2.  La diarrea aguda infecciosa es una patología caracterizada por un
aumento del flujo neto hacia el lumen intestinal por aumento de la
secreción y/o disminución de la absorción, producido por un virus o
toxina bacteriana enteropatogena (es decir que tiene receptores en
el polo luminal del enterocito), que se autolimita en menos de dos
semanas y que puede producir fiebre alta principalmente las
primeras 48 horas. Cualquier otra entidad que produzca diarrea
(parásitos, otitis media aguda, infecciones urinarias, neumonías,
viremias, sepsis, etc.) no son consideradas diarreas agudas
infecciosas y deberían descartarse como tales pues el tratamiento y
la evolución es diferente. El termino "Enfermedad Diarreica Aguda"
tiene mucha sensibilidad pero poca especificidad y a nuestro
entender simplifica el diagnostico medico, que por las implicancias
económicas y sociales, no se debería soslayar. Errores en el
diagnostico y por tanto el uso indiscriminado de análisis auxiliares y
de antibióticos ahonda la problemática, que por lo demás debería
enfocarse básicamente sobre un diagnostico certero, rehidratación
oral y educación. (Nota corregida por el publicador)

3.  USA Y EUROPA:
1 y 2.5 de DA por
niño por año.
 LATINOAMERICA:
2-7 episodios por
año

4. Diarrea
7 5 IRA
18
32 Perinatal
Sarampión
19 , Rubeola
19 Malaria
Otras

5. Morbi -mortalidad
Diarrea

6. Constituye un gran problema de salud
pública en la mayoría de los países en
desarrollo.
Causa importante de morbimortalidad
durante la infancia.
Alta relación con la desnutrición

7. Huésped
Enteropatógeno Ambiente

8.  En una escala global, la diarrea es responsable
de la muerte de 5 millones de muertes de niños
anualmente, aquellos niños que dejan de lactar
son principalmente susceptibles a desarrollar
diarreas.
 Sexo :Las mujeres tienen una mayor incidencia
de inf. por campilobacter y SUH
 Edad: Rotavirus es prevalente en niños < 2 años
Astrovirus y calicivirus en niños < 5 años

9. El riesgo, frecuencia, tipo, y severidad de la
DAI, está determinado por:
 Edad,
 condiciones de vida,
 hábitos culturales
 hábitos personales,
 grupos de exposición..

10.  Condiciones de vida: ( socio - económico). Tipo de
vivienda , densidad poblacional , recursos
sanitarios y provisión de agua.
 Impacto de calidad y cantidad de agua .
 Bebida : cólera, fiebre tifoidea, cryptosporidium

11. Factores de defensa
 Acidez gástrica
 Motilidad intestinal
 Secreción de moco.
 Flora intestinal
 Mecanismos inmunológicos generales y específicos
 Además : lactancia materna.

12. Inóculo: Varía
 Shigella 10 to 102
 Campylobacter jejuni 102 to 106
 Salmonella 105
 Escherichia coli, Vibrio cholerae 108

13.  Neurotoxina
 Citotoxinas
 Invasividad
 Adherencia
 Etc.

15. Plexo
Mientérico
(Auerbach’s)
Plexo
Submucoso
(Meissner’s)
Longitudinal
circular

16. Epitelio intestinal : Funciones
• Barrera de defensa.
• Absorción de fluidos , electrólitos.
• Digestión y absorción de nutrientes
• Secreción de fluidos ,electrólitos e Ig A.
• Síntesis y secreción de proteínas.
• Producción de neuropéptidos mediadores

17. Anatomía Funcional de la Mucosa Intestinal
 Área de superficie grande :
vellosidades (con criptas en su
base)
 03 zonas : Alta , Media e Inferior
 Células de Cripta (Base):
 Secretor
 Maduran en 5 días
 Células epiteliales (Alta):
Renovación rápida
 Absorción
 Membranas microvellosas – Ez
digestivas / Canales / Proteínas
transportadoras –
 Cerca de base : Zona basolateral:
transporte activo de solutos
 Colon: No vellosidades –
Colonocito → Colon Descendente

18. Mucosa : capa de células columnares,
tiene área de superficie de 3300cm2
( casi 1/5 de sc).
 Pliegues de Kerkring :
repliegues transversales de
submucosa de 1cm de diámetro son
1,000 mlls.
 Vellosidad: proyección de mucosa,
forma de dedo. 10 mlls (x10). Tiene
vaso linfático denominado lacteo
que se comunican con linfáticos
de la mucosa
 Microvellosidad : “borde en cepillo”
(x20) 600/cel Área total de superficie :
2,000,000 cm2 - (200m2).

