2. Bacteria de la familia enterobacteriae; GRAM (-) con tinción bipolar.
Bacilos cortos, pleomórficos, anaerobios facultativos, fermentadores y
oxidasas (-)
T°: Crecen mejor y tienen motilidad a los 25°c
(Y. enterocolítica puede crecer a bajas T°)
11 especies
Y. Pestis Y. Enterocolítica Y. Pseudotuberculosis
Egipto 541 a.c Biogrupos:
1320 Europa
Peste 1A (No asociada a
Diarreas humanas
1860 China enfermedad en ser
Bubónica y otras
humano).
IB,2,3,4 y5
Patogenos.
Muy virulento Rara vez se aíslan en
Causa Enf. sistémica sangre
3.
4. INMUNIDAD
Característica común para especies patógenas de Yersinia:
Resisten destrucción por fagocitos
El sistema de secreción tipo II también inhibe citocinas Inhibe
respuesta Inflamatoria a la infección
Se basa en sistema de secreción tipo III:
Contacto con cel. Fagocíticas Secreción de
proteínas al fagocito Desfosforilan
proteínas necesarias para fagocitosis
Citotoxicidad por alteración de filamentos de
actina y apoptosis de macrófagos.
5.
6. Multiplicació
Destrucción
n e invasión
del epitelio y Disminuye
Penetración de la Secreción
lesión en absorción
del aparato Incubación mucosa de
borde en de Na+ y
digestivo intestino enterotoxina
cepillo de glucosa
delgado
enterocitos
(íleon)
7. PATOGENIA
• Yersinia Enterocolítica y Pseudotuberculosis
Incubación y duración
• Incubación: 1-10 días
• Duración: 1- 2 semanas.
Grupo etario
• < 5 años.
Dosis infectante
• 108-109
Vía de transmisión
• Fecal – Oral
• Agua y Alimentos contaminados
• Animal – hombre
• Hombre - hombre
8. CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal
intenso y localizado
Fiebre en fosa ilíaca
derecha
(pseudoapendicitis)
1-2 sem.
Diarrea
Postinfección
(acuosa-
artralgia, artritis y
sanguinolenta)
eritema nudoso .
13. Grupos de riesgo
Trabajadores de
Inmunocomprometidos
instituciones sanitarias
Habitantes de
Drogadictos
comunidades cerradas
14. Mecanismos fisiopatológicos
Diseminación hematógena
de foco pulmonar
Ingestión de productos
lácteos contaminados
Ingestión de
Difusión directa de
Modo de infección esputo infectado
los órganos adyacentes
16. Mecanismos fisiopatológicos
Inflamación activa en la submucosa
Bacilos en la profundidad de las glándulas mucosas
Reacción Inflamatoria
Fagocitos “llevan” los bacilos a las placas de Peyer
Formación del Tubérculo
Tubérculo experimenta necrosis
17. Mecanismos fisiopatológicos
Tubérculos de la submucosa se amplian
Endarteritis & edema
Desprendimiento
Formación de la úlcera
Acumulación de colágeno
Engrosamiento & Estenosis
18. Mecanismos fisiopatológicos
El proceso inflamatorio en la submucosa penetra la serosa
Tubérculos en la superficie serosa
Bacilos llegan a los linfáticos
Bacilos por vía linfática
Obstrucción linfática del Nodos linfáticos
mesenterio y el intestino regionales
Masa de espesor fijo • Hiperplasia
• Caseificación
• Calcificación
19. Tb intestinal
Tipo ulcerativo Tipo Hiperplásica
Formación de úlceras Cambios inflamatorios amplios
en la mucosa • Obstrucción
• Sangrado • Masa
• Perforación
• Fistulización
• Constricción
21. Signos y Síntomas Porcentaje (%)
Dolor abdominal 51.2
Pérdida de peso 51.2
Ascitis 38.4
Diarrea 32
Tos y expectoración 19.2
Vómito y náuseas 16
Fiebre 12.8
Perforación 9.6
Dolor en huesos 6.4
Sudores nocturnos 6.4
Síntomas urinarios 3.2
Masa en cuadrante 3.2
inferior
Dolor cervical 3.2
Otros 9.6
22. Diagnostico
• HEMATOLÓGICOS:
• BACTERIOLÓGICOS: En la TBC intestinal
secundaria puede encontrase baciloscopía
positiva en el esputo entre el 22 y el 37 % y en el
contenido gástrico entre el 34 y el 73 %.
• LÍQUIDO ASCÍTICO: De color amarillo, El
aislamiento del BAAR en líquido ascítico es poco
frecuente, La elevación de la activadad de la
enzima adenosina deaminasa (ADA), es mayor en
el líquido peritonal de los pacientes con TBC.
23. • PRUEBA DE LA TUBERCULINA: En la
TBC intestinal y peritoneal puede
encontrarse positiva hasta en un 40 %
de los casos.
• LA PRUEBA DE ELISA: para la
detección de anticuerpos IgG para el
bacilo tuberculoso, con una
especificidad del 84.6 %.
• La prueba de la reacción en cadena de
la polimerasa (PCR), útil para el
diagnóstico diferencial con la
enfermedad de Crohn y el linfoma
intestinal, entre otras.
24. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: En la TBC intestinal pueden
encontrase lesiones pulmonares o pleuropulmonares
activas hasta en el 42 %, fibrosis hasta en el 21.5 % y
normales hasta en el 27.8 %.
RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE: Puede mostrar
signos de complicaciones.
TRÁNSITO INTESTINAL: fragmentación y floculación del
contraste (signo de la nevada), signo de la cuerda
RADIOGRAFÍA DE COLON: lesiones ulceradas con
orientación circular.
26. Histopatología
• Sugiere Tuberculosis
– Granulomas grandes,
confluentes y con
caseificación
– Úlceras con bordes con
histiocitos
– Ziehl-Neelsen para BAAR
– Cultivo de tejidos para
mycobacterias
– Granulomas caseificantes en
la histología
27. Tratamiento
• Quimioterapia anti-tuberculosa
– Rifampicina + isoniacida + piracinamida +
etambutol (RIPE) durante 2 meses; con la
rifampicina + isoniazida (RI) continuar por un
período de 4 a 7 meses.
– Duración de 6-12 meses
– Resolución de los síntomas dentro de los 3 meses
de tratamiento