Antipsicóticos y estabilizadores

1. ANTIPSICOTICOS Y
ESTABILIZADORES DEL ANIMO

2. ANTIPSICOTICOS

3. SE
CLASIFICAN
EN :
• Acción antidopaminérgica
• Eficacia en el control de síntomas psicóticos
positivos (delirios, alucinaciones)
• Poco eficaces sobre los negativos (depresión,
aislamiento social).
• SEP e hiperprolactinemia.
A. TÍPICOS
• Bloquear simultáneamente los receptores
dopaminérgicos y serotoninérgicos
• Eficaces tanto en los síntomas positivos como en
los negativos.
• Menos SEP que los AT
A. ATÍPICOS

4. Mecanismos de acción:
• ANTAGONISTA D2 (D1, D4).
• Antagonista 5HT2A (5HT1, 5HT2D).
• Antagonista H1.
• Antagonista alfa1 adrenérgico.
• Antagonista muscarínico.
• Bloqueo canales de Na+.
TÍPICOS: Poseen el perfil farmacológico “clásico”
• Menos efectos antiD2, H1, alfa1.
• Mayor efecto anti5HT.
ATÍPICOS: Poseen un perfil farmacológico diferente:

8. A. TIPICOS
Bloqueo de distintos
subtipos de
receptores
dopaminérgicos.
Existe una buena correlación entre
el grado de bloqueo de receptores
dopaminérgicos (DA2) de las áreas
mesolímbicas y mesocorticales y
las concentraciones clínicamente
eficaces de cada fármaco para
ejercer su acción antipsicótica.
Bloqueo de
receptores
dopaminérgicos de la
via nigro-estriada:
Aparición de síntomas
extrapiramidales
Bloqueo
dopaminérgico vía
tubero-hipofisaria:
Galactorrea.

9. Bloqueo
dopaminérgico a
nivel bulbar:
Antieméticos.
Efecto bloqueante
alfa-adrenérgico
central y periférico:
Hipotensión ortostática,
sedación
Efecto
anticolinérgico
central y periférico:
Menor incidencia efectos
extrapiramidales,
sequedad boca, atonía
gastrointestinal,
confusión mental, etc
Bloqueo receptores
histaminérgicos
(H1):
Sedación, aumento de
apetito

10. Reacciones adversas:
CV:
• Trastornos ritmo:
prolongación QT.
Otras:
• Hipersensibilidad;
hiperglucemia, riesgo
diabetes, ictericia
colestásica, aumento
transaminasas.

12. B. ATIPICOS
Poseen un riesgo reducido de
Efectos
extrapiramidales
Disquinesias tardías Hiperprolactinemia
Los antipsicóticos atípicos tienen menos efectos extrapiramidales
y más eficazmente en el control de los síntomas negativos .

13. EFECTOS ADVERSOS
• Agranulocitosis
• Convulsiones
Como más frecuentes:
• Sedación, sialorrea
• Aumento de peso,
alteraciones
metabólicas
• Hipotensión ortostática

14. Farmacocinética:
ANTIPSICÓTICOS
• Oral
• Intravenosa, haloperidol
• Intramuscular.
Vías de administración:
• Elevada unión a PP atraviesan BHE,
placenta, leche.
• VM largas (20-40 horas)
• Eliminación: metabolismo hepático
(CYP2D6)
Lipófilos:

15. Absorción:
• Gastrointestinal, intramuscular.
Distribución:
• Alta unión a proteínas plasmáticas.
Metabolismo:
• Hepático.
Excreción:
• Principalmente renal.

21. Indicaciones
Esquizofrenia
T. delirante crónico
Manía
Depresión con sx psicóticos
T. límite de personalidad
Enfermedades neurológicas: Huntington, mov. Coreicos, Sd
deTourette
Agitación psicomotriz y sd confusional

22. ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO

23. DEFINICION DE UN ESTABILIZADOR DEL ÁNIMO
• Originalmente , era un fármaco que trataba la manía y prevenía su
recurrencia , «estabilizando»…
• Recientemente el concepto de ESTABILIZADOR DEL ÁNIMO , ha sido
redefinido de manera mas amplia, desde «algo como el litio» hasta
«un anticonvulsivante para tratar el trastorno bipolar » .
• Con toda esta terminología diversa y el número de medicamentos para
el tratamiento del TB en aumento, el término ESTABILIZADOR DEL
ÁNIMO se ha tornado confuso…
PSICOFARMACOLOGÍA ESENCIAL DE STAHL Autores: Stephen M. Stahl, Editorial: Aula Medica Edición: 4° Edición

24. LITIO

25. MECANISMOS DE ACCIÓN
Actúa sobre el sistema
fosfoinositide y las
proteínas G en los
mensajeros secundarios
post sinápticos.
También sobre los
mensajeros terciarios y
los canales de calcio.
Se postula que aumenta
la función gabaérgica y
que regula el glutamato.