19. Vellosidad: Zonas:
 Inferior : cercana a cripta ,
cel. Inmaduras no
diferenciadas, maduran durante
migración.
 Media : cél. Maduras ,con
capacidad funcional ,
secretoria y absortiva.
 Superior : cél. Caducas,
expulsadas en extremo.
Recambio: 48 a 72 hrs.( 250 gr/ día),
se acelera cuando hay
destrucción.

20. Cripta: Stem cell, multipotencial
 Células de Paneth : producción de
sustancias antibacterianas (ej.
lisozima, defensina).
 Produce factores de crecimiento y por ello,
tienen rol de regular el desarrollo o
reparación epitelial.
 Células . Neuroendocrina: contienen
hormonas, neuropeptidos, y serotonina. Se
liberan en respuesta a estímulo luminal ,
resultando en alteración en transporte
epitelial de iones y fluidos.

21. Glucoproteinas Unión oclusiva
Microvellosidades
Desmosoma
Retículo Terminal
Puntiforme
Unión
Comunicante
Desmosoma en banda
Canalículo intercelular
Lamina basal
GBH

22. Polo luminal
 Enterocito
 Célula “M”
 Célula
“goblet”
 Linfocito
interepitelial
 Colonocito
Polo vascular

23.  Función de transporte de
nutrientes de la luz al capilar,
posee microvellosidades,sobre
ellas hay enzimas (hidrolasa)
para procesar sustrato.
 Está dotado de organelas,
núcleo basal.
 Capacidad de endocitar
bacterias y produce fracciones
de complemento.
 Posee en borde en cepillo
proteínas de membrana

24.  Se localizan en epitelio sobre
placas de Peyer en ileon, y otros
folículos . Desde 17ª sem
gestación.
 Posee monocito en citosol. Nº
1x10 enterocitos.
 Captan el Ag del lumen,y
sirve de vía de ingreso a
agentes infecciosos (e.g.
reovirus).
 Tiene micropliegues en memb.
En lugar de microvellos y
muchas vesículas , cumplen rol
en transporte de Ag , microrg. y
otras macromolécules al tej.
linfoideo subyacente.

25.  “Copa”, produce moco. Este es
barrendero de “free radicals”. El moco
recubre la mucosa , está presente en
glicocálix, que cubre membrana.
 Expresa genes MUC2 y MUC3 en ID e IG.
,provee apoyo estructural a la capa
unstirred, continua capa que delinea el
intestino.
 Expresa Factor “trébol” intestinal
(ITF), péptido luminal estable que
proteje injuria GI.

26.  El típico en colon descendente, en otras
zonas comparte características con enterocito
 Es ejemplo de simbiosis con la flora intestinal,
le brinda CO2 y recibe AG de cadena
corta,que le nutre.
 Linfocito interepitelial : Killer natural, posee
gránulos de neutrófilo
 Hay 1 por cada 4 enterocitos

27.  Alteración de la absorción ()
Osmótica
 Alteración de la secreción ()
Secretora
 Alteración de la motilidad ( o  )
 Inflamación de la mucosa intestinal
Inflamatoria

28. Clasificación Etiológica de la Enfermedad Diarreica
GRUPO MICROORGANISMO
Viral Rotavirus (A, B, C), Adenovirus, Virus Norwalk,
Astrovirus, Calicivirus
Bacteriana E. Coli (ECEP, ECET, ECEA, ECEI, ECEH), Shigella
(dysenteriae, flexneri, sonnei, boydii),
Campylobacter jejuni, Salmonella (typhi, prathypi,
enteritidis), Vibrio cholerae, Yersinia
enterocolítica, Aeromonas, Plesiomonas
shigelloides

29. TOXINAS SITIO DE ACCIÓN CLÍNICA
ACCIÓN
Enterotoxina Intestino delgado Interfiere con el Diarrea acuosa
termolábil transporte de abundante
semejante al agua y Na
cólera y ETEC
Aumenta
producción c.
polimixina
Citotoxina Invade mucosa Infiltrado Diarrea con moco
diferente a la intestinal, ileón inflamatorio en la y sangre no
shiga y a la terminal y colon lamina propia, abundante.
del C.difficile abscesos en la
cripta Por cólico d/c
apendicitis

