Diarreas Universidad de Carabobo Ciudad Hospitalaria Dr. Enrique Tejera

1. Seminario de Diarreas
Enero del 2016
UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CIUDAD HOSPITALARIA DR. ENRIQUE TEJERA
CATEDRA DE PUERICULTURA Y PEDIATRIA
ASIGNATURA CLINICA Y TERAPEUTICA I
MÓDULO DE SINDROMES

3. Anatomía y fisiología del
Tracto Gastrointestinal
Órganos
Principales
Gandulas
Accesorias
Órganos
Accesorios

7. Hígado

8. Páncreas

9. Criptas de Lieberkuhn
Vellosidades
Criptas de
Lieberkuhn
Submucosa
Invaginaciones
hacia la submucosa
Ubicadas en la
base de las
vellosidades

10. Epitelio cilíndrico simple
Enterocitos
Caliciforme
Absorción
Producción de mucina
Secreción
Enteroendocrina
Regenerativa
Cel. De Paneth
Producción
de secretina
Regenerar
enterocitos
Producción
de lisozimas
Función

11. Regenerar los enterocitos de las
vellosidades
Por aumento de la descamación
En la diarrea
Mantener la integridad
del epitelio
Función principal

12. Glicocalix
 Capa superficial
formada de
glicoproteínas
 Producida por las
microvellosidades
 Posee enzimas
digestivas

13. Posee Enzimas digestivas
Función
Hidrolizar los substratos
sacarasa malatasa
isomaltasa lacatasa
oligopeptidasa

14. Se lleva a cabo en las
Criptas de Lieberkuhn
El recambio de las células ocurre cada
5 a 6 días.
Proceso de Renovación del
Epitelio Intestinal

15. Células de Paneth.
Enterocitos absortivos
Células caliciformes
secretoras de mucina
Células enteroendócrinas
Células multipotenciales
Proceso de Renovación del Epitelio
Intestinal

16. Epitelio intestinal
Digestión y Adquisición de
Nutrimentos
Barrera

17. Diarrea
1. Disminución de la longitud
de la vellosidad
2. Aumento en la división y
producción celular.
Muerte celular y descamación acelerada.

18. Factores que modifican la renovación epitelial
Disminuyen
Aumentan

19. Estructura funcional del enterocito
 Membrana Apical
•Zona ocludens
•Zona adherens
•Desmosomas:
•Membrana Basolateral
FUNCIONES

20. Absorción Intestinal de Agua
•Absorción Transcelular.
•Absorción por poros.
•Absorción Paracelular.

21. Absorción Intestinal de Agua

22. 1.5 L Saliva
2.5 L Estómago
0.5 L Vesícula biliar
1.5 L Páncreas
1 L Intestinos
En conjunto se encargan de una carga diaria de 9 litros de:
•2 litros aproximadamente de ingestión
•7 litros de secreciones
100-150 ml son utilizados para la
formación de las heces

29. ATPasa-Na+-K

31. Nucleótidos cíclicos
enterocitarios (AMPc y GMPc)
Sistema endógeno de
producción de prostaglandinas
(PGs)
Calcio intracelular

32. Activacióndemediadoresintracelulares

34. …

44. 3 a 5 años

50.  Vibrio cholerae es un bacilo gramnegativo curvado (en
forma de “coma”) de 1-3 μm de longitud de la familia
Vibrionaceae.
 Los miembros de este género son bacterias de vida libre,
habitan en aguas estancadas, agua salada y pueden
infectar animales colonizando el intestino. No forman
cápsula, ni esporas, y son anaerobios facultativos.

52.  Los vibriones comparten un antígeno H flagelar único y un antígeno “O” o
lipopolisacárido de la pared que le confiere especificidad.
 Existen más de 100 serogrupos “O” para el Vibrio cholerae, y se dividen de acuerdo a
la naturaleza del antígeno “O” en cuestión, en varios grupos: O1 y O139 que causan
enfermedad epidémica o cólera clásico

53. V.cholerae y otros vibriones relacionados con éste, producen una enterotoxina
termolábil que está constituida por múltiples cadenas de polipéptidos
organizadas en dos subunidades tóxicas (A1 y A2) y cinco subunidades de
fijación (B).

54. .
.
.
 Las unidades B se fijan al receptor GM1 gangliósido que se encuentra sobre la superficie de muchos
tipos de células. Una vez fijada, la subunidad A1 se libera de la molécula de toxina.
 Dentro de la célula, ejerce su efecto sobre el sistema adenilciclasa asociado con la membrana, sobre
la superficie de la membrana basolateral.
 La activación de la subunidad “A” incrementa la concentración de AMP cíclico intracelular.

