento específico de los trastornos inducidos por anfetaminas (p. ej., trastorno psicótico inducido por anfetaminas y trastorno de ansiedad inducido por anfetaminas) con fármacos específicos (p. ej., antipsicóticos y ansiolíticos) a corto plazo.
  • 83. TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN: ANFETAMINAS • Los antipsicóticos pueden prescribirse durante los primeros días. • En ausencia de psicosis, el diazepam resulta útil para el tratamiento de la agitación y la hiperactividad.
  • 84. TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN: COCAÍNA • Los pacientes que abandonan el consumo típicamente experimentan astenia, disforia, trastornos del sueño y cierto grado de ansia de consumo; algunos pueden presentar depresión. • Ningún fármaco reduce con fiabilidad la intensidad de la abstinencia, aunque suele producirse la recuperación en 1 o 2 semanas.
  • 85. TERAPIAS PSICOSOCIALES • La intervención psicológica implica modalidades individuales, de grupo y familiares. • En la terapia individual, los terapeutas se centran en la dinámica que conduce al consumo de cocaína, los efectos positivos percibidos de esta y otras maneras de alcanzarlos.
  • 87. TABACO • El trastorno por consumo de tabaco es la más prevalente, letal y costosa de las adicciones a sustancias. • El consumo de tabaco es la principal causa prevenible de cáncer y de muertes por cáncer.
  • 88. EPIDEMIOLOGÍA • De acuerdo con los datos de la Encuesta Global de Tabaquismo en Adultos – México, 2015, el 16.4% de la población de 15 años o más en el país son personas fumadoras activas; entre ellas, 10.6 millones son hombres y 3.8 millones son mujeres.
  • 89. NEUROFARMACOLOGÍA • La nicotina es el componente psicoactivo del tabaco, que actúa sobre el SNC como agonista de los receptores acetilcolinérgicos del subtipo nicotínico. • Alrededor del 25% de la nicotina inhalada al fumar alcanza el torrente sanguíneo, a través del cual llega al cerebro en 15 s. Su semivida es de unas 2 h.
  • 90. NEUROFARMACOLOGÍA • Además de activar este sistema de recompensa dopaminérgico, aumenta las concentraciones de noradrenalina y adrenalina circulantes, así como la liberación de vasopresina, β-endorfina, corticotropina (ACTH) y cortisol.
  • 91. TRASTORNO POR CONSUMO DE TABACO DSM-5 • Caracterizado por ansia de consumo, consumo persistente o recurrente, tolerancia, y abstinencia si se detiene el consumo. • La dependencia aparece con rapidez, probablemente porque la nicotina activa el sistema dopaminérgico del área tegmentaria ventral, el mismo sistema afectado por la cocaína y las anfetaminas.
  • 92. ABSTINENCIA DEL TABACO DSM-5 • Los síntomas de abstinencia pueden aparecer a las 2 h de fumar el último cigarrillo; por lo general alcanzan un nivel máximo durante las primeras 24 a 48 h, y pueden durar semanas o meses.
  • 93. ABSTINENCIA DEL TABACO DSM-5 • Los síntomas frecuentes consisten en un ansia intensa por el tabaco, tensión, irritabilidad, dificultad para concentrarse, somnolencia y, paradójicamente, trastorno del sueño, bradicardia e hipotensión arterial, hiperorexia y aumento de peso, reducción del rendimiento motor e incremento de la tensión muscular.
  • 94. CUADRO CLÍNICO • Conductualmente, los efectos estimulantes de la nicotina mejoran la atención, el aprendizaje y la capacidad para resolver problemas y acortan el tiempo de reacción. • Los fumadores manifiestan también que fumar eleva el estado de ánimo, reduce la tensión y mitiga los sentimientos depresivos.
  • 95. TRATAMIENTO • La terapia conductual es la terapia psicológica más aceptada y mejor probada para el tabaquismo. • La terapia de aversión consiste en que el fumador fume repetida y rápidamente hasta la náusea, para que asocie fumar con sensaciones desagradables en lugar de agradables.
  • 96. TERAPIAS PISCOFARMACOLÓGICAS • Tratamientos de sustitución con nicotina. • Todos los tratamientos de sustitución con nicotina duplican las tasas de abandono del tabaquismo, presumiblemente porque reducen la abstinencia de nicotina. • Los tratamientos sustitutivos consisten en un breve período de mantenimiento de 6 a 12 semanas, al que con frecuencia sigue un período de reducción gradual de otras 6 a 12 semanas.