30. TIPO TOXINA LESIONES CLINICA
ETEC Adhesina AgK Adhesión y esfacelación alterando Diarrea acuosa
el citoesqueleto semejante al cólera
Enterotoxina
Interferencia de agua y Na
EPEC Endotoxina IgO Adhesión y esfacelación alterando Diarrea con moco y
el citoesqueleto sangre
Ag Flagelar H
EHEC Toxina vero Adhesión y esfacelación en el SUH . Colitis
intestino grueso hemorrágica
Semejante a shiga
EAEC Adhesinas AgK Adhesión y agregación de la Diarrea con moco y
mucosa sangre
Colitis izquém.
EIEC Toxina vero Invade células epiteliales en vivo o Diarrea con moco y
vitro como la shiguella. sangre pujo tenesmo
Semejante a shiga de
shiguella
OTRAS Citotóxicas Notable acción sobre el SNC Convulsiones
Citoletales Shock endotóxico

31.  Familia reovirus
 Serogrupos de la A a la F
 Capa externa (VP7, VP4, icosaédrica), capa
intermedia (VP6, enrejado), capa interna (
VP2, VP1, VP3) contiene al core
 RNA segmentado dependiente RNApol
 Genoma 11 segmentos
 Replicación viral en el citoplasma, no requiere
ingresar al núcleo

32.  Malabsorción secundaria a la destrucción
de enterocitos.
 Alteraciones en el balance de fluidos
transepiteliales.
 Isquemia vellosa local.
 Efecto “Toxina viral-like”: contacto del
virus con el enterocito.

33.  Anorexia, vómitos y fiebre: por citoquinas.
 Síntomas respiratorios por su presencia en
faringe y mucosa respiratoria.
 Moco en deposiciones: respuesta
inmediata.
 Thevenon +, por isquemia y microsangrado
en microvellosidades.

36. NECESIDADES BASALES DE AGUA Y
ELECTROLITOS
PÉRDIDAS ESTIMADAS DE AGUA Y ELECTROLITOS

37. Aumentar la ingesta de líquidos disponibles en el
hogar.
Continuar la alimentación habitual.
Reconocer signos de empeoramiento.
Enseñar a evitar futuros episodios de diarrea.

38. 1. La DH que acompaña a la Diarrea debe ser tratada con
TRO y Realimentación temprana.
2. Los niños con EDA deben recibir líquidos disponibles en
el hogar para prevenir la DH
3. Los Establecimientos de Salud deben tener disponibles
protocolos de atención para TRO
4. No uso de antidiarreicos, antiespasmódicos,
antieméticos. Uso de ATB solo en Disentería/Cólera
severo.
5. Niños con DH leve y moderada deben ser manejados
preferentemente con TRO en lugar de la TRIV.

39. 6. Los niños con DH severa/shock hipovolémico
deben ser manejados inicialmente. con TRIV
7. Los niños en etapa de LM con DH deben recibir
TRO y LM continuada.
8. La alimentación temprana debe comenzar tan
pronto como cesen los vómitos.
9. Fórmulas libres en lactosa solo deben ser
recomendadas en caso de persistencia de
diarreas por intolerancia a la lactosa
10. Deben continuarse los esfuerzos para incentivar
el uso de la TRO por los pacientes y el personal
de salud.

40.  Las diarreas en los niños son
ocasionadas mayormente por agentes
virales, dentro de ellos el rotavirus (30 –
50%)
 Está demostrada la efectividad del uso
de las sales de rehidratación oral, sin
embargo aquellas con base de arroz son
solo efectivas en las diarreas secretoras
(cólera), pero no son mejores que el
SRO con glucosa en las no secretoras
(rotavirus)

41.  Ciertos medicamentos antidiarreicos han
demostrado tener eficacia estadísticamente
significativa (loperamida), pero aparentemente con
poca significancia clínica.(contraindicado en pediatria
* Nota del que publica))
 Los probióticos han mostrado ser eficaces en acortar
el tiempo de duración de las diarreas.(* Datos no
concluyentes (opinión del que publica)
 Está disponible en el mercado la vacuna para
prevenir rotavirus, parece ser bastante segura, con una
eficacia de protección 85% , alto costo.