56. .
.
.
 Para que la colonización ocurra en el intestino delgado, el paciente debe ingerir un gran número de
bacterias.
 Para producir el cólera, la bacteria debe llegar al intestino delgado, al interior de las criptas intestinales,
multiplicarse y producir los factores de virulencia.
 Al adherirse a las microvellosidades del ribete de las células epiteliales, se multiplican y secretan
la toxina del cólera.

58.  La salida de líquidos y electrolitos es máxima en el intestino delgado, donde la capacidad
de secreción es elevada y la capacidad de absorción es baja.
 El líquido diarreico puede llegar a muchos litros por día, con un contenido de sodio
aproximadamente igual al del plasma, pero con concentraciones entre dos y cinco veces
mayores de potasio y bicarbonato

59. Dolor abdominal.
Muchas deposiciones (30-40 en un día). De color blanquecino “en agua de
arroz”.
Vómitos constantes.
Severa deshidratación (por pérdida de electrolitos).

60. Las alteraciones presentes en la exploración física están dominadas por el grado de
deshidratación:
-3-5% de pérdida de peso: mucosas secas, sed excesiva.
-5-8% de pérdida de peso: signo del pliegue, hipotensión postural, taquicardia, debilidad,
fatiga, mucosas secas.
- ˃10% de pérdida de peso: oliguria, ojos vidriosos y hundidos, fontanelas hundidas en los
lactantes, pulso débil, filiforme o ausente, piel arrugada, somnolencia; puede llegar al estado
de coma.

62.  El tratamiento radica en la rehidratación rápida mediante la administración de soluciones
de rehidratación oral o líquidos intravenosos, dependiendo de la gravedad del caso. La
administración de soluciones de rehidratación oral (bolsas de la OMS/UNICEF) permite
tratar adecuadamente hasta el 80% de los casos.
.

63. El uso de antimicrobianos está indicado para disminuir la duración
de la enfermedad y la excreción del organismo.

65. Género Escherichia…
Características:
Bacilos Gram negativos.
no esporulados.
anaerobio facultativos.
fermentadores.
móviles.
agente etiológico de septicemia, infecciones del
tracto urinario, meningitis neonatal y gastroenteritis.
las infecciones son endógenas, mientras que las
gastroenteritis son exógenas.

66. ECET: enterotoxígena
ECEP: enteropatógena
ECEI: enteroinvasiva
ECEH: enterohemorrágica
ECEA: enteroagregativa
ECDA: difusamente adherente

67. Las cepas de ECET poseen plásmidos necesarios para
producir una enterotoxina TL similar a la TC. Su homología
en sus aminoácidos es de un 80%, la diferencia radica en
que los genes que regulan la TL se encuentran en los
plásmidos, mientras que en la TC están en los cromosomas.
La ECET produce 2 tipos de toxinas: la termolábil (TL) y la termoestable
(TE). Ambas dan lugar a diarreas secretoras.

68. La ECET se adhiere a las células epiteliales de la mucosa
intestinal por medio de fimbrias o pilis, ubicadas en la
superficie; actúan como factor de colonización que permite
contrarrestar los movimientos peristálticos intestinales y
constituyen un mecanismo de defensa del huesped.

69. El control genético de producción de las toxinas (TL y TE) de ECET reside en los plásmidos
transferibles, además producen proteínas fimbriales, por medio de las cuales se adhieren a
receptores específicos.
Se han identificado 6 antígenos diferentes determinantes para las fimbrias de ECET (CS1 a CS6).
Éstos antígenos forman combinaciones que se agrupan en familias y se denominan factores de
colonización antígenos (CFA).

71. Produce la diarrea del viajero en pacientes
provenientes de países desarrollados.
Se puede utilizar TMP/SMX a dosis de
5/25 mg/kg/dia cada 12 horas por 3-5
días.
Cefalosporinas de III
generación por vía oral.

73.  Es una bacteria con forma de bacilo Gram negativa,
no móvil, no formadora de esporas e incapaz de
fermentar la lactosa, que puede ocasionar diarrea en
los seres humanos.
 Entre las especies podemos nombrar:
 Shigella boydii
 Shigella dysenteriae
 Shigella flexneri
 Shigella sonnei
El género Shigella produce una potente toxina que posee
efectos enterotóxicos, citotóxicos y neurotóxicos.