  • 97. TERAPIAS PISCOFARMACOLÓGICAS • La goma de mascar de polacrilex de nicotina es un fármaco de venta sin receta que libera nicotina mediante la masticación y la absorción bucal. • Se ha comercializado una forma de 2 mg para los que fuman menos de 25 cigarrillos al día, y una de 4 mg para los que superan esta cantidad. • Los fumadores consumen 1-2 chicles/h hasta un máximo de 24 chicles al día tras la interrupción brusca del tabaquismo.
  • 98. TERAPIAS PISCOFARMACOLÓGICAS • Las pastillas de nicotina también liberan esta sustancia y se han comercializado en dosis de 2-4 mg; son especialmente útiles en pacientes que fuman inmediatamente después de despertar. • Por lo general, se consumen de 9 a 20 pastillas al día durante las primeras 6 semanas, momento a partir del cual se reduce la dosis.
  • 99. TERAPIAS PISCOFARMACOLÓGICAS • Los parches se aplican por la mañana y producen concentraciones plasmáticas que se aproximan a la mitad de las inducidas al fumar. • El cumplimiento es alto y los principales efectos secundarios son los exantemas y, con los parches de 24 h, el insomnio.
  • 100. FÁRMACOS SIN NICOTINA • El bupropión es un antidepresivo con acciones dopaminérgicas y adrenérgicas. • Su administración se inicia con dosis de 150 mg/día durante 3 días y se aumenta a 150 mg dos veces al día durante 6 a 12 semanas. • Con dosis de 300 mg/día se duplican las tasas de abandono del tabaquismo en fumadores con antecedentes de depresión y sin ellos.
  • 101. FÁRMACOS SIN NICOTINA • Algunos pacientes pueden beneficiarse del tratamiento con benzodiazepinas (10-30 mg/día) durante las 2 a 3 primeras semanas de abstinencia.
  • 102. ABUSO DE ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGÉNICOS
  • 103. ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGÉNICOS • Los esteroides anabolizantes androgénicos son una familia de sustancias compuestas por testosterona, la hormona masculina natural, y un grupo de numerosos sintéticos de esta, desarrollados durante los últimos 70 años. • Estas sustancias exhiben diversos grados de efectos anabolizantes (productores de músculo) y androgénicos (masculinizantes); ninguna de ellas muestra efectos anabolizantes puros sin efectos androgénicos.
  • 104. ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGÉNICOS • La razón principal del consumo de esteroides anabolizantes androgénicos ilegales es potenciar el rendimiento deportivo o mejorar el aspecto físico. • El refuerzo de consumo radica en los efectos deportivos y físicos que los consumidores desean, en especial cuando se combinan con la dieta y el entrenamiento adecuados.
  • 105. DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO • Inicialmente, los esteroides pueden inducir euforia e hiperactividad. Sin embargo, tras períodos relativamente breves, su consumo puede asociarse a un aumento de la ira, excitación, irritabilidad, hostilidad, ansiedad, somatización y depresión (en especial durante los períodos en que no se consumen estas sustancias).
  • 106. DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO • Diversos estudios han demostrado que del 2% al 15% de los abusadores de esteroides anabolizantes experimentan episodios hipomaníacos o maníacos, y un pequeño porcentaje puede presentar síntomas claramente psicóticos. • También es preocupante la correlación entre el abuso de esteroides y la violencia. Abusadores de esteroides sin antecedentes de conducta antisocial ni violenta han cometido asesinatos y otros delitos violentos.
  • 107. DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO • Los esteroides son sustancias adictivas. Cuando dejan de tomarse, se presenta depresión, ansiedad y preocupación por el estado físico. • Se han observado similitudes entre la visión de la propia musculatura en los deportistas y la del propio cuerpo en los pacientes con anorexia nerviosa; para el observador, ambos grupos parecen distorsionar la evaluación realista del cuerpo.
  • 108. TRATAMIENTO • El tratamiento de apoyo y el control son esenciales para el tratamiento de la abstinencia de esteroides anabolizantes porque puede aparecer una depresión suicida, que si es grave puede requerir hospitalización
  • 109. TRATAMIENTO • Debe informarse a los pacientes sobre la posible evolución de la abstinencia y tranquilizarles sobre la limitación y el tratamiento de los síntomas. • Los antidepresivos se reservan para pacientes con síntomas depresivos persistentes. • Se prefieren los ISRS por su favorable perfil de efectos adversos y su eficacia en la única serie publicada de casos de consumidores de esteroides anabolizantes con trastorno de depresión mayor.