26. Mecanismos de Acción
Estructura cerebral
Modulación de
neurotrasmisores
Multinivel
Cambios
intracelulares

27. TRASTORNO
BIPOLAR
Niveles sanguíneos terapéuticos:
✓
✓
0.8 – 1.2 mEq/lit.
Dosis: 900 – 2,700 mg diarios.
Fase
maniaca o
hipomaniaca
Indicaciones
Violencia episódica Episodio
depresivo
mayor
Descontrol de
impulsos
Personalidad
limítrofe
Niños (conducta
agresiva)
Reforzador
de los
antidepresivos en
pacientes unipolares
que no responden a
antidepresivos.
Profilaxis
Trastorno
afectivo
bipolar
Esquizoafectivos ✓ 0.4 – 1.0
mEq/lit.
Estudio renal
Perfil tiroideo
Test embarazo
Ciclotimia
OTROS:
BULIMIA
ALCOHOLISMO

28. Contraindicaciones
✓Falla renal o enfermedad tubular
severa.
✓Infarto agudo de miocardio.
✓Miastenia gravis.
✓En el primer trimestre , últimas semanas del
embarazo y durante la lactancia

29. Efectos Colaterales
•
•
•
•
Aumento de
peso
Olvidos
Poliuria Polidipsia
Náuseas Vómito
Temblor
fino
Fatiga

30. Los efectos tóxicos se presentan con niveles de
litio plasmático por encima de 1.5-2 m Eq/lit
Signos de intoxicación
Dolor abdominal,
vómito,
aumento de temblor,
mareo.
Ataxia, somnolencia
o inquietud, lenguaje
arrastrado,
hiperreflexia.
Convulsiones,
nistagmus,
confusión letárgica,
estupor y
coma. Arritmias cardiacas,
insuficiencia renal y
muerte

31. TRATAMIENTO POR
INTOXICACION DE LITIO
Suspender el litio.
Mantener las funciones vitales. Balance
hidroelectrolítico. Bicarbonato de sodio.
Diuresis con manitol o teofilina.
Si litemia es > 2,0 mEq/litro: Hemodiálisis.

32. TENER EN CUENTA
Episodios febriles.
Cirugías mayores.
Gestación y lactancia.
SUSPENDER
LITIO

33. ACIDO VALPROICO
UPAO
UNIVERSIDAD PRIVADAANTINOR
ORRtGO

34. ACIDO VALPROICO
VALPROATO DE SODIO
• Especialmente indicados en las manías
atípicas y en el ciclado rápido.
mixtas,

35. Manejo Clínico
• Iniciar con 250mg diarios y
aumentar cada 3 días hasta
750 mg/d.
llegar a
• De acuerdo con la respuesta y los
niveles sanguíneos (50-120 ug/ml)
establecer dosis entre 750-1,500
mg/día.

36. CONTRAINDICADO
• En embarazo
porque
aumenta
incidencia de
problemas
del tubo
neural.
UPA
O
UNMUIDAD PllVAl>A ANTtNOR OUEGO

37. TENER EN CUENTA
Al combinar con
carbamacepina, disminuye los
niveles del ácido valproico y
aumenta los de la
carbamacepina.
Se puede combinar
con litio sin
problemas

38. CARBAMAZEPINA

39. Antiepiléptico de estructura similar a la imipramina.
Especialmente indicado en el ciclado rápido y en manías mixtas y atípicas.
Se indica cuando el paciente no tolera el litio o no responde a él.

40. INDICACIONES:
• Iniciar con 200 mg 2 veces al día, y aumentar 200 mg cada 3-4 días
para disminuir sus efectos secundarios. Las dosis terapéuticas fluctúan
entre 400 y 1600mg/d.

41. Efectos secundarios
Brote pruriginoso en 10-15% , dermatitis
exfoliativa y el síndrome de Stevens-Johnson.
✓Náusea
✓Mareo
✓Vómito
✓Ataxia
✓Gastritis
✓Diplopía
✓Constipación
✓Sedación.

42. ✓Raramente agranulocitosis y anemia aplástica.
✓Bloqueo auriculoventricular
✓Linfadenopatía
✓Hepatotoxicidad
✓Disminución de hormonas
tiroideas T3 y T4

43. •LAMOTRIGINA

44. LAMOTRIGINA
Anticonvulsivante efectivo en la depresión bipolar
su prevención.
y en
Actúa inhibiendo la liberación presináptica
de glutamato, aspartato y GABA.
Bloquea los canales de sodio y los
receptores serotoninérgicos 5HT3

45. TENER EN CUENTA
• No administrar junto con el ácido
valproico. Produce sedación y a veces
exantema tipo Stevens Jhonson.

46. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICA
1. Yepez L. Estabilizadores del ánimos. Fundamentos de Medicina
Psiquiátrica. Medellin. 5° Ed.510-515
Soriano J. La Carbamacepina como alternative al Litio. En: Alvarez E. Perez
J. Perez V
. Editores. Clinica del Litio: Teoría y práctica. Barcelina: Editorial;
2000.
Ferrier I. Epilepstic agents in bipolar disorder. Eur.
Neuropsychopharmacol. 1996; 30 (supl4)
Malhi, G. S., Tanious, M., Das, P
., Coulston, C. M., & Berk, M.
(2013). Potential mechanisms of action of lithium in bipolar disorder. CNS
2.
3.
4.
drugs, 27(2), 135-153.

52. Se une así a una extensa variedad de receptores del sistema nervioso central (entre
ellos los receptores dopaminérgicos [los cinco subtipos], muscarínicos, colinérgicos,
histaminérgicos, noradrenérgicos y serotoninérgicos).
Por otra parte, al parecer modula la sensibilidad a los receptores de N-metil-d-
aspartato (NMDA) glutamatérgicos y la liberación del factor neurotrópico derivado del
encéfalo (BDNF).
La ausencia de efectos secundarios neurológicos se ha atribuido al antagonismo a la
serotonina 5-HT2A, una elevada constante de disociación de D2 (unión débil) que
produce valores relativamente bajos de ocupación de los receptores D2 en dosis
terapéuticas, la intensa actividad anticolinérgica y la unión preferente a los
receptores límbicos de la dopamina, y no los del estriado.