74. Actúa como una enterotoxina y desencadena el sistema adenilatociclasa lo que da lugar a UNA DIARREA
SECRETORA en sus inicios con pérdidas elevadas de agua y electrolitos que pueden producir una deshidratación.
La subunidad A es la que actúa activando los ribosomas 60S, que inhiben la síntesis de proteínas.
Las subunidades B forman parte de la molécula que ataca a las células de la membrana. Este efecto citolítico de la
toxina destruye al enterocito en pocas horas, ocasiona ulceraciones en la mucosa y da lugar a la producción de heces
con moco, pus y sangre con leucocitos polimorfonucleares.
La otra acción de la toxina es la de comportarse como una neurotoxina y producir edema y hemorragias como
consecuencia del daño ocasionado en el endotelio de los pequeños vasos del SNC.

75. La diarrea invasiva por Shigella se produce cuando ésta es ingerida y vence las barreras de
resistencia específicas del huésped, tales como:
La motilidad intestinal
La flora normal del intestino
El moco.
LA ENTEROTOXINA INDUCE CAMBIOS EN LA MOTILIDAD INTESTINAL LO
QUE FAVORECE LA COLONIZACIÓN DEL INTESTINO.

76. LA SHIGELLA PENETRA EN EL
TUBO DIGESTIVO Y PRODUCE
UNA INVASIÓN SUPERFICIAL.
ATRAVIESA LAS BARRERAS
PROPIAS DEL ORGANISMO,
PENETRA EN LOS
ENTEROCITOS.
DA LUGAR A LESIONES
INFLAMATORIAS Y EN
OCASIONES ULCERACIONES
EN LA PORCIÓN DISTAL DEL
ÍLEON Y DE FORMA MÁS
MARCADA EN EL COLON.
UNA VEZ EN EL INTERIOR DEL
ENTEROCITO PROLIFERA
ALLÍ O EN LA LÁMINA PROPIA
Y PRODUCE UNA CITOXINA.
EL ORGANISMO COMO
RESPUESTA INFLAMATORIA,
MOVILIZA HACIA LA
CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
UNA SERIE DE ELEMENTOS
COMO LINFOCITOS,
PLASMOCITOS Y LEUCOCITOS
POLIMORFONUCLEARES
LA CITOXINA LIBERADA POR
LA SHIGELLA TIENE ORIGEN
ENDOCELULAR
Existe evidencia de que en la flora normal del colon las proteasas y glucosidasa pueden modificar el epitelio colónico
al mejorar la adherencia de la Shigella.

77. Los factores determinantes de la virulencia de Shigella
están codificados por genes localizados en el ADN
cromosomal y del plásmido.
El tratamiento se emplea con la finalidad de disminuir las complicaciones:
perforación intestinal, megacolon, shock séptico, síndrome hemolítico- urémico,
trastorno hidroelectrolítico, convulsiones y encefalopatía.
La tasa de resistencia al TMP/SMX es de 80% y a la penicilina es del 50%, por tanto se
recomienda: Cefexima (8mg/Kg/día) o Ceftibuten (9mg/Kg/día) VO, OD durante 5 o 7
días.

79. Son bacterias gram negativas con forma de
coma y móviles por la presencia de uno o
dos flagelos polares. Miden
entre 0,5 y 5 micras de largo por 0,2 a 0,5
micras de ancho, tomando forma cocoide
en cultivos antiguos o expuestas de forma
prolongada al aire.

80. Producen diarrea con sangre y moco, por translocación de la
mucosa seguida por proliferacion bacteriana en la lámina
propia y en los ganglios linfáticos mesentéricos.
En biopsias realizadas a pacientes con aislamiento de
Campylobacter jejuni se ha podido observar una mucosa
inflamada y edematosa con disminución de células
epiteliales, irregularmente espaciadas y poca producción de
moco.
También se observan abscesos en las criptas e inflamación de la
lámina propia con leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y
células plasmáticas.

81. En ocasiones las lesiones son muy similares a una colitis ulcerativa aguda. Algunas
cepas de Campylobacter elaboran toxinas termolábiles muy similares a la TL de ECET y
Vibrio cholerae y otras cepas de Yersinia enterocolítica
Para su TRATAMIENTO se puede emplear: Macrólidos (Azitromicina)
durante 5 – 7días.

83. Giardiasis
Agente etiológico:
Filo: Metamonada,
Clase: Eopharyngia,
Orden: Diplomonadida,
Género y Especie: Giardia lamblia.
Presenta 2 formas morfológicas:
• Quistes
• Trofozoítos.