  • 110. TRASTORNOS INDUCIDOS POR OTRAS SUSTANCIAS Y TRASTORNOS ADICTIVOS
  • 111. Γ-HIDROXIBUTIRATO • El γ-hidroxibutirato (GHB) es un transmisor cerebral natural relacionado con la regulación del sueño, y aumenta las concentraciones cerebrales de dopamina. • En general, es un depresor del SNC con efectos en el sistema de opioides endógenos; se emplea para la inducción de la anestesia y la sedación profunda, aunque muestra una duración de acción impredecible, lo que limita su uso.
  • 112. Γ-HIDROXIBUTIRATO • Se ha estudiado para el tratamiento de la abstinencia de alcohol y de opiáceos y en la narcolepsia. • Se conoce como éxtasis líquido y se vende ilegalmente en diversas formas.
  • 113. Γ-HIDROXIBUTIRATO • Los efectos adversos consisten en náuseas y vómitos, trastornos respiratorios, convulsiones, coma y muerte. • En algunas descripciones, el abuso de GHB se ha vinculado a un síndrome similar al de Wernicke-Korsakoff.
  • 114. NITRITOS INHALADOS • Los nitritos inhalados incluyen los nitritos de amilo, de butilo y de isobutilo, denominados coloquialmente popper. • Los síndromes de intoxicación pueden diferir sustancialmente de los observados con los inhalantes estándar, como la gasolina para encendedor y la cola.
  • 115. NITRITOS INHALADOS • Los nitritos inhalados los emplean individuos que buscan una euforia leve, alteración de la sensación del tiempo, sensación de plenitud en la cabeza y, posiblemente, potenciación de las sensaciones sexuales.
  • 116. NITRITOS INHALADOS • Las reacciones adversas consisten en un síndrome tóxico caracterizado por náuseas y vómitos, hipotensión arterial, somnolencia e irritación de la vía respiratoria. • Se ha indicado que los nitritos inhalados podrían deteriorar la función inmunitaria.
  • 117. NITRITOS INHALADOS • Puesto que el sildenafilo y otros compuestos relacionados son letales cuando se combinan con nitritos, debe advertirse del riesgo para que nunca se combinen.
  • 118. ÓXIDO NITROSO • El óxido nitroso, denominado comúnmente gas hilarante o gas de la risa, es un anestésico fácilmente disponible que resulta objeto de abuso por su capacidad para producir sensaciones de excitación y de flotar, en ocasiones experimentadas como placenteras o sexualmente específicas.
  • 119. ÓXIDO NITROSO • Con patrones de abuso a largo plazo, su consumo se ha asociado con delírium y paranoia. • Se ha descrito una reducción de la fertilidad en personal auxiliar odontológico femenino expuesto a altas concentraciones de óxido nitroso.
  • 120. NUEZ MOSCADA • La nuez moscada puede ingerirse en diversas preparaciones. • Si se toma en dosis suficientemente altas, puede inducir despersonalización, desrealización y sensación de pesadez en las extremidades.
  • 121. NUEZ MOSCADA • En dosis lo bastante altas, las semillas del dondiego de día pueden producir un síndrome que se asemeja al observado con LSD, caracterizado por alteraciones de la percepción sensorial y alucinaciones visuales leves.
  • 122. NÉBEDA • La nébeda (hierba gatuna) en dosis bajas puede producir una intoxicación similar a la del cannabis y, en dosis altas, una similar a la del LSD.
  • 123. NUECES DE BETEL • Las nueces de betel masticadas pueden producir euforia leve y sensación de flotar.
  • 124. KAVA • La kava, derivada de una planta de la familia de la pimienta oriunda del sur del Pacífico, produce sedación y falta de coordinación, y se asocia a hepatitis, alteraciones pulmonares y pérdida de peso.
  • 125. EFEDRA • La efedra, una sustancia natural que se consume en infusión, actúa como la adrenalina y, en caso de abuso, puede producir arritmias cardíacas y muerte.
  • 126. CHOCOLATE • Una controvertida posible sustancia de abuso es el chocolate, derivado de los granos del cacao. • La anandamida, un componente del chocolate, estimula los mismos receptores que la marihuana.
  • 127. CHOCOLATE • Otros componentes son el triptófano, precursor de la serotonina, y la fenilalanina, una sustancia afín a las anfetaminas; ambos mejoran el estado de ánimo. • Los denominados «chocoadictos» pueden automedicarse por una diátesis depresiva.