84. Mecanismo de acción
Período de incubación: 7-14 días.

85. Mecanismos patogénicos
1. Interferencia mecánica de la absorción de las grasas, vitaminas liposolubles y azúcares.
2. Hipertrofia de la mucosa intestinal.
3. Fenómenos de hipersensibilidad.
4. Irritación de la Mucosa.

86. Clínica
5-15% - Asintomática
Forma aguda Forma Crónica
-Diarrea Acuosa - Heces líquidas sin diarrea, esteatorrea.
- Malestar general - Pérdida de peso importante.
- Heces fétidas y esteatorrea - Malabsorción
- Dolor tipo cólico y distención
abdominal
- Malestar general
- Flatulencia - Fatiga
- Nauseas - Dolor tipo cólico
- Pérdida de peso - Borborigmos
- Vómitos - Flatulencias, eructos.
- Fiebre - Intolerancia a la lactosa

87. Complicaciones
 Pérdida de peso persistente,
 Retraso de crecimiento,
 Anemia microcítica e hipocrómica,
 Colecistitis,
 colangitis,
 hepatitis granulomatosa y/o
 deterioro de la función exocrina del páncreas.

88. Tratamiento
 Corrección de líquidos y electrolitos.
 El tratamiento antiparasitario no se recomienda en pacientes asintomáticos a menos que pueda estar
en contacto con embarazadas o inmunocomprometidos.

89. Tratamiento
Recomendado Alternativo
Tinidazol: >3 años. 50mg/kg/día. OD. Albendazol: >6 años, 400mg/día, OD por
5 días.
Paromocina: en embarazadas.
Nitazoxamina:
1. 12-48 meses: 100mg, BID por 3 días.
2. 4-12 años: 200mg, BID por 3 días.
3. 12 años en adelante: 500mg, TID por 3 días.
Metronidazol: 15mg/kg/día, TID por 5-7 días

90. Amibiasis
Agente etiológico:
Filo: Amoebozoa,
Clase: Archamoebae,
Orden: Mastigamoebida,
Familia: Entamoebidae,
Género y especie: Entamoeba Histolytica.
Es la segunda causa de muerte por enfermedades parasitarias.
Presenta 2 formas morfológicas:
• Quistes
• Trofozoítos.

91. Mecanismo de acción

92. Mecanismos patogénicos
La adherencia de los trofozoítos
Lisis del epitelio del colon
(por ameboporina).
Cascada inflamatoria local.
Lesión en botón de camisa

93. Clínica
90% - Asintomática
Manifestaciones intestinales: Manifestaciones extraintestinales
- Dolor abdominal con bastante hiperestesia. - Hepáticas: Absceso hepático.
- Diarrea sanguinolenta
- Torácicas: Atelectasias, derrames
transudativos en hemitorax derecho. Amebiasis
pleuropulmonar o pericarditis.
- Pérdida de peso - Cerebrales: Abscesos cerebrales amebianos.
- Anorexia - Cutáneas: Ulceras perianales.
- Fiebre
Grave: Colitis fulminante con diarrea sanguinolenta profusa,
fiebre, leucocitosis importante e irritación peritoneal que puede
asociar íleo paralítico o perforación intestinal.

94. Tratamiento
 Portador asintomático:
Paromomicina (Amebicida luminal)
 Amebiasis intestinal:
Metronidazol (Amebicida tisular) + Paromomicina
 Amebiasis Extraintestinal:
Metronidazol + Paromomicina + Valorar tratamiento quirúrgico.

95. Tratamiento
Posología
Metronidazol: 35-50mg/kg/día TID VO por 10 días (máx. 2gr/día)
Tinidazol: 50mg/kg/día OD VO por 5 días (máx. 2gr/día)
Paromomicina: 25-35mg/kg/día TID VO por 7 días.
Yodoquinol: 40mg/kg/día TID VO por 11-20 días (máx. 650mg/día)

96. Diarrea
Disminución del
consumo de
alimentos
Disminución de la
absorción de
nutrientes
Aumento de
necesidades
nutricionales
Disminución de
peso y cese del
crecimiento.
PERO
Alimentación
Precoz
Aumento del
consumo y
absorción de
nutrientes
Disminución de la
propagación de la
enfermedad.
Nutrición precoz en el tratamiento
de la diarrea aguda

97. VENTAJAS DE LA
ALIMENTACION RECOZ
DESVENTAJAS DEL AYUNO
Nutrición precoz en el tratamiento
de la diarrea aguda