  • 128. TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN • Se han determinado dos objetivos terapéuticos principales para el abuso de sustancias: el primero es la abstinencia de la sustancia, y el segundo, el bienestar físico, psiquiátrico y psicosocial del paciente.
  • 129. TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN • En algunos casos raros, puede ser necesario iniciar un tratamiento en una unidad de internamiento. • Durante el tratamiento, pueden ser efectivas las terapias individuales, familiares y de grupo.
  • 131. JUEGO PATOLÓGICO • El juego patológico o ludopatía se caracteriza por ser la participación en un juego de forma inadaptada, persistente y recurrente que genera problemas económicos y trastornos significativos en el funcionamiento personal, social y ocupacional.
  • 132. JUEGO PATOLÓGICO • Algunos de los aspectos de este comportamiento inadaptado son: • 1) preocupación por el juego de azar • 2) la necesidad de apostar cantidades de dinero cada vez mayores para lograr la excitación deseada • 3) esfuerzos repetidos e infructuosos para controlar, reducir o detener el juego • 4) jugar como manera de escapar de los problemas
  • 133. JUEGO PATOLÓGICO • 5) jugar para recuperar las pérdidas • 6) mentir para ocultar el alcance de la implicación que se tiene con el juego • 7) cometer actos ilegales para financiar el juego • 8) poner en peligro o perder relaciones personales y profesionales debido al juego • 9) depender de los demás para conseguir dinero con el que saldar las deudas.
  • 135. ETIOLOGÍA • Son varios los factores que pueden predisponer a desarrollar el trastorno: • La pérdida de uno de los progenitores por defunción, separación, divorcio o abandono antes de los 15 años de edad • Disciplina parental inapropiada (ausencia de uno de los progenitores, inconsistencia o rigor) • Exposición a las actividades de juego y disponibilidad de ellas durante la adolescencia • Énfasis familiar en los símbolos financieros y materiales, y falta de énfasis familiar en lo referente a ahorrar, planificar y ajustarse a unos presupuestos.
  • 136. ETIOLOGÍA • Freud sugirió que los jugadores compulsivos tienen un deseo inconsciente de perder y que juegan para aliviar unos sentimientos inconscientes de culpabilidad. • También se ha sugerido que son narcisistas y que sus fantasías omnipotentes y grandiosas les llevan a creer que pueden controlar determinados hechos e incluso predecir los resultados.
  • 137. FACTORES BIOLÓGICOS • Los ludópatas de sexo masculino tienen concentraciones de 3-metoxi-4- hidroxifenilglicol (MHPG) en el plasma inferiores a las normales, mayores concentraciones de MHPG en el líquido cefalorraquídeo (LCR), y eliminan más noradrenalina en la orina. • También existen pruebas que implican una disfunción reguladora serotoninérgica en el ludópata
  • 138. FACTORES BIOLÓGICOS • Los jugadores crónicos manifiestan una menor actividad de la monoaminooxidasa (MAO), un marcador de actividad de la serotonina que también está vinculado a los problemas con la inhibición.
  • 139. DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO • Los ludópatas suelen mostrarse excesivamente seguros de sí mismos, mordaces, energéticos y malgastadores, así como con signos obvios de estrés personal, ansiedad y depresión. • Es habitual que manifiesten una actitud en la que el dinero es al mismo tiempo el motivo y la solución de todos sus problemas.
  • 140. DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO • Su comportamiento delictivo no suele ser violento (falsificaciones, desfalcos o fraudes), e intentan conscientemente devolver el dinero. • Entre las complicaciones destacan la alienación de los familiares y de los conocidos, la pérdida de logros personales, los intentos de suicidio y la asociación con grupos ilegales y marginales.
  • 141. TRATAMIENTO • Supone un método de terapia de grupo que implica la confesión en público, la presión entre iguales y la presencia de jugadores rehabilitados (igual que en AA), que están disponibles para ayudar a los miembros del grupo a resistir el impulso de jugar. • Sin embargo, la tasa de abandono del grupo de JA es elevada.
  • 142. TRATAMIENTO PSICOFARMACOLÓGICO • Entre los agentes efectivos se incluyen los antidepresivos, sobre todo los ISRS y el bupropión; los eutimizantes, que incluyen el litio de liberación sostenida y los antiepilépticos como el topiramato; los antipsicóticos atípicos, y los agentes opiáceos como la naltrexona.